COMUNICACIÓN CORTA

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COROIDITIS MULTIFOCAL PERIFÉRICA TUBERCULOSA

TUBERCULOUS PERIPHERAL MULTIFOCAL CHOROIDITIS

PÉREZ ÁLVAREZ MJ^2,3, GONZÁLEZ GUIJARRO J^1,3, SANTOS GIL I^1,4

RESUMEN Caso clínico: Mujer sana de 57 años, con antecedentes de tuberculosis pulmonar Mantoux de 30 mm, y clínica inflamatoria ocular bilateral caracterizada por : iridociclitis sinequiante, vitritis, lesiones retinianas redondeades blanquecinas periféricas adyacentes a cicatrices pigmentadas en sacabocados y edema macular quístico. Ante la escasa respuesta al tratamiento corticoideo local y sistémico, con recidivas tras su interrumpción, se instauró tratamiento durente 6 meses con isoniacida, rifampicina y pirimetamida, desapariciendo completamente el cuadro inflamatorio. Discusión: Una vez descartadas otras etiologías, la tuberculosis debe ser considerada como una causa tratable de coroiditis multifocal periférica. Palabras clave: Coroiditis multifocal periférica, tuberculosis.

SUMMARY Case report: A healthy 57 year-old woman with past untreated pulmonary tuberculosis, disclosed a bilateral uveitic syndrome characte rized by iritis, vitreitis, multiple peripheral retinal punched-out lesions, and cystoid macular edema. Systemic evaluation was unremarkable except for a 30 mm tuberculin skin test. Relapses occurred after oral and periocular corticosteroids were interrupted, but the inflammation completely disappeared after a 6 month course of isoniazid, rifampicin and pyrazinamide. Discussion: Intraocular tuberculosis should be considered as a treatable cause of peripheral multifocal choroiditis, after ruling out other etiologies (Arch Soc Esp Oftalmol 2003; 78: 169-172). Key words: Peripheral multifocal choroiditis, tuberculosis.

 

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Recibido: 19/9/02. Aceptado: 5/3/03.
Hospital Universitario de La Princesa. Madrid. España.
¹ Doctor en Medicina.
² Licenciado en Medicina.
³ Servicio de Oftalmología.
⁴ Servicio de Medicina Interna Infecciosos.

Correspondencia: 
Jacobo González Guijarro
Servicio de Oftalmología, Hospital Universitario La Princesa
C/. Diego de León, 62
28006 Madrid
España

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INTRODUCCIÓN

La coroiditis multifocal (CMF) periférica se caracteriza por presentar lesiones exclusivamente en la periferia retiniana, asociadas a inflamación intraocular y afecta con más frecuencia a mujeres mayores de 50 años. Las principales complicaciones son: edema macular quístico, cataratas y glaucoma. Lardenoye et al. (1) sugieren que representa una entidad clínica propia separada del espectro de las coroiditis multifocales, siendo la sarcoidosis la única enfermedad asociada.

Presentamos un caso de coroiditis multifocal periférica de posible etiología tuberculosa.

CASO CLÍNICO

Mujer sana de 57 años que refería pérdida de agudeza visual (AV), enrojecimiento y dolor bilateral de 9 meses de evolución y que fue tratada con corticoides tópicos y orales con mala respuesta. Entre sus antecedentes personales destacaba tuberculosis pulmonar a los 14 años no tratada, y como antecedentes oftalmológicos: cirugía extracapsular de cataratas del ojo izquierdo hace 6 años y posterior capsulotomía YAG.

En la exploración presentaba: AV corregida en ojo derecho (OD) de 0.16 y en ojo izquierdo (OI) de 0,6. En la biomicroscopía anterior ambos ojos presentaban inyección mixta, finos precipitados queráticos y Tyndall 1+, sinequias posteriores y catarata nuclear en OD. Tonometría: OD:16 y OI:14, mmHg. En la funduscopía se apreciaban en la hemirretina inferior bilateral, entre 9 y 12 focos retinianos profundos blanquecinos aislados y/o adyacentes a pequeñas cicatrices coriorretinianas redondeadas y vitritis moderada (figs. 1y 2). La angiofluoresceingrafía (AFG) mostraba retención papilar bilateral y edema macular quístico en OD. Los focos activos (fig. 3) presentaban hipofluorescencia precoz con fuga tardía y las lesiones cicatriciales un efecto ventana. La exploración sistémica y las siguientes pruebas complementarias fueron normales: hemograma, VSG (velocidad de sedimentación globular), bioquímica básica, iones, PCR, estudio de coagulación, anticuerpos antinucleares, proteinograma, serología toxoplasma y HLA-B27. Sólo destacaba un Mantoux de 30 mm con radiografía de tórax normal y cultivo Lowestein en orina negativo. La respuesta al tratamiento corticoideo oral (60 mg de prednisona en dosis descendente) y periocular (1inyección de 1 ml de corticoide depot en OD) fue incompleta, produciéndose recidivas al interrumpirlo, por lo que decidimos instaurar tratamiento tuberculostático: 3 meses con Rifater^® (pirazinamida, rifampicina e isoniacida) seguido de 6 meses con Rifinah^® (isoniacida y rifampicina) con Benadon^® (vitamina B6) asociado. Se mantuvieron los corticoides tópicos un mes y se repitió la inyección subtenoniana en OD. A los 3 meses de finalizar el tratamiento los focos no mostraban fuga (fig. 4) y aunque inicialmente persistía el edema macular quístico angiográfico, desapareció a los 12 meses . La agudeza visual comenzó a mejorar lentamente a los 3 meses de completar el tratamiento (0,3 y 0,8 respectivamente). Tras 2 años de seguimiento todos las lesiones se encuentran en estadio cicatricial (fig. 5) sin recidivas y con una AV de 0,4 y 0,9 respectivamente.

Fig. 1. Retinografía con foco activo en ojo izquierdo.  

Fig. 2. Retinografía con focos cicatriciales en el ojo derecho.  

Fig. 3. Angiofluoresceingrafía: hiperfluorescencia de los focos activos de la figura 1.  

Fig. 4. Angiofluoresceingrafía: efecto ventana de los focos en estado cicatricial, tras el tratamiento.  

Fig. 5. Retinografía de los focos activos del OI, de la figura 1, ahora cicatriciales.  

 

DISCUSIÓN

La etiología de la coroiditis multifocal no es bien conocida, es posible que un patógeno externo desencadene una respuesta inmune inicial y posteriormente se produzcan exacerbaciones en ausencia de infección activa. Aunque los tuberculomas coroideos sean la manifestación mejor documentada de la tuberculosis ocular, ésta es una de las etiologías de CMF (2,3).

La peculiaridad de nuestro caso reside en su similitud con variedad de CMF denominada CMF periférica de la que existen pocos pacientes descritos. En la bibliografía revisada no hemos encontrado otra asociación que la sarcoidosis, por tanto, parece que, estaríamos ante un caso atípico tanto de CMF periférica como de tuberculosis ocular.

El diagnóstico de la infección tuberculosa ocular precisa la demostración del bacilo o su antígeno en los tejidos o fluidos oculares, esto rara vez se consigue (2) por lo que dicho diagnóstico suele ser clínico. Se ha descrito la detección del DNA en el humor acuoso mediante técnicas de reacción en cadena de la polimerasa como una técnica diagnóstica sensible y rápida. Sin embargo se necesitan más estudios para determinar su especificidad y sensibilidad en particular en estos casos sin evidencia clara infección extraocular (4).

Pensamos que éste ha podido ser el mecanismo patogénico de nuestra paciente, se piensa que el bacilo puede causar una inflamación ocular «estéril» secundaria a una sensibilización inmunológica previa como consecuencia infección extraocular, muy difícil de demostrar en el momento del diagnóstico del cuadro ocular. Creemos, que las claves para el diagnóstico en estos casos son: los antecedentes de infección previa con un mantoux positivo (mayor de 15 mm) ,un alto índice de sospecha clínica y la buena aunque lenta, respuesta al tratamiento (2,5).

Empíricamente, utilizamos la asociación de varios fármacos por la creciente aparición de resistencias como consecuencia del SIDA. Otros autores en pacientes japoneses con menor tasa de resistencias, han obtenido buenos resultados con isoniacida en monoterapia asociada en algunos casos a rifampicina (3).

Podemos concluir que la tuberculosis es una causa tratable de coroiditis multifocal periférica y que debe ser considerada ante la repetida falta de respuesta a corticoides incluso sin evidencia de infección sistémica actual, y una vez descartadas otras etiologías.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Lardenoye CW, Van der Lelij A, de Loos WS, Treffers WF, Rothova A. Peripheral multifocal chorioretinitis: a distinct clinical entity? Ophthalmology 1997; 104: 1820-1826.         [ Links ]

2. Sheu SJ, Shyu JS, Chen LM, Chen YY, Chirn SC, Wang JS. Ocular manifestations of tuberculosis. Ophthalmology 2001; 108: 1580-1585.         [ Links ]

3. Morimura Y, Okad A, Kawahara S, Miyamoto Y, Kawai S, Hirakata A et al. Tuberculin skin Testing in uveitis patients and treatment of presumed intraocular tuberculosis in Japan. Ophthalmology 2002; 109: 851-857.         [ Links ]

4. Bowyer JD, Gormley PD, Seth R, Downes RN, Lowe J. Choroidal tuberculosis diagnosed by polymerase chain reaction. A clinico-pathologic case report. Ophthalmology 1999; 106: 290-294.         [ Links ]

5. Helm CJ, Holland GN. Ocular tuberculosis. Surv Ophthalmol 1993; 38: 229-256.         [ Links ]