COMUNICACIÓN CORTA

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EPITELIOPATÍA EN REGUERO

RETINAL PIGMENT EPITHELIAL ATROPHIC TRACKS
SECONDARY TO CENTRAL SEROUS PIGMENT EPITHELIOPATHY

GISMERO MORENO S¹, MORILLO SÁNCHEZ MJ², MINAYA MARTÍNEZ F¹, 
LEÓN APARICIO JC¹, GARCÍA CAMPOS JM² 

RESUMEN Objetivo y métodos: Presentamos 3 casos de epiteliopatía en reguero haciendo especial hincapié en los hallazgos angiográficos. Es una variedad de epiteliopatía difusa crónica, una forma atípica de coriorretinopatía central serosa. Resultados/conclusión: De los 69 casos de coriorretinopatía central serosa vistos en nuestro servicio, las epiteliopatías difusas crónicas constituyen el 10,14%, siendo las epiteliopatías en reguero un 5,79% del total de CSC. En nuestro estudio están afectados ambos ojos en el 100%, todos ellos son varones, y la edad media se cifra en 53,33 años. Podemos concluir que esta patología es más frecuente en varones adultos y tiene tendencia a la bilateralidad. Palabras clave: Coriorretinopatía central serosa, epiteliopatía difusa crónica, epiteliopatía en reguero.

SUMMARY Purpose and methods: We report the cases of three patients with retinal pigment epithelial atrophic tracks secondary to central serous pigment epitheliopathy specially focusing on fluorescein angiographic findings. This entity is considered an atipical manifestation of central serous chorioretinopathy called chronic diffuse retinal pigment epitheliopathy. Results and conclusions: We have studied 69 patients with the diagnose of central serous pigment epiteliopathy in our unit; 10.14% manifested diffuse retinal pigment epitheliopathy and 5.79% showed retinal pigment epithelial atrophic tracks. Both eyes were involved in 100% and all of them were males with a median age of 53.33 years. We can conclude that this entity usually affects adult males and it is frequently bilateral (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 35-38). Key words: Central serous chorioretinopathy, diffuse retinal pigment epitheliopathy, retinal pigment epithelial atrophic tracks.

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Recibido: 30/5/98. Aceptado: 22/11/02.
Hospital Universitario de Málaga. Cátedra de Oftalmología. Málaga. España. 
¹ Licenciado en Medicina. 
² Doctor en Medicina.
Comunicación presentada en el LXXIV Congreso de la S.E.O. (Alicante 1998).

Correspondencia: 
Saturnino Gismeno Moreno
Edf. Juan Ramón Jiménez, n.º 2, 2.º A Dcha.
29730 Málaga
España

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INTRODUCCIÓN

La coriorretinopatía central serosa (CSC) consiste en un desprendimiento de retina neurosensorial a nivel macular, secundario al acúmulo de un líquido seroso exudado a través de un área focal de filtración (1).

Existe una variedad atípica de curso crónico denominada epiteliopatía difusa crónica (EDC). Se da en pacientes de mayor edad y asocia desprendimientos neurorretinianos recurrentes con depósitos lipídicos y múltiples focos de degeneración quística foveal, lo que condiciona una severa e irreversible pérdida visual (2).

La epiteliopatía en reguero es igualmente una variedad de EDC, caracterizada por una atrofia secundaria de epitelio pigmentario (EPR) en banda que partiendo del desprendimiento de neurorretina, alcanza zonas retinianas periféricas inferiores simulando por su aspecto un reguero (2).

CASOS CLÍNICOS

Caso clínico 1

Varón de 52 años remitido por su oftalmólogo por visión borrosa en ojo izquierdo. La AV en AO es de 0,7; biomicroscopia y PIO normal en AO. Funduscopia: OD, lesión macular geográfica anaranjada (fig. 1); OS, levantamiento macular blanquecino con precipitados lipídicos en superficie.

Fig. 1. Caso 1. Obsérvese el levantamiento macular, junto 
a la lesión lineal hiperpigmentada descendente. 

 AFG: en OD, moteado hiperfluorescente mantenido en tiempo y tamaño. Epiteliopatía difusa en placas; en OS, múltiples puntos atróficos y otros rezumantes, constituyendo tres lesiones en reguero (fig. 2).

Fig. 2. Caso 1. Epiteliopatía "en reguero" bilateral, en el que 
se observan algunos puntos activos y otros atróficos. 

 Caso clínico 2

Varón de 55 años que consulta por disminución reciente de visión en ojo izquierdo. La AV en OD es de 0,8 y en OS de contar dedos a 50 centímetros. Biomicroscopia y PIO normal en ambos ojos. Funduscopia: OD, moteado anaranjado en pequeñas placas de localización perimacular; OS, levantamiento macular de bordes bien definidos.

AFG: en OD, múltiples puntos rezumantes en área foveal y nasosuperiores a fóvea, partiendo desde estos últimos un reguero descendente; en OS, pequeñas áreas de atrofia en zona foveal y reguero que parte del haz papilomacular (fig. 3).

Fig. 3. Caso 2. Epiteliopatía difusa crónica con patrón 
"en placas" en OD y "en reguero" en OS. 

 Caso clínico 3

Varón de 56 años con el diagnóstico de coriorretinopatía central serosa en OD desde hace 8 años con múltiples brotes, que consulta por referir similar sintomatología en OS. La AV en OD es de 0,5 y en OS de 0,2. Biomicroscopia y PIO normal en ambos ojos. Funduscopia: OD, lesión macular geográfica con pérdida de reflejo (fig. 4); OS, elevación macular circunscrita de bordes bien definidos.

Fig. 4. Caso 3. Obsérvese la pobreza de EPR 
en hemicampo inferior. 

 AFG: en OD se observa un moteado hiperfluorescente foveal del que parte un gran reguero (fig. 5). En OS, punto en chimenea parafoveal.

Fig. 5. Caso 3. OD. Se observa una lesión "en reguero" de gran extensión. 

 

DISCUSIÓN

La CSC es una entidad relativamente frecuente con predilección por varones (8:1) de 20 a 45 años. El 4% siguen un curso crónico atípico con desprendimientos recurrentes de neurorretina, denominándose EDC. También es más frecuente en varones, aunque son de mayor edad y tienen un peor pronóstico. Se ha sugerido que la EDC es sólo el estadio terminal de los casos más severos de CSC (3).

La etiología es desconocida y en cuanto al mecanismo fisiopatogénico existen varias teorías. Para Gass, un desorden en la coroides facilitaría la producción de un exudado que alteraría la barrera hematorretiniana externa, permitiendo su paso al espacio subretiniano, entre el EPR y la neurorretina (1). Spitznas sitúa el desorden inicial en el EPR, concretamente en el fracaso de su función de bombeo, facilitándose así la acumulación de líquido no drenado bajo la neurorretina (4). Un desorden focal del EPR podría no explicar satisfactoriamente este cuadro ya que las células vecinas tienen teóricamente la capacidad de compensar esta situación incrementando su acción de bombeo, lo que nos llevaría a pensar en un fracaso global del EPR (2).

En cuanto al tratamiento médico, los ensayos con acetazolamida oral, corticoides, b-bloqueantes y tranquilizantes no han demostrado su eficacia. Se han ensayado tratamientos con corticoides orales solos o en combinación con azatioprina y ciclosporina A también sin éxito. Es más, los corticoides sistémicos parece que incluso aumentan el riesgo para padecerla, observándose mejoría clínica al reducir las dosis (5).

Yanuzzi y cols. (2) han utilizado la fotocoagulación con láser Kripton rojo en rejilla con buenos resultados —resolución del desprendimiento crónico de neurorretina con mejoría visual—. Otros consideran justificada la fotocoagulación de los puntos de fuga que ocasionan el cuadro (3). En lo que coinciden la mayoría de los autores es en que el láser es la única opción terapéutica que ha demostrado su utilidad.

El depósito de lípidos y la neovascularización coroidea, aunque poco comunes, son reconocidas manifestaciones de coriorretinopatía central serosa. En casos de neovascularización coroidea el láser se ha mostrado igualmente eficaz.

El mecanismo de acción del láser no es conocido. Podría condicionar una restauración del flujo iónico y de los mecanismos metabólicos alterados del EPR favoreciendo su acción de bombeo. También podría reducir la exudación por favorecer la obliteración de los vasos coriocapilares. Según Yanuzzi y cols. (2), el láser induce un rejuvenecimiento del EPR y reconstituye la barrera hemato-retiniana externa al ser aplicado en áreas previas de fuga.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Gass JDM. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: Diagnosis and treatment. 3.ª ed. St Louis, Mo: Mosby-Year Book; 1987; I: 46-59.        [ Links ]

2. Yanuzzi LA, Slakter JS, Kaufman SR et al. Laser Treatment of diffuse retinal pigment epitheliopathy. Eur J Ophthalmol 1992; 2: 103-104.         [ Links ]

3. Cohen D, Gaudric A, Coscas G et al. Diffuse retinal epitheliopathy and central serous chorioretinopathy. J Fr Ophtalmol 1983; 6: 339-349.         [ Links ]

4. Spitznas M. Pathogenesis of central serous retinopathy: a new working hypothesys. Graefe's Arch Clin Exp Ophthalmol 1986; 224: 321-324.         [ Links ]

5. Polak BC, Baarsma GS, Snyers B. Diffuse retinal pigment epitheliopathy complicating systemic corticosteroid treatment. Br J Ophthalmol 1995; 79: 922-925.         [ Links ]