Cartas al Director

Apoplejía pituitaria: ¿es una urgencia quirúrgica?

Sr. Director:

La Apoplejía hipofisiaria (AH) es una entidad poco frecuente que se caracteriza por la aparición brusca de cefalea, vómitos, alteración de la conciencia, trastornos visuales y oftalmoplejía. Se produce por la expansión brusca de la hipófisis, debido a un infarto o una hemorragia de dicha glándula, habitualmente en presencia de un adenoma hipofisiario. En la mayoría de los casos son adenomas no secretores. Se piensa que hay algunos factores que pueden ser precipitantes de este síndrome, como la anticoagulación, la administración de bromocriptina, los traumatismos craneales, la irradiación hipofisiaria o la hipovolemia postparto (síndrome de Sheehan). El manejo adecuado de la AH es motivo de discusión, particularmente por la limitada experiencia y la gran variabilidad del curso clínico. La descompresión quirúrgica urgente ha sido una forma aceptada de tratamiento durante décadas. Presentamos un caso de AH que evolucionó favorablemente con tratamiento inicial conservador.

Varón de 55 años, con antecedentes de hipertrófia benigna prostática y ulcus duodenal, que consultó por un cuadro de cefalea fronto-orbitaria de predominio derecho de 2 días de evolución, junto a náuseas y diplopia en la mirada lateral derecha. En la exploración inicial destacaba una paresia del VI par derecho. A las 24 horas se añadió una parálisis del III par craneal del mismo lado. La agudeza visual y la campimetría fueron normales. La TAC craneal fue también normal, mientras que la RM mostró una masa en la silla turca, de diámetro máximo de 3,5 x 2,5 x 1 cm, hiperintensa en T1 y T2, con señal heterogénea, extensión supraselar y compresión de ambos senos cavernosos (Fig. 1). Se inició tratamiento con altas dosis de esteroides (200 mg/día de hidrocortisona), y desapareció progresivamente la cefalea y la oftalmoparesia. A los 13 días del ingreso se realizó una resección transesfenoidal de la tumoración. El resultado anatomopatológico e inmunohistoquímico fue de adenoma hipofisiario con zonas de necrosis y negatividad para ACTH, FSH, LH, Prolactina, TSH y Sinaptofisina.

La AH tiene una baja mortalidad (aproximadamente del 5%), pero requiere un alto grado de sospecha y un diagnóstico precoz. La edad media al diagnóstico oscila entre los 37 y los 57 años, dependiendo su sintomatología de las estructuras paraselares afectadas. La incidencia de este síndrome varía entre el 0,6% y el 10,5% de los adenomas hipofisiarios (1,2). Sin embargo, en las series más amplias de adenomas tratados quirúrgicamente, se han encontrado hemorragias o infartos hasta en el 22% de los casos. Entre las pruebas de imagen, la RMN posee mayor sensibilidad que la TAC, tanto en el diagnóstico como en el seguimiento de la enfermedad (2-4). El hipopituitarismo transitorio o permanente es frecuente tras la AH; por lo que un elevado número de pacientes requieren tratamiento hormonal sustitutivo. En relación al manejo óptimo de los episodios de apoplejía, la mayoría de los estudios parecen sugerir la descompresión quirúrgica precoz (en la primera semana), que no urgente, pero sólo en aquellos pacientes con importante deterioro visual, disminución del nivel de conciencia, o un curso clínico progresivo a pesar de tratamiento con esteroides (5,6). Esto es así porque con frecuencia la evolución es favorable con tratamiento únicamente conservador (corticoides), fundamentalmente en aquellos casos que cursan con oftalmoparesia (7-9). En nuestro caso, el paciente siguió un curso óptimo tras tratamiento conservador en la fase aguda, lo cual apoya la observación anterior. Los grupos partidarios de cirugía a pesar de que haya una buena evolución con tratamiento médico, se basan en que, de esta manera, debido a una mejoría en la circulación hipotálamo-hipofisiaria, las alteraciones funcionales endocrinas de la fase aguda tienen mejor pronóstico y existe menor riesgo de recurrencia de apoplejía (10); de cualquier forma, esta hipótesis no ha sido confirmada por otros autores (7).

C. Teijo Núñez, L. Hernández Echebarría¹, E. Fernández Pérez, J. Tejada García¹

Servicios de Medicina Interna, y ¹Neurología. Hospital de Léon. León

 

1. Bills DC, Meyer FB, Laws ER, Davis DH, Ebersold MJ. A retrospective analysis of pituitary apoplexy. Neurosurgery 1993; 33: 602-609.

2. Randeva HS, Schoebel J, Byrne J, Esiri M, Adams CB, Wass JA. Classical pituitary apoplexy: clinical features, management and outcome. Clin Endocrinol (Oxf.) 1999; 51: 181-188.

3. Piotin M, Tampieri D, Rufenacht DA, Mohr G, Garant M, Del Carpio R, et al. The various MRI patterns of pituitary apoplexy. Eur Radiol. 1999; 9: 918-923.

4. García-Asensio S, Barrena R, Guelbenzu S, Guedea A, Mota J, Cacicedo Y. Magnetic resonance imaging usefulness in the diagnosis of intratumor bleeding in hypophyseal adenomas. Rev Neurol 1996; 24: 1237-1240.

5. Peter M, De Tribolet N. Visual outcome after transsphenoidal surgery for pituitary adenomas. Br J Neurosurgery 1995; 9: 151-157.

6. Cardoso ER, Peterson EW. Pituitary apoplexy: a review. Neurosurgery 1984; 14: 363-373.

7. Maccagnan P, Macedo CL, Kayath MJ, Nogueira RG. Conservative manegement of pituitary apoplexy: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab 1995; 80: 2190-2197.

8. Mc Fadzean RM, Doyle D, Rampling R, Teasdale E. Pituitary apoplexy and its effect on vision. Neurosurgery 1991; 29: 675.

9. Chanson P, Lepeintre JF, Ducreux D. Management of pituitary apoplexy. Expert Opin Pharmacother 2004; 5: 1287-1298.

10. Fernández Real JM, Villabona CM, Montaña E. Apoplejía hipofisiaria: análisis de la función endocrina en 17 casos. Med Clin (Barc) 1991; 96: 521-524.