SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.24 número11Tumor pardo malar e hipercalcemia severa asintomática como formas atípicas de presentación de un hiperparatiroidismo primarioEndocarditis nosocomial por Klebsiella oxytoca índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • En proceso de indezaciónCitado por Google
  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO
  • En proceso de indezaciónSimilares en Google

Compartir


Anales de Medicina Interna

versión impresa ISSN 0212-7199

An. Med. Interna (Madrid) vol.24 no.11  nov. 2007

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Angioedema asociado a captopril

Angioedema associated with captopril

 

 

Sr. Director:

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son usados desde hace décadas en el tratamiento de la hipertensión arterial y en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Entre los efectos secundarios más frecuentes están el mareo, la tos, la cefalea, hipotensión e insuficiencia renal. El angioedema (AG) se presenta como edema de la cara, labios, lengua, boca, puede afectar a orofaringe y áreas supraglóticas. Se presenta el caso de una mujer de 80 años que seguía tratamiento antihipertensivo con captopril durante más de 5 años.

Caso. Mujer de 80 años sin alergias conocidas, con antecedentes de cardiopatía isquémica-infarto de miocardio, diabetes mellitus e hipertensión arterial. Seguía tratamiento con captopril 50+clorotiacida 25 mg/24 horas desde hacía años, glimepirida 2 mg/24 horas, metformina 850 mg/12 horas, nitroglicerina tópica 10 mg/24 horas, y fenofibrato 200 mg/24 horas.

Consultó por eritema y edema de cara de unos 7 días de evolución (Fig. 1), por este motivo había iniciado 4 días antes prednisona 30 mg/24 horas, también refería disfagia en los últimos días. A la exploración presentó Tª 37,7 ºC, eritema y edema de cara, labios mejillas, lengua y cuello; no había lesiones en tórax, ni en miembros superiores o inferiores.

En las pruebas complementarias sólo destacó una urea 176 mg/dL, creatinina 2 mg/dL, triglicéridos 256 mg/dL, hemoglobina glicosilada 8,7%, complemento C1 inhibidor esterasa 50 mg/dL (n 15-39), complemento C3c 200 mg/dL (n 90-180), complemento C4 47,5 mg/dL (n 15-45), IgE 20,5 UI/mL (n<140). Los hemocultivos y el urocultivo fueron negativos. La tomografía axial computadorizada (TAC) torácica reveló calcificaciones de vasos coronarios. En la gastroscopia se evidenció esofagitis y una úlcera esofágica secundarias a reflujo. La ecografía abdominal no mostró hallazgos de interés. La biopsia de piel mostró atrofia epidérmica con mínima inflamación linfocitaria dérmica.

Con la sospecha de AG, febrícula e insuficiencia renal secundarios a captopril, se suspendió éste y se realizó terapia con prednisona y dexclorfeniramina, desapareciendo el angioedema, la febrícula y la insuficiencia renal.

Los IECAs se usan cada vez más en el tratamiento de la hipertensión, la insuficiencia cardiaca y la nefropatía diabética con proteinuria (1). Se estima que el AG secundario a IECAs aparece en un 0,2% de los individuos tratados (2,3); predomina en la raza blanca pero el riesgo se incrementa hasta 4 veces en los pacientes de raza negra, lo que sugiere que puedan estar implicados factores genéticos o ambientales. Se estima un aumento progresivo en la incidencia del AG secundario a este grupo de fármacos ya que los IECAs cuentan cada vez más con nuevas indicaciones terapéuticas, lo que consecuentemente elevará el número de pacientes en tratamiento con ellos.

La aparición de AG no tiene relación con la dosis administrada y en la mayor parte de casos descritos aparecen al inicio del tratamiento, pero hay casos descritos tras 5 años de tratamiento(4).

El AG puede variar desde sólo la tumefacción de la cara, edema de la lengua y del área supraglótica hasta la aparición, más raramente, de edema de las manos, pies y vísceras abdominales.

En el mecanismo de aparición del AG se ha involucrado la bradikinina, un nonapéptido potente vasodilatador y proinflamatorio (5). El AG secundario a IECA no se considera una reacción alérgica y en algunos casos puede ser refractario al tratamiento con antihistamínicos y corticoides.(6)

En la resolución del AG inducido por IECA es fundamental la suspensión del fármaco, ya que de continuarse puede comprometerse la vía aérea, así como la administración de corticoides y antihistamínicos.

 

F. J. Nicolás Sánchez, G. Moreno Arias, A. Gort Oromí, R. M. Sarrat Nuevo, M. E. Nicolás Sánchez, J. Cabau Rubies

Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa María. Lleida

 

1. SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejections fractions and congestive Heart failure. N Engl J Med 1991; 325: 293-302.

2. Gunkel AR, Thurner KH, Kanonier G, Sprinzl GM, Thumfart WF. Angioneurotic edema as a reaction to angiotensin converting enzyme inhibitors. Am J Otol 1996; 17: 87-91.

3. Wood S, Man R, Rawlins M. Angioedema and urticaria associated with angiotensin converting enzyme inhibitors. BMJ 1987; 294: 91-92.

4. Giannoccaro PJ, Wallace GJ, Higginson LAJ, Willians WL. Fatal angioedema associated with enalapril. Can J Cardiol 5: 335, 1989.

5. Nussberger J, Cugno M, Amstutz, Cicardi M, Pellacani A, Agostoni A: Plasma bradykinin in angio-oedema. Lancet 1998, 351: 1693-1697.

6. Agostoni A, Cicardi M. Drug-induced angioedema with-out urticaria. Drug Saf 2001, 24: 599-606.

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons