COMUNICACIÓN CORTA

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COROIDOPATÍA SEROSA CENTRAL VERSUS OFTALMÍA SIMPÁTICA. 
A PROPÓSITO DE UN CASO

CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY VERSUS
SYMPATHETIC OPHTHALMIA. CASE REPORT

GÓMEZ-VALCÁRCEL M¹, SINISTERRA-PAVA JP², ARELLANES-GARCÍA L³

 

 

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Recibido: 23/3/04. Aceptado: 8/10/04.
Departamento de Enfermedades Inflamatorias Oculares. Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes. Asociación para Evitar la Ceguera en México, IAP.
1 Doctor en Medicina. Asociación para Evitar la Ceguera en México (APEC).
2 Doctor en Medicina. Universidad del Valle. Cali, Colombia.
3 Doctor en Medicina. APEC.

Correspondencia: 
María Gómez Valcárcel
Hospital Dr. Luis Sánchez Bulnes
Asociación para Evitar la Ceguera en México
C/. Vicente García Torres, 46
Col. San Lucas Coyoacán
04030 México D.F.
Mexico
E-mail: maria_01_05@hotmail.com

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INTRODUCCIÓN

La oftalmía simpática (OS) es una panuveítis bilateral que puede aparecer desde pocos días después de un traumatismo ocular a incluso décadas después del mismo. Presenta depósitos retroqueráticos, reacción inflamatoria de cámara anterior, engrosamiento iridiano, sinequias, vitritis, desprendimiento de retina seroso (DRS), engrosamiento coroideo y nódulos de Dalen-Fuchs. Debe ser considerada en todo paciente con antecedentes de traumatismo ocular que curse con disminución de la agudeza visual del ojo no traumatizado. La adecuada recuperación visual está determinada por el tratamiento oportuno y temprano con esteroides sistémicos(1).

Presentamos un caso de coroidopatía serosa central (CSC) que por el antecedente traumático, fue diagnosticada y tratada inicialmente como oftalmía simpática.

CASO CLÍNICO

Se trata de paciente masculino de 29 años, con antecedente de herida corneal postraumática en ojo izquierdo (OI), suturada el mismo día del accidente, sin cuerpo extraño intraocular, y tratada con antibióticos, ciclopléjicos y esteroides tópicos y sistémicos. Al suspender los esteroides, presentó disminución de la agudeza visual del ojo no traumatizado, por lo que se reinició la administración de prednisona vía oral y se envió a nuestra institución con el diagnóstico de oftalmía simpática.

A su ingreso, un mes y medio después del traumatismo, el paciente refería disminución de la agudeza visual (AV) del ojo derecho (OD) de 21 días de evolución y un escotoma central relativo en AO. A la exploración oftalmológica se encontró una AV de 20/60 OD y 20/400 OI, presión intraocular de 11 mmHg OD y 12 mmHg OI. El OD presentaba además células de pigmento 1/2 + en la cámara anterior, sin flare. El segmento anterior del OI presentaba conjuntiva hiperémica, herida corneal suturada con leucoma temporal (fig. 1), sinequias posteriores y opacidad subcapsular posterior +. La funduscopia del OD mostraba pliegues en la mácula y dos lesiones blanco amarillentas con líquido subretiniano; el OI tenía tres lesiones de características similares (fig. 2), sin signos de panuveítis bilateral. El tratamiento que recibía consistía en prednisona 75 mg/día po, acetato de prednisolona 1% cada 2 h, ciclopentolato 1% bid, fenilefrina 10% bid.

Fig. 1. Herida corneal de OI.

 
Fig. 2. a) Fondo de OD con lesiones blancoamarillentas. b) Fondo de OI con lesión blancoamarillenta 
de 1,5 diámetros de papila, temporal a la fóvea, de bordes irregulares.

El aspecto clínico hizo sospechar el diagnóstico de CSC. Se solicitaron ecografía y estudio angiográfico. La ecografía evidenció un desprendimiento de la hialoides posterior en el OD y DRS en área macular en el OI; el grosor coroideo era normal en AO (fig. 3). El estudio angiográfico mostró dos zonas de hiperfluorescencia que aumentaban progresivamente en el OD y tres lesiones similares en el OI (fig. 4).

  
Fig. 3. a) Ecografía de OD que muestra desprendimiento de hialoides posterior. 
b) OI con desprendimiento de retina seroso.

 

Fig. 4. Angiografía con fluoresceína. a) La fase arteriovenosa de OD muestra
puntos hiperfluorescentes. b) Aumento de la hiperfluorescencia en la fase tardía. 
c) Puntos hiperfluorescentes en la fase arteriovenosa de OI. d) Fase tardía de OI.

El diagnóstico definitivo fue de CSC bilateral de focos múltiples. Se suspendió el tratamiento con ciclopléjicos y se redujeron rápidamente los esteroides tópicos y sistémicos. Un mes más tarde la agudeza visual era de 1 OD y 0,2 OI; el aspecto clínico del fondo de ojo mostraba las lesiones pigmentadas sin líquido subretiniano en AO.

DISCUSIÓN

La CSC es un trastorno de etiología desconocida caracterizado por DRS neurosensorial en la región macular que ocurre frecuentemente en pacientes masculinos jóvenes. Puede ser asintomática o presentarse con disminución de la agudeza visual, alteraciones en la adaptación a la oscuridad, micropsia, metamorfopsias, discromatopsia leve y disminución de la sensibilidad al contraste. Se ha asociado a estrés, embarazo, personalidad tipo A, transplante de órganos y uso de esteroides entre otros (2). Del 80 al 90% de los casos se resuelven espontáneamente. Algunos autores han propuesto el uso de acetazolamida y fotocoagulación para acelerar el proceso de recuperación y cuando el cuadro persiste por más de 4 meses (3,4).

La fisiopatogenia de la CSC involucra un aumento de la permeabilidad de la coriocapilaris y la pérdida de la función de bomba del epitelio pigmentado de la retina (EPR) en una o más áreas del polo posterior produciendo un DRS neurosensorial. Los corticoesteroides están contraindicados porque favorecen la presentación de cuadros atípicos y predisponen a complicaciones (5).

La OS tiene una incidencia de entre el 0,1% y el 0,3% de los casos con antecedentes de trauma ocular. En esta entidad, los datos clínicos de una panuveítis bilateral son muy evidentes, mientras que la CSC no cursa con inflamación en la cámara anterior o vítrea. Si hubiera dudas diagnósticas, la fluoresceingrafía de retina muestra en la CSC la típica imagen «en humo de chimenea», con un moderado acúmulo de líquido subretiniano, uni o multifocal, en tanto que la OS se caracteriza por múltiples focos de coroiditis que coalescen y pueden provocar un DRS. En la CSC la angiografía con verde de indocianina, evidencía hiperfluorescencia multifocal coroidea, y la tomografía de coherencia óptica permite detectar desprendimientos foveales superficiales. El ultrasonido señala un engrosamiento difuso de coroides en los pacientes con OS, hallazgo que no se encuentra en la CSC. El tratamiento de la OS se basa en dosis elevadas de esteroides tópicos y sistémicos y otros inmunosupresores para el control de la inflamación, pero en los pacientes con CSC inducen la presentación de cuadros atípicos y predisponen a complicaciones como DR hemorrágico.

En el caso que presentamos, el tratamiento con esteroides, el estrés del evento traumático y una probable personalidad ansiosa, favorecieron el desarrollo de una forma atípica de CSC.

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Chan CC, Roberge RG, Whitcup SM, Nussenblatt RB. 32 cases of sympathetic ophthalmia. A retrospective study at the National Eye Institute, Bethesda, Md. from 1982 to 1992. Arch Ophthalmol 1995; 113: 597-600.         [ Links ]

2. Carvalho-Recchia CA, Yannuzzi LA, Negrao S, Spaide RF, Freund KB, Rodriguez-Coleman H, et al. Corticosteroids and central serous chorioretinopathy. Ophthalmology 2002; 109: 1834-1837.         [ Links ]

3. Pikkel J, Beiran I, Ophir A, Miller B. Acetazolamide for central serous retinopathy. Ophthalmology 2002; 109: 1723-1725.         [ Links ]

4. Burumcek E, Mudun A, Karacorlu S, Arslan MO. Laser photocoagulation for persistent central serous retinopathy: results and long-term follow-up. Ophthalmology 1997; 104: 616-622.         [ Links ]

5. Gass JD, Little H. Bilateral bullous exudative retinal detachment complicating idiopathic central serous chorioretinopathy during systemic corticosteroid therapy. Ophthalmology 1995; 102: 737-747.         [ Links ]