Cartas al Director

Autotratamiento de la insuficiencia suprarenal de origen hipofisario

Sr. Director:

En medicina tendemos a justificar los síntomas y signos que presenta un paciente como secundarios a procesos que padecen de forma evidente. Esto no siempre es así. Presentamos un caso que ilustra esta afirmación.

Varón, 87 años. No hábitos tóxicos. Heridas de metralla en cráneo durante su juventud. Asma en tratamiento ocasional con broncodilatadores inhalados y corticoides orales, que llegaba a tomar durante semanas en las reagudizaciones. Ingresa por presentar desde hace un mes deterioro progresivo de su estado general acompañado de vómitos postprandiales, astenia, anorexia y pérdida de 6 Kg, que el paciente justificaba por la disminución de la ingesta y los vómitos. A lo largo de su vida refería episodios similares "que cedían de forma espontánea". No presentaba ninguna otra sintomatología en el interrogatorio por órganos y aparatos.

Exploración: Consciente, orientado, normocoloreado. CC: sin hallazgos. Auscultación cardiopulmonar: normal. Abdomen y extremidades: normales. TA 110/70 mmHg. FC: 70 latidos por minuto. Hb: 10.5 gr/dl. Hto: 29%. VCM: 82,8 fl. HCM: 28,2 g/dl. Leucocitos: 4870 x 1.000/µL (2.680 Neutrófilos, 1090 linfocitos, 550 eosinófilos). Plaquetas: 328 x 1000/µL. Glucosa 74 mg/dl. LDH: 112 UI/L. GOT: 30 UI/L. GPT: 24 UI/L. GGT: 12 UI/L. FA: 103 UI/L. Bt: 0,36 mg/dl. Proteínas 5 gr/dl. Albúmina 2,81 g/dl. Cr: 0,71 g/dl. Calcio: 8,1 mg/dl. Fósforo: 2,6 mg/dl. ürico 2,4 mg/dl. Colesterol 141 mg/100. Triglicéridos: 108 mg/100. Sodio 118 meq/l. Potasio 4,6 meq/l. Sodio en orina: 114,6 meq/l. Potasio en orina 4,1 meq/l. Osmolaridad en sangre 256 miliosmoles. Osmolaridad en orina: 260 miliosmoles. CEA: 2,1 µg/ml. Ca72.4: 1,6 UI/ml. Alfafetoproteina: 0,2 UI/ml. T4 libre: 0,9 µg/dl. (N: 0,7-1,8) TSH: 1,7 µUI/ml (N: 0,5-5). FSH 1,2 mUI/ml (N: 1,5-12,4). LH: 0,6 mUI/ml (N: 1,7-8,6). Testosterona: < 2,00 ng/% (N 280-800). Prolactina 10,3 ng/ml. (N: 0-20). IGF-1: <25. GH: 0,08 ng/ml (N: 0,00-5,00) Cortisol basal: 3,9 µg% (N: 7-25). Cortisol en orina: 3 µg/24 h (N 26-135). ACTH basal: 7 pg/ml (N: 9-52) Cortisol postACTH: 12,8 µg/%.

Gastroscopia: esófago de Barret de segmento largo. Hernia de hiato. Rx tórax: Importante hernia hiatal. Estudio gastroduodenal: Importante hernia de hiato. TAC toracoacoabdominal: Gran hernia de hiato deslizante. Resto normal. TAC craneal: Masa en silla turca que mide 2 x 2 x 2 cm redondeada y bien delimitada que capta contraste homogéneamente y agranda la silla turca ocupando la cisterna suprasellar, compatible con adenoma hipofisario. Cuerpos extraños metálicos en región retrosilviana izquierda y prerolándica derecha. RMN craneal: no realizada por el antecedente de herida de metralla intracraneal confirmada en el TAC. Interconsulta a neurocirugía: se desestima cirugía en base a la edad del paciente y localización de la lesión. Se comenzó tratamiento con hidroaltersona, quedando el paciente asintomático con niveles de sodio normales.

Los vómitos pueden ser la manifestación de una amplia gama de enfermedades en relación con procesos digestivos o extradigestivos. En ocasiones pueden tener consecuencias que pongan en peligro la vida del paciente tales como aspiración o alteraciones hidroelectrolíticas graves (1). El hipopituitarismo es una insuficiencia hipofisaria de etiología múltiple que puede afectar a una o varias hormonas (2). Su causa más frecuente es el adenoma hipofisario y si éste se diagnostica es necesario conocer si es o no funcionante, ya que tiene implicaciones en cuanto al tratamiento (3). La clínica del hipopituitarismo puede ser muy variable y depende de las hormonas hipofisarias comprometidas, de si el déficit es total o parcial, de la edad del paciente y de si la causa es hipotalámica o hipofisaria. Es preciso disponer de determinaciones hormonales basales y pruebas dinámicas del eje hipotálamo-hipofisario, así como de estudios de imagen, siendo la RMN la prueba más sensible y específica para el estudio de la silla turca (4,5).

El déficit de ACTH condiciona un cuadro de insuficiencia suprarenal con astenia, anorexia, vómitos, pérdida de peso e hipotensión. Cuando es secundaria no aparece hipopotasemia ni hiperpigmentación. Analíticamente es típica la eosinofilia en sangre periférica. El paciente fue ingresado para estudio de síndrome constitucional, vómitos e hiponatremia severa sintomática. La sospecha primaria fue un proceso maligno probablemente digestivo.

Ante la negatividad del estudio y a pesar de una causa (hernia de hiato gigante), que justificaba los vómitos y secundariamente la hiponatremia, se realizó despistaje de insuficiencia suprarenal confirmándose bioquímicamente su origen hipofisario (Cortisol basal bajo, ACTH basal bajo) en relación con un adenoma hipofisario que también producía déficit de hormonas sexuales. Probablemente la toma intermitente de prednisona por su asma, enmascaró durante años los síntomas de su enfermedad al tratar al menos parcialmente, el déficit de cortisol, demorando el diagnóstico. Ante la presencia de un cuadro de vómitos, síndrome constitucional e hiponatremia es necesario tener en mente, a pesar de la existencia de procesos que lo justifiquen, la existencia de una insuficiencia suprarenal, en este caso secundaria, enfermedad que aunque grave, es subsidiaria de tratamiento.

Destacar que no siempre en medicina lo evidente es lo que justifica los síntomas a los que nos enfrentamos, por lo que es preciso tener un elevado índice de sospecha, ya que un mismo síntoma o signo puede ser causado por varios procesos simultáneos.

F. J. Sánchez Ayuso, E. Jódar¹

Servicio de Medicina Interna y de ¹Endocrinología. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

 

1. Hanson JS, McCallum RW. The diagnosis and management of nausea and vomiting: a review. Am J Gastroenterol 1985; 80 (3): 210-218.

2. Herrera Pombo JL. Panhipopituitarismos. Medicine 2000; 8 (16): 855-859

3. Simón I, Melmed S. Management of pituitary tumors. Ann Intern Med 1998; 129: 472-483

4. Casanueva F. Panhipopituitarismos. En: Farreras-Rozman eds. Medicina Interna. Edit. Hartcourt, 2000; 2: 2306-2308

5. Streeten DH. What test for hipothalamic-pituitary-adrenal insufficiency. Lancet 1999; 354: 179

6. Gordon H, Dluhi R. En Harrison's eds. Principles of Internal Medicine. McGraw-Hil, 2001; 2084-2105