COMUNICACIÓN CORTA

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MENINGITIS TUBERCULOSA. UN CASO: 
COMPLICACIONES OFTALMOLÓGICAS

TUBERCULOUS MENINGITIS. ONE CASE: 
OPHTHALMIC COMPLICATIONS

PÉREZ ÁLVAREZ MJ¹, MORENO LÓPEZ M¹

 

 

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Recibido: 29/4/04. Aceptado: 12/11/04.
Hospital Universitario de Guadalajara. España.
1 Licenciado en Medicina.

Correspondencia:
María Jesús Pérez Álvarez
Paseo de los Pontones, 5 4.º Dcha.
28005 Madrid
España
E-mail: mjperezalv@hotmail.com

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INTRODUCCIÓN

La meningitis tuberculosa tiene como consecuencia una aracnoiditis basal crónica que se caracteriza por su pronóstico infausto. Presentamos un caso complicado con amaurosis y oftalmoplejía completa que evolucionó de forma muy favorable sin secuelas.

CASO CLÍNICO

Mujer de 18 años sin antecedentes personales de interés, que acudió a urgencias por cefalea holocraneal con fiebre y vómitos.

A la exploración neurológica presentaba hipoestesia de miembro superior derecho y dudosa rigidez de nuca, sin otros signos meníngeos.

La tomografía axial computarizada (TAC) cerebral era normal, el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia y pleocitosis (98% linfocitos). Ante la sospecha de meningitis vírica o bacteriana decapitada, se instauró tratamiento intravenoso con aciclovir, ceftriaxona y ampicilina.

A los 3 días presentó disminución de conciencia, midriasis arreactiva bilateral y parálisis bilateral de los pares craneales III, IV, VI, VII, IX y X. La resonancia magnética nuclear (RMN) (fig. 1) mostró realce lepto y paquimeníngeo e hidrocefalia tetraventricular. A pesar de los resultados microbiológicos no concluyentes (hemocultivos, Mantoux, Tinción tinta china y Ziehl de LCR: todos negativos), y ante la sospecha de leptomeningitis tuberculosa se modificó el tratamiento, pautándose inicialmente isoniacida 600 mg/día (más vitamina B6), etambutol 22 mg/kg/día y rifampicina 600 mg/día; a las 48 horas se suspendió el etambutol y se añadió pirazinamida 1,5 g/día, estreptomicina 1g/día y dexametasona 24 mg/día sustituyendo la ampicilina por cotrimoxazol.

 
Fig. 1. Resonancia magnética nuclear (T1 con gadolinio) en la que se 
aprecia lepto y paquimeningitis e hidrocefalia tetraventricular.

A los 12 días la agudeza visual (AV) bajó a amaurosis bilateral con alucinaciones visuales. La funduscopia era normal. Los potenciales visuales evocados (PEV) mostraron una onda P100 muy degradada con latencia muy aumentada, en la estimulación mono y binocular (fig. 2).

 
Fig. 2. Potenciales visuales evocados que mostraron una onda P100 
muy degradada con latencia muy aumentada en ambos ojos.

El diagnóstico de meningitis tuberculosa se confirmó mediante cultivo del LCR en medio Lowestein.

Durante 6 meses se mantuvo el tratamiento tuberculostático (rifampicina y piridoxina) y dexametasona.

La AV mejoró lentamente y al año presenta la siguiente exploración: AV bilateral: 1/1, leve midriasis reactiva, sin restricciones en la motilidad ocular extrínseca y el nervio óptico presenta una leve palidez papilar sin aumento de la excavación (figs. 3 y 4).

 
Fig. 3. Retinografía OD: leve palidez papilar.

 
Fig. 4. Retinografía OI: leve palidez papilar.

La perimetría computarizada en ojo derecho muestra una reducción concéntrica con respeto de los 10º centrales, y en ojo izquierdo una reducción concéntrica en hemicampo temporal y parte del nasal (fig. 5). Los PVE demuestran una notable mejoría de la onda P100 en voltaje, latencia y morfología (fig. 6).

 
Fig. 5. Perimetría computarizada Humphrey 24-2 (escala de grises) con reducción concéntrica en ambos ojos.

 
Fig. 6. Potenciales visuales evocados finales donde se aprecia notable mejoría 
de la onda P100 en voltaje, latencia y morfología en ambos ojos.

 

DISCUSIÓN

La meningitis tuberculosa afecta de forma predominante a la aracnoides de la región basal frente a la convexidad cerebral que se ve más afectada en otras etiologías, generando fenómenos exudativos a todos los niveles, hidrocefalia obstructiva e infartos cerebrales.

Las complicaciones oftalmológicas son oftalmoplejía y disminución de la agudeza visual.

Respecto a la primera, nuestra paciente presentó una afectación bilateral de todos los nervios oculomotores además de los nervios facial, glosofaríngeo y vago. Según la bibliografía revisada (1-3) el 20-30% de los casos se complican con parálisis de pares craneales. siendo el VI par, el nervio oculomotor más frecuentemente afecto. Esto es debido a la infiltración directa neural y/o al aumento de presión intracraneal. La afectación de este par tiene importantes implicaciones pronósticas, con una mortalidad del 50% si existe implicación del mismo (1), y del 60% en oftalmoplejía completa (3).

La disminución de agudeza visual puede ser debida a la afectación del nervio óptico y del quiasma por inflamación directa de los mismos (neuritis óptica anterior o retrobulbar), por hidrocefalia obstructiva (papiledema), o por compresión por bandas y quistes inflamatorios. Otros mecanismos son la toxicidad farmacológica y la ceguera cortical.

La exploración funduscópica normal (no se disponen de retinografías porque la paciente estaba ingresada en la UCI), posiblemente fue debida a la afectación de la paquimeninge o duramadre típica de la meningitis tuberculosa, además de las leptopmeninges, lo que conlleva una menor obliteración de la mecánica del flujo intraxonal, con el consiguiente menor papiledema (3,5). Las alteraciones de la cabeza del nervio óptico aparecen hasta en el 60% de los casos. Como en nuestro caso la neuritis óptica retrobulbar con atrofia óptica como secuela es la forma más frecuente de presentación (1-3).

La toxicidad por etambutol resulta improbable como causa de ceguera en nuestra paciente porque sólo se administraron 22 mg/kg/día durante 2 días, y se precisan dosis altas mantenidas más de 6 semanas; la toxicidad con dosis de 15mg/kg/día es de 0-2%, aumentando hasta 15% con dosis de 25 mg/kg/día (4,5).

La clínica visual en la toxicidad por isoniacida aparece entre los 10 días y 2 meses después de iniciado el tratamiento, con dosis variables entre 200-900 mg/kg/día. A nuestra paciente sólo se le administraron 600 mg/día durante 5 días, por tanto también descartamos esta posibilidad (4,5).

La ceguera cortical es altamente infrecuente (3), en nuestro caso no se objetivaron infartos corticales en las pruebas de neuroimagen.

Destacamos la sorprendente evolución favorable del caso. El factor pronóstico fundamental es el estadio en el que se inicia el tratamiento. En nuestro caso, con pérdida de conciencia y parálisis de pares craneales, la mortalidad ronda el 50-70% con un 20-30% de secuelas en los supervivientes (2,3).

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Lamba PA, Bhalla JS, Mullick DN. Ocular manifestations of tubercular meningitis: a clinico-biochemical study. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1986; 23: 123-125.         [ Links ]

2. Garg RK. Tuberculosis of the central nervous system. Postgrad Med J 1999; 75: 133-140.         [ Links ]

3. Amitava AK, Alam S, Hussain R. Neuro-ophthalmic features in pediatric tubercular meningoencephalitis. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 2001; 38: 229-234.         [ Links ]

4. Helm CJ, Holland GM. Ocular tuberculosis a major review Surv Ophthalmol 1993; 38: 229-256.         [ Links ]

5. Arruga J, Sánchez B. Neuropatía ópticas: diagnóstico y tratamiento. Arch Soc Esp Oftalmol 2002; 190: 270-271.         [ Links ]