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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología

versión impresa ISSN 0365-6691

Arch Soc Esp Oftalmol vol.79 no.7  jul. 2004

 

CARTA AL DIRECTOR


Xalacom® y empeoramiento del vitíligo. ¿Relación causal?

The use of Xalacom® and deterioration in cases of vitiligo. Is there a causal relationship?

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Hace un mes acudió a las consultas de Glaucoma de nuestro hospital una mujer de 50 años con glaucoma primario de ángulo abierto en tratamiento desde hacía 1 año con Xalacom® y Trusopt® en OI, previamente tratado con Xalatan® y Trusopt® durante 3 años. La paciente presentaba vitíligo desde los 17 años de edad, pero fue a raíz de la introducción del nuevo medicamento hace 1 año, cuando percibió un empeoramiento de las lesiones despigmentadas a nivel peribucal, en dorso de la mano, antebrazo y parte proximal del muslo.

En principio, y dado el carácter recurrente del vitíligo, podríamos estar ante un recrudecimiento natural del proceso dermatológico. Sin embargo, y como ya comentaremos, dada la plausible relación causal compatible con el conocimiento actual que tenemos del fármaco y de la enfermedad, nos planteamos una hipotética asociación. Por ello hemos retirado el fármaco y realizado las pertinentes fotografías de control (figs. 1 y 2).


Fig. 1. Lesiones depigmentadas en dorso de manos.


Fig. 2. Lesiones depigmentadas en área peribucal.

La relación existente entre análogos de prostaglandinas y cambios en la pigmentación ha sido ampliamente demostrada. Es de sobra conocido su efecto de inducción de la pigmentación iridiana a través del incremento de la melanogénesis, aunque no del número de melanocitos. Este efecto podría deberse al aumento de la transcripción del gen de la tirosinasa, implicada en la síntesis de eumelanina (1). Otros efectos de los análogos de las prostaglandinas relacionados con la pigmentación son el oscurecimiento de la piel de los párpados, el incremento de tamaño, grosor y pigmentación de las pestañas y, en contra de lo que cabría esperar, recientemente ha sido descrita la producción de poliosis (2).

Cada vez parece más clara la posible naturaleza autoinmune del vitíligo, mediada por células T (3). Esta autoinmunidad podría ir dirigida contra antígenos expresados por los melanocitos del propio individuo, como la tirosinasa, Melan-A/MART1 o gp100 (4,5).

A pesar de que la incidencia de efectos adversos sistémicos tras tratamiento con análogos de prostaglandinas es muy escasa, dada su corta vida media plasmática, la posible inducción de la transcripción de la melanogénesis, así como de otras proteínas melanocíticas por el latanoprost, podría despertar la autoinmunidad de un paciente con vitíligo en periodo estable. Por otro lado, la PGE2 ha sido utilizada de forma tópica sobre la piel en pacientes con vitíligo, obteniéndose una repigmentación marginal con bordes hiperpigmentados (6). Ha sido sugerido que las prostaglandinas podrían tener un efecto dual sobre la inmunidad, estimulando inicialmente la respuesta inmune y modulándola y limitándola en una fase ulterior (6). Esto podría darnos una explicación a ciertos efectos opuestos de los análogos de las prostaglandinas como la hiperpigmentación de las pestañas y la poliosis o como el empeoramiento y la mejoría de las lesiones vitiliginosas.

En este momento no podemos establecer una relación causa-efecto entre el uso de Xalacom® y el empeoramiento del vitíligo, dado que la paciente no desea reexponerse al fármaco. Sin embargo, exponemos el presente caso como precedente de otros que pudieran ocurrir en el futuro y que nos aportaran más información al respecto.

Arnalich-Montiel F, Lara-Medina J,
Ramón y Cajal. Unidad de Glaucoma. Madrid

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BIBLIOGRAFÍA

1. Stjernschantz J, Ocklind A, Wentzel P, Lake S, Hu DN. Latanoprost induced increase of tyrosinase transcription in iridal melanocytes. Acta Ophthalmol Scand 2000; 78: 618-622.

2. Chen CS, Wells J, Craig JE. Topical prostaglandin F(2alpha) analog induced poliosis. Am J Ophthalmol 2004; 137: 965-966.

3. Ongenae K, Van Geel N, Naeyaert JM. Evidence for an autoimmune pathogenesis of vitiligo. Pigment Cell Res 2003, 16: 90-100.

4. Mandelcorn-Monson RL, Shear NH, Yau E, Sambhara S, Barber BH, Spaner D, et al. Cytotoxic T lymphocyte reactivity to gp100, MelanA/MART-1, and tyrosinase, in HLA-A2-positive vitiligo patients. J Invest Dermatol 2003, 121: 550-556.

5. Palermo B, Campanelli R, Garbelli S, Mantovani S, Lantelme E, Brazzelli V, et al. Specific cytotoxic T lymphocyte responses against Melan-A/MART1, tyrosinase and gp100 in vitiligo by the use of major histocompatibility complex/peptide tetramers: the role of cellular immunity in the etiopathogenesis of vitiligo. J Invest Dermatol 2001; 117: 326-332.

6. Parsad D, Pandhi R, Dogra S, Kumar B. Topical prostaglandin analog (PGE2) in vitiligo-a preliminary study. Int J Dermatol 2002; 41: 942-945.

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