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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología

versión impresa ISSN 0365-6691

Arch Soc Esp Oftalmol v.79 n.7 Madrid jul. 2004

 

COMUNICACIÒN CORTA


UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA BILATERAL SECUNDARIA A MOXIFLOXACINO

ACUTE AND BILATERAL UVEITIS SECONDARY TO MOXIFLOXACIN

BRINGAS CALVO R1, IGLESIAS CORTIÑAS D2

RESUMEN

Caso clínico: Se presenta el caso de una paciente de 77 años que tras tratamiento de una neumonía neumocócica con Moxifloxacino presentó una uveítis anterior aguda bilateral con dispersión de pigmento en ambos ojos (A.O.). Su respuesta al tratamiento fue buena, presentando como secuela persistencia de abundante pigmento sobre todas las estructuras del segmento anterior.
Discusión:
Son numerosos los fármacos capaces de producir uveítis anterior. Tras una revisión bibliográfica, no encontramos ningún caso descrito de esta patología asociada con el empleo de quinolonas de 4.ª generación.

Palabras clave: Uveítis, dispersión pigmentaria, quinolonas.

SUMMARY

Case report: We report a case of a 77-year-old woman with an anterior acute bilateral uveitis and pigmentary dispersion after treatment of a neumococic pneumonia with moxifloxacin. Her response to treatment was good but she presented as a result of treatment abundance of pigment over all the structures of the anterior segment.
Discussion:
Many drugs can produce uveitis. After Med-line revision, we can not find any previously reported case of anterior Uveitis associated with fourth generation quinolones (Arch Soc Esp Oftalmol 2004; 79: 357-360).

Key words: Uveitis, pigmentary dispersion, quinolones.

 

 


Recibido: 27/11/03. Aceptado: 17/6/04.
Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. España.
1 Licenciado en Medicina.
2 Doctor en Medicina.

Correspondencia: ?
Ramón Bringas Calvo
Hospital Universitario Río Hortega
Cardenal Torquemada, s/n
47010 Valladolid
España
E-mail: ramonbringas@hotmail.com


CASO CLÍNICO

Paciente de 77 años que acude al servicio de urgencias por dolor en ambos ojos (AO), sin pérdida de agudeza visual (AV). Asimismo, comenta que lleva unos días notando molestias de manera alterna en uno y otro ojo.

No presenta antecedentes familiares de interés y entre los personales destaca una cardiopatía isquémica hace 3 años en tratamiento con: Pravastatina 10 mg/24 horas, Atenolol 50 mg/12 horas, Ranipril 2,5 mg/12 horas, Acido acetilsalicílico 100 mg/24 horas y Lorazepam 1 mg/24 horas.

Como antecedente personal más próximo, señalar que dos semanas antes de empezar con los problemas oculares había sido ingresada en el servicio de medicina interna con el diagnóstico de Neumonía neumocócica en lóbulo superior derecho tratada con Moxifloxacino a dosis de 400 mg/24 horas durante 10 días, con buena respuesta. Tras el alta hospitalaria, ya sin tratamiento antibiótico, la paciente comienza a referir molestias oculares de manera alterna en AO.

En la exploración oftalmológica se objetiva una AV en ojo derecho (OD) de 0,6 que mejora a 0,8 con corrección y en el ojo izquierdo (OI) de 0,3 que mejora a 0,6 con corrección.

En el segmento anterior destaca una reacción inflamatoria en cámara anterior de AO (Fenómeno de tyndall de células +1 y proteínas +1), y una fuerte dispersión de pigmento (+/++) que se deposita en todas las estructuras: en el endotelio corneal de forma difusa, sobre el iris, sinequias posteriores y malla trabecular (figs. 1-4).


Fig. 1. Dispersión pigmentaria sobre la superficie anterior del iris en ojo izquierdo.

 
Fig. 2. Detalle de la dispersión pigmentaria en ojo derecho. 


Fig. 3. Defectos en cara posterior de iris por retroiluminación. 


Fig. 4. Sinequias posteriores.

La tensión ocular era de 9 mm Hg en OD y 8 mmHg en OI. El fondo de ojo, bajo midriasis farmacológica, era normal, y no se apreció reacción inflamatoria en la cámara vítrea.

Se realizó una historia clínica, dentro del protocolo de uveítis seguido en nuestro departamento, que incluyó una anamnesis por aparatos y la solicitud de las exploraciones complementarias dirigidas, sistemático de sangre, bioquímica, VDRL, FTA-abs y placa de tórax.

Se inició tratamiento con midriáticos y corticoides tópicos cediendo el cuadro en pocos días, manteniéndose, en las sucesivas revisiones, la presencia de pigmento en numerosas estructuras del segmento anterior y manteniendo una presión intraocular de 14 mmHg en AO.

Las exploraciones complementarias realizadas no detectaron ninguna alteración significativa.

DISCUSIÓN

Las fluoroquinolonas son agentes bactericidas que actúan inhibiendo la ADN girasa, una enzima que interviene en el plegamiento de la doble hélice de ADN y es fundamental para que la estructura tridimensional del material genético sea correcta. La acción es selectiva sobre la ADN girasa (topoisomerasa II) bacteriana.

El espectro antibacteriano es muy amplio, destacando su actividad frente a Pseudomona aeruginosa, germen que era difícil de tratar por vía oral antes de la aparición de estos fármacos.

Los fármacos de referencia del grupo son ciprofloxacino y ofloxacino. En general, las fluoroquinolonas son muy efectivas por vía oral frente a infecciones por gérmenes gram (-) y gram (+), incluso en infecciones oculares graves como son las endoftalmitis (1). Moxifloxacino presenta un espectro antibacteriano peculiar, con un potente efecto frente a Streptococos mientras que el porcentaje de resistencia de cepas de Pseudomona se sitúa entre un 25% para cepas extrahospitalarias y un 90% para las hospitalarias. Sus principales indicaciones son las infecciones respiratorias tanto neumonías adquiridas como exacerbaciones de bronquitis crónica y sinusitis bacteriana aguda.

La penetración en los tejidos oculares en concentraciones terapéuticas, en administración oral, ya ha sido demostrada por García-Saenz y col. (2).

Dentro de los efectos adversos a nivel ocular se incluye, como excepcional, el desarrollo de ambliopía aunque sin señalar el mecanismo productor. Dentro de la ficha técnica del Moxifloxacino se señala la necesidad de acudir a un oftalmólogo en el caso de detectarse cualquier problema.

La mayoría de los casos publicados de uveítis inducidas por fármacos son sólo observaciones clínicas sin demostración histopatológica, por ello es difícil atribuir una relación de causalidad a la inflamación ocular producida tras la aplicación de uno de ellos (3).

Moorthy et al (4), empleando unos criterios previamente expuestos por Naranjo y cols. (5), encontraron que la mayoría de los fármacos clásicamente descritos como productores de uveítis no cumplían con algunos de esos parámetros.

En general los mecanismos teóricos para la producción de la Uveitis pueden ser:

1) Directo: para medicamentos aplicados localmente, bien por efecto directo o por su metabolismo.

2) Indirecto: Donde se diferencian 3 opciones:

a) Mecanismo inmunológico primario: bien por estimulación específica y producción de inmunocomplejos o por estimulación no específica.

b) Mecanismo inmunológico secundario: por liberación de antígenos.

c) Mecanismos relacionados con la melanina.

La forma más habitual de presentación de una uveítis farmacológica es el de una inflamación, de leve a moderada, en la cámara anterior, no granulomatosa, con escasa o nula afectación vítrea o de polo posterior que, según el mecanismo de acción, puede manifestarse dentro de las primeras 24 horas o bien después de semanas e incluso de meses.

En conclusión, no podemos demostrar de manera rotunda el mecanismo causa-efecto en la producción del cuadro inflamatorio, aunque si se han eliminado todas las posibles variables externas como causa de uveítis.

BIBLIOGRAFÍA

1. Mather R, Karenchak LM, Romanowski EG, Kowalski RP. Fourth generation fluorquinolones: new weapons in the arsenal of ophthalmic antibiotics. Am J Ophthalmol 2002; 133: 463-466.

2. García-Saenz MC, Arias-Puente A, Fresnadillo-Martínez MJ, Carrasco-Font C. Human aqueous humor levels of oral ciprofloxacin, levofloxacin and moxifloxacin. J Cataract Refract Surg 2001; 27: 1969-1974.

3. Calonge M. Medication-Induced Uveitis. In: Foster CS; Diagnosis and Treatment of Uveitis. Philadelphia: Saunders; 2002: 859-868.

4. Moorthy RS, Valluri S, Jampol LM. Drug-induced uveitis. Surv Ophthalmol 1998; 42: 557-570.

5. Naranjo CA, Busto U, Sellers EM, Sandor P, Ruiz I, Roberts EA, et al. A method for estimating the probability of adverse drug reactions. Clin Pharmacol Ther 1981; 30: 239-245.