CARTAS AL DIRECTOR

 

Neumonía cavitada por tifus murino

Cavited pneumonia for murine typhus

 

Sr. Director:

El tifus murino es una zoonosis que tiene una alta prevalencia en determinadas regiones. Está causada por la Rickettsia typhi (R. mooseri), se distribuye por regiones tropicales y subtropicales. Suele evolucionar como un síndrome febril (1,2) que no suele presentar graves complicaciones. El reservorio de la R. typhi es la rata doméstica y su vector es la pulga de la misma. La neumonía es una complicación infrecuente (3,4). En España se ha demostrado la presencia de R. typhi en varias provincias (5). Se presenta el caso de un varón que consultó por una masa pulmonar.

Caso. Paciente varón de 42 años de raza blanca con antecedentes de hepatitis crónica por virus C de 4 años de evolución, fumador de 20 cigarrillos/día. Seguía tratamiento con venlafaxina, zolpidem, topiramato, olanzapina.

Consultó por tos, expectoración hemoptoica, fiebre, dolor en parte superior del hemitórax derecho, disnea, anorexia y pérdida no cuantificada de peso de 1 mes de evolución. La exploración física era normal. La pruebas complementarias los leucocitos eran 14,40 10(9)/L (N 68,9%), la VSG 50 mm. La bioquímica reveló una fosfatasa alcalina 545 U/L, GOT 70 U/L, GPT 100 U/L, LDH 301 U/L, GGT 809 U/L, glucosa, urea, creatinina, ácido úrico, calcio total, fosfato, colesterol, proteínas totales, bilirrubina total, hierro, ferritina, Na, K, normales. La proteína C reactiva 70'7 mg/dL. La gasometría era normal. TSH normal. Factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, anticuerpos antimitocondriales , anticuerpos anti-músculo liso negativos. Immunitat: IgG 15,30, IgA 2,52, IgM 3,62, Alfa-1 antitripsina 3,03, Alfa-fetoproteína normal. Ceruloplasmina normal. La serología de hepatitis B HBs Ag negativo, ANTI-HBc positivo, Hbe Ag negativo, anti-Hbe positivo, anti-HBs 435 mU/mL. Serología hepatitis C anti-VHC positivo serología HIV ANTI-HIV (I+II) negativo. La serología de Borrellia burgdorferi fue negativa. Ac anti Rickettsia conorii IgG positivo 1/40, antirickettsia conorii IgM negativo 1/10, Ac anti Rickettsia typhi IgG positivo 1/1.280, anti Rickettsia typhi IgM positivo 1/320.

En esputo el cultivo y la tinción de Ziehl-Neelsen fueron negativos. Citología de esputo negativa para células malignas. En la TC torácica se observaba una masa pulmonar en LSD, en contacto con la pleura posterior, parcialmente cavitada con zonas hipodensas líquidas en el interior de 4 x 4 cm; nódulo milimétrico en LSD; adenopatías retrocavapretraqueales e hiliares derechas; adenopatías mediastínicas e hiliares derechas, adenopatías retroperitoneales, hepatomegalia homogénea. Se realizó biopsia pulmonar por punción de la lesión del LSD siendo negativa para células malignes y estudio de micobacterias. En la broncoscopia se encontró una secreción hemática en la tráquea, y una estenosis por compresión extrínseca periférica a nivel del br.B1b derecho. El estudio del lavado broncoalveolar era un frotis inflamatorio agudo, siendo negativo para células malignas y micobacterias. Se realizó toracotomía y biopsia de una adenopatía mediastínica que mostró una adenitis reactiva con una moderada antracosis sin invasión neoplásica.

En la ecografía abdominal se observaba una hepatomegalia homogénea, con vía biliar intrahepática izquierda discretamente dilatada, un colédoco de 6,3 cm.

Con el diagnóstico de neumonía por R. typhi se inició tratamiento con doxiciclina 100 mg/12 horas, observándose una buena evolución clínica y radiológica. En la TAC torácica de control solamente se observaron unos tractos lineales fibrótico-residuales en el LSD.

El tifus murino es causado por la Rickettsia typhi, está infección está infradiagnosticada, se considera que tiene un curso leve, pudiendo llegar a ocasionar epidemias, su prevalencia es alta en determinadas regiones. Se transmite al ser humano cuando la pulga de la rata infectada realiza una picadura en la piel del huésped y deposita en la herida las heces contaminadas, la distribución es mundial. La R. typhi puede afectar a todos los órganos, produciendo una vasculitis linfohistiocítica en las que se puede identificar al germen; se puede manifestar como neumonitis, nefritis, miocarditis, hepatitis, etc. En la mayor parte de casos no se suele recordar la picadura, y solo aparecen síntomas inespecíficos como fiebre, cefalea, y mialgias. La erupción cutánea aparece entre un 20-50% de los pacientes, a veces la erupción es de pequeño tamaño, desapareciendo posteriormente en 4 a 8 días, esto hace que la identificación de la afectación cutánea sea difícil y que no se pueda descartar la enfermedad en los pacientes que no se ha diagnosticado. El curso clínico suele ser benigno, apareciendo en ocasiones síntomas respiratorios hasta en un 35% de pacientes, afectación del sistema nervioso central, hemorragia digestiva, insuficiencia renal, e insuficiencia hepática; en raras ocasiones la evolución puede ser fatal. La afectación hepática produce alteraciones bioquímicas como son moderada elevación de la AST, ALT, fosfatasa alcalina y LDH, aunque en este caso las alteraciones se atribuyeron a la hepatopatía crónica que padecía el paciente.

El diagnóstico de la enfermedad se basa en la sospecha clínica, y la realización de pruebas serológicas, siendo los más útiles aquellos que emplean antígenos específicos de R. typhi, como la inmunofluorescencia indirecta, con la que se pueden detectar títulos de diagnósticos de anticuerpos a los 10 días del inicio de la enfermedad. Con este método se pueden detectar títulos elevados de anticuerpos en un 50% de los pacientes en la primera semana y casi en el 100% a los 5 días de haberse iniciado la enfermedad, hay que tener en cuenta la aparición de reacciones cruzadas con la R conorii. En el caso expuesto el diagnóstico fue serológico al comprobar un aumento en el título de anticuerpos, y que el título de anticuerpos fue muy superior el caso de la R. typhi.

Se descartaron otras causas infecciosas y neoplásicas que pudieran ocasionar la sintomatología del paciente presentado. En el caso presentado el paciente no era inmigrante, y tampoco había realizado ningún viaje al extranjero, pero probablemente las condiciones higiénicas en las que vivía el paciente eran pésimas. Por todo lo expuesto anteriormente habría que tener en cuenta el diagnóstico de esta enfermedad en los casos de fiebre prolongada en España.

Una vez realizado el diagnóstico se inició tratamiento con doxiciclina evidenciándose mejoría del estado general con disminución del tamaño de los infiltrados pulmonares y de las adenopatías mediastínicas.

 

F. J. Nicolás Sánchez, I. Ribes Amorós, M. Cervera del Pino,
R. M. Sarrat Nuevo, J. Bestard Solivellas, J. Cabau Rubies

Servicio de Medicina Interna. Hospital de Santa María. Lleida

 

1. Botelho-Nevers E, Raoult D. Fever of unknown origin due to rickettsioses. Infect Dis Clin North Am 2007; 21 (4): 997-1011.

2. Basrai D, Pox C, Schmiegel W. Fever of intermediate duration after return from the Canary Islands. Internist (Berl) 2007; 48: 413-9.

3. Letaïef AO, Kaabia N, Chakroun M, Khalifa M, Bouzouaia N, Jemni L. Clinical and laboratory features of murine typhus in central Tunisia: a report of seven cases. Int J Infect Dis 2005; 9: 331-4. Epub 2005 Jul 27.

4. Murdoch DR, Woods CW, Zimmerman MD, Dull PM, Belbase RH, Keenan AJ, et al. The etiology of febrile illness in adults presenting to Patan hospital in Kathmandu, Nepal. Am J Trop Med Hyg 2004; 70 (6): 670-5.

5. Ruiz Beltrán R, Herrero Herrero JI, Martín Sánchez A, Martín González JA. Prevalence of antibodies to Rickettsia conorii, Coxiella burnetii an Rickettsia typhi in Salamanca province (Spain): serosurvey in the human population. Eur J Epidemiol 1990; 6: 293-9.