Cartas al Director

Endocarditis bacteriana en un adulto sobre la propia comunicación interventricular congénita

Sr Director:

Las manifestaciones cardíacas congénitas en pacientes pediátricos constituyen el mayor riesgo para desarrollar endocarditis bacteriana (1), sin embargo en adultos la endocarditis sucede más frecuentemente sobre valvulopatías reumáticas, degenerativa y sobre prótesis valvulares. A continuación describimos el caso de un adulto con una comunicación interventricular (CIV) congénita que presentó una endocarditis sobre la propia comunicación porStreptococcus sanguis.

Varón de 21 años con antecedentes personales de CIV detectada en la tercera semana neonatal, decidiéndose tratamiento médico. Vida activa sin ningún tipo de limitaciones no alergias ni hábitos tóxicos. Ergometría con excelente carga funcional. Ecografía cardiaca con cavidades derechas normales y relación flujo pulmonar-flujo sistémico (Qp/Qs) inferior a dos. Desde hace tres meses presenta fiebre diaria de hasta 38,3º C, sin otra sintomatología acompañante a excepción de dolor pleurítico en base pulmonar izquierda veinticuatro horas previas al ingreso.

Exploración física: tensión arterial 110/60, frecuencia cardiaca 95 lpm. Buen estado general, presión venosa yugular normal, ausencia de adenopatías y tiroides normal. Tórax: auscultación cardiaca, soplo en barra V/VI, auscultación pulmonar y abdomen normales. Extremidades normales sin estigmas de endocarditis.

Pruebas complementarias: Analíticas: VSG 32 mm. Hemograma leucocitos 13.200/mm³ con neutrofilia. Coagulación normal. Bioquímica: bilirrubina total 1,33 mg/dl, glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, sodio, potasio, cloro, calcio total, fósforo, colesterol total, triglicéridos, GOT, GPT, gamma-GT, fosfatasa alcalina, CPK y proteínas totales normales. Marcadores de lesión miocárdicas (Troponina I y mioglobina) normales. Factor reumatoide 25,1 Ul/ml, proteína C reactiva (PCR) 5,4 mg/dl. LDH 576 U/l. Hierro 35 gr/dl. Ferritina, vitamina B12 y folato normales. Anticuerpos antinucleares negativos. Hormonas tiroideas y orina normal. Serología Rikettsia, virus de Epstein-Barr (VEB), Brucella, anticuerpos no treponémicos (RPR), Echinococcus granulosus, virus de hepatitis B, C y VIH negativos. Serología Clamydia positivo a título bajo con Ig M negativa. Prueba de Mantoux negativa. Baciloscopia en esputo negativa en tres muestras y cultivos de Micobacterias negativos. Hemocultivo positivo a Streptococcus sanguis I.

Radiología de tórax: plétora pulmonar con índice cardiotorácico en el límite y ventrículo derecho normal. Ecografía cardiaca transtorácica: ventrículo izquierdo con CIV multifenestrada restrictiva con dos orificios perimembranosos de unos 4 mm, flujo turbulento y material fibrinoide en cara ventricular derecha, inmóvil, polifásico que se puede corresponder con vegetación. Qp/Qs igual a 2, ventrículo derecho con diámetro límite y con una presión sistólica en torno a 30 mm de Hg. Resto normal.

Ecocardiografía transesofágica (Fig. 1): Se observa una CIV perimembranosa de 48 mm con una formación seudoaneurismática en el lado derecho, ocupada por material abscesificado. Ecografía abdominal normal. Fondo de ojo normal.

Se inició tratamiento con Penicilina y Gentamicina complicándose posteriormente con hepatitis farmacológica. El dolor pleurítico cedió con antiinnflamatorios, comprobándose mediante radiología un infarto pulmonar embólico basal izquierdo con control prácticamente normal al alta. Posteriormente, una vez superado el episodio infeccioso fue sometido a cierre quirúrgico electivo de la CIV. Actualmente se encuentra asintomático y sin tratamiento, siendo la última ecocardiografía normal.

En los pacientes que presentan endocarditis bacteriana, la enfermedad reumática cardiaca junto con la valvulopatía degenerativa y la prótesis valvular constituyen las manifestaciones más comunes (68%) como enfermedad subyacente seguido de la enfermedad congénita cardiaca; siendo la regurgitación mitral junto con la aórtica las lesiones valvulares más frecuentes (47%) en aquellas con enfermedad reumática cardiaca, mientras que el defecto septal ventricular fue el más común (43%) en aquellas con enfermedad cardiaca congénita.

La historia natural de la CIV puede oscilar entre el cierre espontáneo, la insuficiencia cardiaca congestiva y muerte en las primeras fases de la lactancia. Pudiendo presentar diversas complicaciones tales como: el desarrollo de obstrucción vascular pulmonar, obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho, incompetencia aórtica y endocarditis infecciosa; esta última su frecuencia varía según diferentes series entre un 10-13% (1-2).

La CIV suele ser única, situado en la porción membranosa del tabique. La alteración funcional depende principalmente de su tamaño y del estado de la circulación pulmonar, más que de la localización del defecto. La CIV de los adultos sólo se suelen observar los defectos de tamaño pequeño o moderado, ya que la gran mayoría de los pacientes con grandes defectos aislados solicitan atención médica y a menudo quirúrgica a edades muy tempranas (3). Generalmente son asintomáticos en el 77% de casos (4). El cierre espontáneo varía según las series desde un 10% hasta un 40% (2-4) respectivamente en la edad adulta.

Pacientes con defecto ventricular septal pequeño en adultos en un 25% tuvo serias complicaciones tales como: endocarditis bacterianas (11%) antes mencionada, regurgitación aórtica progresiva en un 5% y arritmias sintomáticas en un 8,5%, siendo la fibrilación auricular la más frecuente; ante lo cual el curso del pequeño defecto ventricular no tiene porque ser necesariamente benigno durante la vida adulta (2).

Los mecanismos por los cuales la manifestación cardiaca congénita predispone a endocarditis bacteriana son la alteración de flujos intracardíacos y producción de turbulencias que ocasionan daño endocárdico y posterior colonización bacteriana.

En la endocarditis sobre CIV las vegetaciones se sitúan en la pared libre del ventrículo derecho o en la valva septal de la válvula tricúspide ya que son los puntos donde choca el chorro del cortocircuito, es menos frecuente que la vegetación se sitúe en la pared de la propia comunicación como ocurrió en nuestro caso (5).

Los pacientes con grandes comunicaciones interventriculares e hipertensión pulmonar son los que presentan un riesgo mayor de desarrollar lesiones obstructivas en la circulación pulmonar. Puede suceder que el proceso de endocarditis infecciosas y defecto septal interventricular se complique con embolismo pulmonar (6,7) como sucedió en este paciente; llevando en algunos casos a la muerte del mismo; de hecho el defecto septal cardíaco junto con la endocarditis bacteriana son los mayores factores de riesgo de desarrollar embolismo séptico pulmonar (8). Los microorganismos responsables, los criterios diagnósticos y los tratamientos de endocarditis sobre manifestación cardiaca congénita no difieren de los establecidos para endocarditis que ocurren sobre otras cardiopatías (5). La ecocardiografía hace posible la identificación y evaluación de las complicaciones asociadas con elevada morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad cardiaca congénita y endocarditis infecciosa (3).

A edad joven la mortalidad por endocarditis infecciosa aguda fue del 21% globalmente, siendo el 50% de insuficiencia cardiaca congestiva refractaria, 33% mal control de la sepsis y el 17% por embolismos. La esperanza de vida de los pacientes con manifestaciones cardíacas congénitas ha mejorado mucho en los últimos años debido a los progresos en tratamiento médico y quirúrgico llegando más pacientes a la edad adulta por lo que es de esperar un aumento en la frecuencia de endocarditis sobre esta población al igual que a ocurrido con la patología valvular degenerativa. El riesgo de endocarditis sobre CIV se duplica si ésta no se corrige mediante cirugía y también aumenta si la CIV se asocia a insuficiencia aórtica, sin embargo no tiene relación con el diámetro del defecto (5).

El defecto ventricular septal aislado precisa corrección quirúrgica en el 15% del total de casos; según otras series en un 75% (9) estando indicada la cirugía en los casos de gran shunt izquierda-derecha (QP/QS mayor de 2) y cuando hay complicaciones (3) como sucedió con nuestro paciente; siendo importante el tratamiento quirúrgico completo ya que el cierre quirúrgico reduce el riesgo de endocarditis bacteriana (10). En pacientes sometidos a cirugía paliativa o correctora el riesgo de endocarditis no desaparece mientras persista algún defecto residual o se introduzca material protésico.

Para prevenir la endocarditis en estos pacientes es fundamental la profilaxis antibiótica en todas aquellas situaciones en las que están indicadas. Además en todos aquellos enfermos con una manifestación cardiaca congénita conocida, corregida o no, que presenten fiebre sin focalidad clínica habrá que considerar el diagnóstico de endocarditis.

M. C. Calleja Subirán, F. Taboada Vilariño₁

Servicio de Medicina Interna y Cardiología¹. Hospital Nuestra Señora de Sonsoles. Ávila

 

1. Martin JM, Neches WH, Wald ER. Infective endocarditis: 35 years of experience at childrens hospital. Clin Infect Dis 1997; 24: 669-75.

2. Neumayer U, Stone S, Somerville J. Small ventricular septal defects in adults. Eur Heart J 1998; 19: 1573-82.

3. Chantepie A. Ventricular septal defects in the adult. Arch Mal Coeur Vaiss.2002; 95 (11): 1074-80.

4. Frontera-Izquierdo P, Cabezuelo-Huerta G. Natural and modified history of isolated ventricular septal defect: a 17- year study. Pediatr Cardiol 1992; 13 (4): 193-7.

5. Perello Roso A, Osa Sáez A, García Casco MP, Mico Giner ML. Bacterial endocarditis in an adult with ventricular septal defect. An Med Interna (Madrid) 2001; 18: 396-7.

6. Zijlstra F, Fioretti P, Roelandt JR. Echocardiographic demonstration of free wall vegetative endocarditis complicated by a pulmonary embolism in a patient with ventricular septal defect. Br Heart J 1986; 55: 497-9.

7. Hirotani T, Kiso I, Tsurumi T, Umezu Y, Shin H. A case of pulmonary infarction secondary to subcaute bacterial endocarditis with subpulmonary VSD. Kyobu Geka 1989; 42 (3): 236-8.

8. Taniguchi H, Fujisaka S, Abo H , Miyazawa H, Noto H. Pulmonary septic emboli in a patient with rigth-side infectious endocarditis. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi 2003; 41 (9): 666-70.

9. Tanaka S, Hachida M, Kitamura M, Ohtsuka G, Shimamu D, Nishida H et al. Surgical treatment of infective endocarditis in patient with congenital heart disease.Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1994; 42: 1032-7.

10. Gersony WM, Hayes CJ, Driscoll DJ, Keane JF, Kidd L, O'Fallon WM et al. Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis, pulmonary stenosis, or ventricular septal defect. Circulation 1993; 87 (Supl. 2): 1121-6.