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Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.21 no.7  jul. 2004

 

Cartas al Director

Hemiparesia derecha como forma de presentación de carcinoma renal de células claras

Sr. Director:

El carcinoma renal de células claras supone el 3% de los tumores del adulto y es responsable del 2% de las muertes por cáncer (1). Es más frecuente en varones que en mujeres con una ratio 2: 1, y en poblaciones urbanas que en comunidades rurales (2). Su incidencia, que ha experimentado un aumento moderado desde los años 30 a la actualidad, es mayor entre la cuarta y séptima década de la vida, con un pico máximo en la sexta (3). Se ha asociado a diferentes factores de riesgo como el tabaquismo, las dietas hipercalóricas, la obesidad, la enfermedad quística adquirida en le insuficiencia renal crónica terminal, la exposición a carcinógenos ocupacionales (cadmio, asbesto Thorotrast,), el abuso de analgésicos y a factores genéticos (1,4). Tiene una forma de presentación clínica muy variable, siendo cada vez mas frecuente el diagnóstico incidental de masas renales (5). La tríada clásica de dolor, hematuria y masa abdominal es la forma de presentación en tan sólo el 9% de los casos (6). Hasta en un 30% de las ocasiones, la enfermedad está diseminada en el momento del diagnóstico. A continuación presentamos una forma de presentación muy poco frecuente.

Se trata de un varón de 70 años con antecedentes de tabaquismo, HTA, obesidad grado 3 y OCFA con disnea basal II/IV, que consultó por debilidad progresiva del hemicuerpo derecho de 15 días de evolución con caídas de repetición y imposibilidad para la deambulación. A la exploración física, presentaba un estado general conservado ( PS1) y una paresia 4/5 del hemicuerpo derecho de predominio braquial, siendo el resto de la exploración neurológica anodina. La auscultación cardiaca era rítmica con un soplo sistólico plurifocal inespecífico y en la auscultación pulmonar había una disminución del murmullo vesicular en las bases. En abdomen no era posible delimitar masas ni megalias. No habían adenopatías accesibles. Se practicó una analítica general que era normal salvo un calcio de 11,85mg/dl y una creatinina de 1,79 mg/dl. El sedimento urinario ni el rastreo óseo mostraron alteraciones. Los marcadores tumorales fueron normales a excepción del CA125 que era de 116,7 UI/ ml . La TAC cerebral (Fig. 1A) mostraba una lesión cerebral frontal izquierda de 2 cm con edema vasogénico asociado que captaba contraste en anillo y que sugería como primera posibilidad diagnóstica una metástasis cerebral. La TAC toraco-abdómino-pélvica (Fig. 1B) puso de manifiesto la presencia de una masa renal derecha heterogénea de 10 cm de diámetro con adenopatías retroperitoneales, retrocrurales y en eje celíaco con centros necróticos; a nivel del tórax habían múltiples nódulos pulmonares bilaterales con derrame pleural asociado. Se realizó PAAF de la masa renal que fue diagnóstica de carcinoma de células claras. El paciente se recuperó totalmente de la clínica neurológica con esteroides, se realizó radioterapia craneal paliativa y tras valoración por oncología se desestimó tratamiento activo.


El carcinoma renal de células claras presenta, como localizaciones metastásicas más frecuentes, las pulmonares, óseas y hepáticas (1). Hasta en un 10% de las ocasiones se llega al diagnóstico, tras estudiar al paciente por la clínica producida por las metástasis a distancia (5). Las metástasis cerebrales de carcinoma renal de células claras están presentes en aproximadamente el 8% de los pacientes con enfermedad diseminada (1), pero en el 92% de los pacientes con metástasis cerebrales, el primario o metástasis a otros niveles habían sido diagnosticadas con anterioridad (7).

M. Vallalta Morales, J. Todolí Parra, J. I. Cervera Miguel, J. R. Calabuig Alborch

Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario La Fe. Valencia

 

1. Linehan WM, Shipley WU, Parkinson DR. Cancer of the kidney and ureter. En: De Vita VT, Hellman S, Rosenberg A, eds. Cancer. Principles and practice oncology. Filadelfia: Lippincott-Raven publishers 1997: 1271-98.

2. McLaughlin JK, Lipworth L. Epidemiologic aspects renal cell cancer. Semin Oncol 2000; 27 (2): 115-23.

3. Pantuck AJ, Zisman A, Belldegrun AS.The changing natural hystory of renal cell carcinoma. J Urol 2001; 166 (5): 1611-23.

4. Iliopoulus O, Eng C. Genetic and clinical aspects of familial renal neoplasms. Semin Oncol 2000; 27 (2): 138-49.

5. Konnack JW, Grossman HB. Renal cell carcinoma as an incidental finding. J Urol 1990; 134: 1094-8.

6. Skinner DG, Calvin RB, Vermillion CD, Pfister RC, Leadbetter WF. Diagnosis and management of renal cell carcinoma: a clinical and pathologic study of 309 cases. Cancer 1971; 28 (5): 1165-77.

7. Postler E, Meyermann R. Brain metastasis in renal cell carcinoma: clinical data and neuropathological differential diagnoses. Anticancer Res 1999; 19 (2C): 1579-81.

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