Cartas al Director

Trombosis venosa profunda de miembro superior derecho tras fractura de clavícula

Sr. Director:

La trombosis venosa profunda se describe frecuentemente asociada a alteraciones en el sistema venoso profundo de miembros inferiores. Sólo del 1-4% de los casos, se origina en el territorio de la vena cava superior afectando principalmente a las venas axilar ó subclavia (1,2). Se encuentra asociada a catéteres venosos centrales, estados de hipercoagulabilidad, neoplasias, anticonceptivos orales y compresiones extrínsecas. Dentro de este último grupo se encuentran las debidas a costillas cervicales, el síndrome de compresión de los escalenos, y las fracturas de clavícula con callo de formación (1-4). Presentamos un caso de trombosis venosa profunda en miembro superior derecho secundaria a fractura previa de clavícula.

Caso: Varón de 29 años de edad sin antecedentes personales de interés. El mes previo al ingreso había consultado tras sufrir fractura de clavícula derecha en un accidente de tráfico. Fue dado de alta con analgesia e inmovilización mediante vendaje de Velpeau. No realizaba ningún tratamiento. Consultó por presentar en la última semana, dolor e inflamación en miembro superior derecho (MSD). No refería disnea, hemoptisis ni dolor torácico. No síndrome constitucional.

En la exploración destacaban inflamación y dolor a la palpación en miembro superior derecho, sin aumento de temperatura. Los pulsos periféricos estaban conservados. No se palpaban adenopatías periféricas. El resto de la exploración fue normal.

El hemograma, la bioquímica y el estudio de coagulación fueron normales. Se realizó estudio de trombofilia en el que los valores de proteínas C y S, antitrombina III, anticardiolipina, y homocisteina fueron normales, y las determinaciones de anticoagulante lúpico, mutación del gen de la protrombina, factor V de Leyden negativos. En la radiografía de tórax se apreciaba fractura en resolución de la clavícula derecha sin otros hallazgos significativos. El eco-doppler venoso de MSD informó de trombosis venosa profunda a nivel de vena axilar distal y vena humeral. Se descartó la existencia de tromboembolismo pulmonar.

El paciente evolucionó favorablemente tras realizar tratamiento anticoagulante con enoxaparina y acenocumarol. En revisiones posteriores ha permanecido asintomático.

La trombosis venosa profunda presenta una incidencia anual de aproximadamente 0,1% (5). La originada en las extremidades superiores ha sufrido un incremento en su presentación de forma secundaria al aumento en la utilización de catéteres venosos centrales para la administración de quimioterapia, diálisis y nutrición parenteral. En los pacientes más jóvenes, se ha objetivado que el 56% de los casos de enfermedad tromboembólica se relacionan con etiología congénita o con la presencia de anticuerpos antifosfolípidicos (6).

Sin embargo en nuestro caso, se descartó la existencia de neoplasia y el estudio de trombofilia fue normal. Por este motivo, debemos suponer que la TVP de MID se desarrolló de forma secundaria a la compresión de la zona debida al vendaje y a la formación del callo de fractura.

La sintomatología es inespecífica. Las manifestaciones clínicas más habituales son dolor, hinchazón y edema, aunque en la mayoría de los casos los pacientes se encuentran asintomáticos, por lo que se retrasa el diagnóstico y el tratamiento.

El tromboembolismo pulmonar es la complicación más frecuente. Se recoge en el 9% (7) o 20% (2) de los casos, según la literatura revisada. En otros casos, podemos encontrar síndrome postflebítico, tromboflebitis, e incluso en los más graves, gangrena en la extremidad superior afecta (1). En nuestro caso, no se presentó ninguna complicación posterior.

Para realizar el diagnóstico definitivo son imprescindibles las pruebas de imagen. La flebografia radiológica sigue siendo la técnica gold standarden esta patología, pero debido a su elevado coste y agresividad se realiza en pocas ocasiones. Mediante la realización del eco-doppler venoso se obtiene una elevada sensibilidad y especificidad, por lo que se considera de elección en la mayoría de los casos (4).

El tratamiento de elección es la heparina de bajo peso molecular seguida de anticoagulación oral. Se debe administrar durante al menos tres meses, manteniendo controles periódicos de INR entre 2-3. La duración de la anticoagulación depende de la etiología de la TVP, se mantiene de forma indefinida en los casos en los que persiste la causa que la ocasionó. En algunos casos, se propone el tratamiento trombolítico, ya que en infusión directa a través del catéter resultaría muy eficaz. Sin embargo el riesgo de sangrado es mayor que con heparina de bajo peso molecular y no se ha demostrado que reduzcan el síndrome postflebítico, por este motivo se consideran de segunda opción terapéutica (1-3,5).

M. D. Mañas García, C. Roldán Machado, J. Gijón Rodríguez

Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario. Ciudad Real

 

1. Kommareddy A, Zaroukian MH, Hassouna IH. Upper extremity deep venous thrombosis. Semin Thromb Hemost 2002; 28: 89-99.

2. Sabeti S, Schillinger M, Mlekusch W, Haumer M, Ahmadi R, Minar E. Treatment of subclavian-axillary vein thrombosis: long-term outcome of anticoagulation versus systemic thrombolysis. Thromb Res 2002; 108: 279-285.

3. Joffe HV, Goldhaber SZ. Upper-extremity deep vein thrombosis. Circulation 2002; 106: 1874-1880.

4. Prandoni P, Polistena P, Bernardi E, Cogo A, Casra D, Verlato F,et al. Upper-extremity deep vein thrombosis. Risk factors, diagnosis and complications. Arch intern Med 1997; 157: 57-62.

5. Bates SM, Ginsberg JS. Treatment of deep vein thrombosis. N Engl J Med 2004; 351: 268-277.

6. García-Fuster MJ, Fernández C, Forner MJ, Vaya A. Estudio prospectivo de los factores de riesgo y las características clínicas de la enfermedad tromboembólica en pacientes jóvenes. Med Clin (Barc) 2004; 123: 217-219.

7. Mustaf S, Stein PD, Patel KC, Otten TR, Holmes R, Silbergleit A. Upper extremity deep venous thrombosis. Chest 2003; 123: 1953-1956.