INTRODUCCIÓN

La periodontitis apical (PA) es un trastorno inflamatorio de los tejidos perirradiculares causado por una infección microbiana persistente dentro del sistema del conducto radicular del diente afectado.^(1,2) Los estudios en seres humanos y modelos animales experimentales han demostrado que diversos grados de cambios periodontales pueden ser causadas por patología pulpar.⁽³⁾

ETIOLOGÍA

La PA tiene una etiología heterogénea, donde ninguna especie puede considerarse como el principal patógeno endodóntico y las múltiples combinaciones bacterianas juegan un papel en la causalidad de la enfermedad.⁽⁴⁾

Se ha demostrado que las condiciones bacteriológicas del conducto radicular antes de la obturación pueden influir en el pronóstico a largo plazo de los dientes, con resultados significativamente mejores con cultivos negativos.⁽⁵⁾

Qian et al. (2019) registraron la composición y diversidad de la microbiota asociada al ápice radicular para identificar las bacterias relevantes involucradas con la PA. Mediante una investigación basada en la técnica de 16S rRNA; reportaron poblaciones bacterianas complejas presentes en individuos con PA, mayormente clasificados dentro de los filamentos de Proteobacterias, Firmicutes, Bacteroides, Fusobacteria y Actinobacteria. En el estudio de Vengerfeldt, Firmicutes y Bacteroides fueron observados prevalentemente en periodontitis apical crónica, y se puso de manifiesto a muchos patógenos del conducto radicular incluyendo anaerobios gram negativos como las especies de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacteria, Tannerella, Piscolens pyramidobacter, así como gram positivos: Dialister, Espiroqueta oral, Treponema socranskii, Solobacterium moorei. ⁽²⁾

Rôças et al. (2018) detectaron ADN bacteriano en todas las muestras por PCR utilizando cebadores de gen 16S rRNA universales. En general, los taxones más prevalentes fueron Porphyromonas endodontalis (59%), Fusobacterium nucleatum (55%), Dialister invisus (50%), Olsenella uli (49%), Parvimonas micra (48%) y Prevotella baroniae (41%). Los datos semicuantitativos demostraron que solo 4 de los taxones objetivo eran significativamente más prevalentes a niveles >10⁵en casos sintomáticos que en casos asintomáticos; Porphyromonas endodontalis, Prevotella baroniae, especies de Streptococcus y Treponema denticola. El sexo y la edad no mostraron asociación significativa con los síntomas. Esto sugiere que la presencia de estos taxones en niveles altos puede ser importante para aumentar la patogenicidad colectiva de la comunidad bacteriana e inducir síntomas.⁽⁶⁾

Enterococcus Faecalis, son cocos grampositivos que normalmente habitan en el tracto intestinal, pero también pueden habitar en la cavidad oral y causar varias infecciones oportunistas. Al ser muy resistente a los factores ambientales, este microorganismo es difícil de eliminar.⁽⁷⁾ La presencia de Enterococcus faecalis en los casos de periodontitis apical persistente es de particular interés debido a que raramente se encuentra en los conductos radiculares infectados, pero no tratados.⁽¹⁾

Actualmente la prevalencia de Enterococcus faecalis en conductos radiculares en casos de periodontitis apicales, está asociada a la presencia de estos en saliva. Tiene la capacidad de persistir en el sistema de conductos radiculares previamente tratados.⁽⁸⁾

La PA es esencialmente una inflamación polimicrobiana causada por bacterias endodónticas oportunistas, pero otros microbios, como el virus de Epstein-Barr (VEB) y el citomegalovirus humano (HCMV), pueden desempeñar un papel patogénico. Al igual que otros herpesvirus, estos microbios son capaces de persistir en una latencia de por vida después de la infección primaria: el VEB inicialmente infecta las células epiteliales oronasofaríngeas, y luego infecta a los linfocitos B. El HCMV establece infección latente en células progenitoras mieloides de médula ósea CD34 +, precursores de células dendríticas y monocitos.⁽⁹⁾

En términos generales, las infecciones dentales crónicas de bajo grado se han asociado con varias afecciones sistémicas en diferentes grados. La evidencia reciente sostiene un vínculo epidemiológico entre las lesiones apicales osteolíticas de origen endodóntico y las enfermedades cardiovasculares, como la disfunción endotelial, aterosclerosis y enfermedad coronaria, de manera análoga a las enfermedades periodontales marginales.⁽¹⁰⁾

Algunos estudios recientes han evaluado el papel potencial de las variaciones genéticas en el sistema inmune en el riesgo de periodontitis aguda, resorción radicular externa, caries y periodontitis en adultos. Amaya et al. (2013) informaron que los polimorfismos funcionales en el gen IL-8 podrían contribuir a la patogénesis de la periodontitis aguda. La presentación clínica de absceso apical agudo se ha relacionado estrechamente con los polimorfismos del gen IL-6. Además, se informó que los polimorfismos de IL-1ß están involucrados en la preservación de lesiones periapicales en modelos humanos y de ratas.⁽¹¹⁾

En la PA, los macrófagos son las células predominantes que inician y perpetúan la respuesta inflamatoria. Los fibroblastos periodontales tienen un papel importante en la curación de la PA. Ellos producen componentes del tejido conectivo tales como fibras colágenas y sustancia fundamental durante el recambio y la reparación fisiológica.⁽¹²⁾

Los linfocitos, entre muchas células, expresan diferentes conjuntos de citocinas, quimiocinas y receptores, que se consideran mediadores importantes de la respuesta inmune a la infección periapical.⁽¹³⁾

La curación de los tejidos periapicales después del tratamiento del conducto radicular parece estar regulada a través de la señalización de la matriz celular y las interacciones moleculares que son promovidas por una serie de citocinas y otros factores de crecimiento.⁽¹⁴⁾

A nivel molecular, la resorción ósea está coordinada por la interacción del activador del receptor del ligando NF-kB (RANKL) y la osteoprotegerina (OPG). La presencia de RANKL activa su receptor RANK asociado y estimula la diferenciación de las células precursoras en osteoclastos. Por el contrario, el receptor asociado soluble OPG bloquea RANKL, evitando así su interacción con RANK, y por lo tanto inhibe la activación de osteoclastos y posteriormente la resorción ósea.⁽¹⁵⁾

Salinas et al. (2017), evaluaron los niveles y la precisión diagnóstica de un conjunto de biomarcadores de la resorción ósea, incluyendo TRAP-5, RANKL y OPG en las lesiones y controles apicales sintomáticos y asintomáticos. Los tejidos apicales de pacientes con PA sintomáticas y asintomáticas y los ligamentos periodontales de los dientes sanos extraídos por razones de ortodoncia se procesaron para la homogeneización del tejido y los niveles de TRAP-5, RANKL y OPG se determinaron sobre los niveles de RANKL, OPG y la relación de RANKL / OPG fueron significativamente más altos en las lesiones apicales sintomáticos y asintomáticos versus controles sanos. La fosfatasa ácida resistente al tartrato (TRAP-5) es una enzima liberada junto con la matriz ósea, representa un biomarcador directo de la actividad osteoclástica y de la resorción ósea.⁽¹⁶⁾

ÍNDICE

El índice periapical (PAI) proporciona una escala ordinal de 5 puntuaciones que van del 1 (sano) al 5 (periodontitis grave con características exacerbantes). Su validez se basa en el uso de radiografías de referencia de dientes con diagnóstico histológico verificado.⁽¹⁷⁾ Este índice fue utilizado por 58 estudios de 1986 a 2009 y es aceptado como una herramienta válida para determinar el resultado y revelar cambios en la densidad ósea después del tratamiento del canal radicular.⁽¹⁸⁾

Tavares et al. (2009) determinaron la prevalencia de la PA en 1035 dientes con tratamiento de conducto. Los dientes fueron clasificados como sanos o enfermos de acuerdo con el índice de puntuación periapical. Se estableció que un diente sano correspondía a PAI 1 (estructuras perirradiculares normales) o PAI 2 (pequeños cambios en la estructura ósea), mientras que los dientes enfermos se puntuaron como PAI 3 (cambios en la estructura ósea con alguna pérdida mineral), PAI 4 (periodontitis con área radiolúcida bien definida) y PAI 5 (periodontitis grave con elementos que indican expansión de la lesión).⁽¹⁹⁾

PERIODONTITIS APICAL AGUDA Y CRÓNICA

Clínicamente, un diente con periodontitis apical aguda es sensible a la percusión y el dolor se siente con la presión. La periodontitis apical aguda también puede ser clasificada como periodontitis apical aguda primaria y secundaria. La periodontitis apical aguda primaria puede aparecer radiográficamente normal o con un ligero engrosamiento del espacio del ligamento periodontal, mientras que la periodontitis apical aguda secundaria puede tener una radiolucidez que rodea el ápice y pérdida de la lámina dura.⁽²⁰⁾

El sello distintivo de sus formas crónicas es la formación de una lesión apical osteolítica de origen endodóntico, y la presentación clínica más frecuente es la periodontitis apical asintomática.⁽¹⁰⁾

Nobuhara y del Río mostraron que el 59.3% de las lesiones perirradiculares eran granulomas, 22% quistes, 12% cicatrices apicales y 6.7% otras patologías.⁽²¹⁾

Kanagasingam et al. (2017) compararon la precisión diagnóstica de la radiografía periapical con la tomografía computarizada de haz cónico (TCHC) en la detección de la periodontitis apical utilizando hallazgos histopatológicos como patrón de referencia, consideraron los siguientes criterios histológicos: (i) periodontitis apical aguda, tejido conectivo con infiltrado inflamatorio agudo moderado a intenso y exudado neutrofílico; (ii) periodontitis apical crónica o granuloma, tejido conectivo que muestra infiltrado inflamatorio de moderado a intenso predominantemente de macrófagos, linfocitos, polimorfonucleares y la presencia de la proliferación fibro-angioblástica (con o sin proliferación epitelial); y (iii) quiste inflamatorio, tejido conectivo que muestra configuración quística, formación de lumen con revestimiento epitelial escamoso estratificado total o parcial y presencia de infiltrado inflamatorio.⁽²²⁾

EXAMENES AUXILIARES

Los estudios clínicos han confirmado que la TCHC tiene significativamente más probabilidades de detectar PA en comparación con la radiografía periapical (RP). El verdadero diagnóstico de la PA sólo puede ser verificable y concluyente mediante examen histopatológico. Con este fin, de Paula-Silva et al. (2009) investigaron la precisión de la RP y la TCHC en la detección de PA en un modelo animal. Las raíces obturadas, así como los dientes de los perros sanos no tratados fueron sometidos a evaluación radiológica de RP y TCHC mediante hallazgos histopatológicos como patrón de referencia.⁽²²⁾

TCHC tiene una mayor precisión diagnóstica que las radiografías periapicales para la detección de las lesiones periapicales cuando se compara con los hallazgos histológicos. Esto podría ser debido a la dificultad de la detección de la PA por el ruido anatómico o superposición de hueso cortical en la imagen intraoral.⁽²³⁾

Imágenes TCHC proporcionan una medición precisa en el desarrollo de los dientes y la curación de la lesión apical.⁽²⁴⁾

Por otra parte, estudios recientes han demostrado la posibilidad de utilizar TCHC para llevar a cabo la evaluación volumétrica de las lesiones con gran precisión; esto puede convertirse en una técnica importante para la evaluación clínica antes del tratamiento y el seguimiento de los resultados después de la terapia.⁽²⁵⁾

Imágenes TCHC deben solicitarse sólo si la información adicional potencialmente puede cambiar la planificación del tratamiento o los resultados postoperatorios. Las guías actuales señalan que las imágenes TCHC no deben llevarse a cabo de forma rutinaria en las prácticas de endodoncia por razones de radioprotección. El uso de esta técnica de imagen es justificado solo en pacientes con signos y síntomas clínicos poco claras o contradictorias y sólo cuando las imágenes bidimensionales no den información para un diagnóstico aceptable.⁽²⁶⁾

TRATAMIENTO

La desinfección del canal radicular mediante la irrigación e instrumentación es uno de los factores más importantes en la prevención y tratamiento de la PA.⁽²⁷⁾

La parte apical del conducto radicular es una zona crítica para la preparación quimiomecánica. Sin embargo, la profundidad a la que debe ajustarse la instrumentación durante la preparación del canal ha sido un tema de debate con las longitudes sugeridas que varían de 0.5 a 1 mm por debajo del ápice hasta más allá del agujero apical en casos de dientes con pulpas necróticas y patologías periapicales. Mantener la longitud de trabajo durante la preparación del canal es esencial para garantizar la eliminación adecuada de microorganismos, que han demostrado desempeñar un papel importante en el fracaso del tratamiento del conducto radicular.⁽²⁸⁾

Debido a que la limpieza y la desinfección del sistema del conducto radicular dependen de los efectos químicos de los irrigantes, es de vital importancia que la solución del irrigante llegue no solo al canal principal, sino también a otras variaciones anatómicas como istmos y ramificaciones.⁽²⁹⁾

El uso de hidróxido de calcio, Ca(OH)₂, en situaciones clínicas que implican pulpa necrótica es ventajoso como resultado de su acción antiséptica sobre los microorganismos presentes en el canal radicular principal, sus ramificaciones en los túbulos dentinarios, así como en el cemento apical⁽³⁰⁾; ya que tiene un efecto destructivo sobre la membrana celular bacteriana y la estructura proteica.⁽⁸⁾

Los estudios han demostrado que este paso procedimental influye positivamente en los resultados del tratamiento endodóntico en los casos infectados. Sin embargo, un relleno homogéneo hasta la longitud de trabajo es esencial para asegurar la eficacia adecuada del cemento de Ca(OH)₂. Se utilizan varios métodos para proporcionar cemento de Ca(OH)₂en el conducto radicular, incluyendo una lima manual, una espiral léntulo y dispositivos especiales, tales como jeringas y compactadores. Varios estudios indicaron que el tratamiento con medicamentos intracanales podría afectar notablemente a la diversidad y cantidad de microorganismos cultivables en los canales infectados.⁽³¹⁾

Gill et al. (2016) realizaron un estudio prospectivo con el objetivo de comparar la curación periapical de los dientes con PA tratada en una visita única versus dos visitas, con o sin medicamento intracanal. Cuarenta y tres pacientes (81 dientes) cumplieron con los criterios de inclusión, es decir, PA (tanto sintomática como asintomática) de tamaño radiográfico visible ≥2mmx2mm. La comparación se realizó radiográficamente utilizando el PAI. Después de la evaluación de 1 año, no se encontró diferencia en la curación periapical entre el tratamiento de visita única y los grupos de tratamiento de visitas múltiples.⁽¹⁸⁾

La investigación de Molander et al. (2007) registró el resultado clínico y radiográfico a 2 años de una y dos visitas del tratamiento endodóntico y estudió la importancia de los resultados del muestreo bacteriológico en el resultado. Un procedimiento de aleatorización asignó 53 dientes al tratamiento de una visita y 48 dientes al tratamiento de dos visitas. Cuarenta y nueve (80%) de los 61 dientes que fueron obturados después de una muestra microbiológica negativa fueron clasificados como curados. Este estudio demostró que se podrían obtener resultados de curación similares a través del tratamiento antimicrobiano de una y dos visitas; y en la evaluación clínica y radiográfica no se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre los regímenes de tratamiento de una y de dos visitas.⁽³²⁾

La cirugía endodóntica puede tratar la periodontitis apical persistente eliminando el tejido infectado, aumentando así las posibilidades de curación. Un enfoque microquirúrgico permite realizar una cirugía endodóntica con osteotomías más conservadoras, biseles menos profundos, preparación de conductos accesorios, retropreparaciones y colocación más precisa de materiales de obturación. Los resultados de la microcirugía endodóntica han mostrado tasas de éxito que oscilan entre el 91,5% y el 96,8%.⁽³³⁾

El tratamiento endodóntico debe basarse en una estrategia antimicrobiana de amplio espectro para tratar tales infecciones.⁽³⁴⁾

Minimización de la carga bacteriana durante la fase de curación es beneficioso en el tratamiento de las lesiones y los antibióticos tópicos o sistémicos pueden desempeñar un papel importante. La mejoría clínica en los síntomas debe ser la guía para la duración del tratamiento con antibióticos. Tan pronto como los síntomas se hayan resuelto y haya evidencia clínica de curación, la terapia con antibióticos debe ser interrumpido. La duración del tratamiento de 3 a 7 días es a menudo suficiente para controlar la infección, pero los pacientes deben ser vistos después de 2 o 3 días para determinar si el tratamiento debe detenerse o continuar.⁽³⁵⁾

Aunque la amoxicilina es un buen fármaco para el tratamiento de infecciones endodónticas, su actividad antimicrobiana contra las bacterias involucradas en la patología periapical pulpar está disminuyendo debido al desarrollo de bacterias productoras de b-lactamasa. Por lo tanto, se recomienda la combinación de amoxicilina más ácido clavulánico, un inhibidor de la b-lactamasa, siendo la primera opción para infecciones endodónticas. Baumgartner et al. (2003) encontraron el 100% de susceptibilidad a la amoxicilina / ácido clavulánico para 98 especies bacterianas aisladas de infecciones endodónticas. Debe tenerse en cuenta que el motivo de la prescripción de antibióticos es la infección, pero, de hecho, el dolor es la principal queja del paciente en endodoncia. Las infecciones de endodoncia son polimicrobianas, que involucran anaerobios facultativos grampositivos y gramnegativos y bacterias estrictamente anaerobias. El uso de antibióticos sistémicos como complemento del tratamiento clínico endodóntico está indicado para prevenir la propagación de la infección, como en los casos de abscesos apicales agudos con afectación sistémica y en infecciones progresivas y persistentes.⁽³⁶⁾

La literatura no presenta demasiada evidencia para apoyar el uso de antibiótico para el alivio del dolor y la prescripción innecesaria de antibióticos sistémicos conduce a efectos secundarios sistémicos, reacciones alérgicas y resistencia a antibióticos.⁽³⁷⁾

DISCUSIÓN

El objetivo del tratamiento en los conductos radiculares infectados de los dientes con PA es proporcionar una reducción máxima de las bacterias y sus subproductos para promover la curación apical.⁽³⁸⁾

La PA posterior al tratamiento es ciertamente un problema microbiológico, porque la infección está presente en prácticamente todos los casos asociados con esta afección, incluso en dientes con tratamientos de canal radicular aparentemente adecuados. La infección generalmente se localiza dentro del sistema de conducto radicular (infección intrarradicular), pero en algunos casos puede extenderse a los tejidos perirradiculares (infección extrarradicular).Las bacterias que resisten los efectos del tratamiento y causan inflamación perirradicular persistente generalmente se encuentran en áreas de difícil acceso a instrumentos e irrigantes, y a menudo en contacto directo con una fuente de nutrientes de los tejidos perirradiculares. Las áreas de persistencia bacteriana incluyen la parte apical del conducto radicular, los canales laterales, las ramificaciones apicales, los istmos y los túbulos dentinarios.⁽³⁹⁾

Los estudios epidemiológicos han demostrado que alrededor del 60% de los pacientes con relleno radicular inadecuado tienen una incidencia de alrededor del 40% con PA.⁽⁴⁰⁾

La investigación ha demostrado que incluso después del tratamiento, no podemos eliminar por completo la infección bacteriana. Las técnicas radiográficas modernas, como la TCHC, han demostrado que no todas las lesiones desaparecerán por completo.⁽⁴¹⁾

El problema con el uso de antibióticos sistémicos está relacionado con el hecho de que la infección endodóntica ocurre en un espacio avascular con acceso restringido a los antibióticos, pero el reconocimiento de las infecciones endodónticas como infecciones por biopelículas aún fortalece las explicaciones de la ineficacia de los antibióticos.⁽⁴²⁾

Cuando el tratamiento se realiza correctamente, la curación de la lesión periapical por lo general ocurre con la regeneración del tejido duro, que se caracteriza por la reducción de la radiolucidez en las radiografías de seguimiento. Hay seis factores biológicos que contribuyen a la persistencia de la radiolucidez periapical después del tratamiento del conducto radicular. Estos son: (i) infección intrarradicular que persiste en el complejo sistema de conducto radicular; (ii) infección extrarradicular, generalmente en forma de actinomicosis periapical; (iii) relleno extruido del conducto radicular u otros materiales exógenos que causan una reacción a un cuerpo extraño; (iv) acumulación de cristales de colesterol endógeno que irritan los tejidos periapicales; (v) lesiones quísticas verdaderas, y (vi) cicatrización del tejido cicatricial del periápice. Se debe enfatizar que, de todos estos factores, los microbios residuales en la porción apical del sistema de conducto radicular son la causa principal de la PA que persiste después del tratamiento.⁽¹⁾

CONCLUSIÓN

La revisión de la literatura realizada nos permite concluir que la PA es una patología inflamatoria de etiología bacteriana que afecta a las zonas perirradiculares dentarias.

Un tratamiento de conducto radicular puede ser suficiente para eliminar los agentes infecciosos. La desinfección adecuada de los canales radiculares es relevante porque constituye uno de los factores más importantes en la prevención y tratamiento de la PA. Sin embargo, la PA puede persistir posterior al tratamiento del conducto radicular, motivando al profesional a considerar otras posibilidades como el retratamiento del conducto radicular o apicectomía.