EDITORIAL

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 EL OJO SECO: 
¿UN DILEMA DE DIAGNÓSTICO O DE DEFINICIÓN? 

THE DRY EYE: DIAGNOSTIC OR DEFINITION DILEMMA?

NELSON JD¹

Es sorprendente que, en los pacientes con ojo seco, no exista una mayor correlación entre los síntomas subjetivos y los hallazgos objetivos (1,2). Esto podría llevar a la conclusión de que o bien no existe correlación o bien nuestros métodos para extraer la información histórica, el examen clínico y los test clínicos no son suficientemente sensibles y específicos para diagnosticar el ojo seco. Sin embargo, otra conclusión también es posible. Podría ser que parte del problema sea nuestra definición de ojo seco. ¿Qué es el ojo seco? Es únicamente un conjunto de síntomas subjetivos o son necesarios los hallazgos objetivos para confirmar el diagnóstico. Si la definición se basara únicamente en los síntomas entonces el único objetivo del tratamiento sería eliminar la sintomatología del paciente. Sin embargo si consideramos que además de los síntomas deben existir hallazgos objetivos, el tratamiento debe enfocarse a la resolución tanto de los síntomas como de los signos. El ojo seco, tal y como esta definido por el grupo de trabajo del «National Eye Institute», es «un desorden de la película lagrimal debida a la deficiencia o a la excesiva evaporación lagrimal que causa un daño a la superficie ocular interpalpebral y que se asocia a síntomas de incomodidad ocular» (2). El ojo seco también se clasificó en dos categorías principales, acuo-deficiente y evaporativo. Aunque esta definición y clasificación del ojo seco fue útil hasta ahora, los conocimientos recientes muestran que la inflamación de la superficie ocular juega un papel fundamental en la etiología de los signos y síntomas del ojo seco. En sujetos con ojo seco tratados con el agente inmunomodulador ciclosporina A, se produce una reducción en el número de linfocitos conjuntivales activados (3). Más aun, el tratamiento con esteroides tópicos produce una mejoría en los síntomas y signos del paciente (4).

Clínicamente es más útil clasificar los ojos secos en ojo secos de causa inflamatoria y de causa no-inflamatoria. Esto permite determinar si el paciente precisa tratamiento anti-inflamatorio tópico. ¿Cómo diagnostica uno entonces la presencia de inflamación en la superficie ocular mediante la exploración clínica y con los tests disponibles de forma rutinaria en la clínica habitual?

Preguntar al paciente cuestiones como si están sus ojos secos, o siente sensación de cuerpo extraño o quemazón es útil, no obstante no permiten valorar el efecto del ojo seco sobre la vida diaria. Un estudio reciente en el que se empleó un cuestionario, un estudio clínico normal y los test habituales, mostró que existía correlación entre los hallazgos clínicos y los síntomas que presentaba el paciente al final del día, pero no con los síntomas matinales (5). En mi experiencia, si sólo hubiera que fiarse en una pregunta, la mejor sería: «¿Siente sus ojos como si tuvieran arenilla o grava, sobre todo por la tarde?» Hay que ser cauteloso con las descripciones de los pacientes que no incluyan palabras tales como: «arenilla, roce, quemazón, irritación, algo en mis ojos», ya que la inexistencia de estos síntomas, más que las molestias inducidas por la alteración de la superficie ocular, sugiere otra patología. Otro aspecto importante es que los pacientes con inflamación ocular crónica secundaria al ojo seco parecen quejarse menos de molestias oculares de lo que sería de esperar por la exploración clínica. Y frecuentemente con el tratamiento anti-inflamatorio adecuado los síntomas empeoran en vez de mejorar. Esto podría estar relacionado con la hipoestesia de la superficie ocular inducida por la inflamación.

En la consulta diaria, generalmente con alta demanda asistencia, para determinar la presencia de inflamación de la superficie ocular en el ojo seco uno debe basarse en la exploración clínica y en los test fácilmente disponibles. Con frecuencia la blefaritis, en particular la disfunción de las glándulas de meibomio, está presente en los pacientes con ojo seco acuo-deficiente y podría ser una causa de inflamación de la superficie ocular. Los hallazgos asociados a la disfunción de las glándulas de meibomio incluyen la presencia de gotas de grasa en borde palpebral, espuma a lo largo del borde palpebral, taponamiento de los orificios de las glándulas de meibomio, dificultad en el vaciamiento de las glándulas con la expresión, secreción meibomiana con aspecto similar al de la pasta de dientes, eritema e incremento de la vascularización del borde palpebral y crecimiento de las pestañas por fuera de los orificios de las glándulas de meibomio.

Datos claves de la existencia de inflamación conjuntival en los pacientes con ojo seco incluyen enrojecimiento e inyección tanto de la superficie conjuntival bulbar y palpebral y reacción papilar en la conjuntiva bulbar. La reacción papilar suele ser más prominente en la superficie conjuntival bulbar.

Una inflamación más significativa producirá daño corneal y sobre las membranas celulares epiteliales. Esto se presenta como una epiteliopatía puntata con erosiones puntatas en la conjuntiva y en la córnea. La tinción con fluoresceína aparece cuando existen rupturas en la membrana celular epitelial y en el contacto célula-célula. La tinción puntata de la córnea y de la conjuntiva en los pacientes con ojo seco sugieren la presencia de inflamación. En los pacientes con ojo seco, la inflamación conduce al aumento de «debris» en la película lagrimal y a la precipitación de mucina. La existencia de erosiones puntatas y la mucina precipitada puede producir depósitos de mucina en la córnea (placas de mucina) y formación de filamentos. La presencia de filamentos en la córnea interpalpebral expuesta se debe a la disminución de la secreción lagrimal acuosa, la inflamación y el parpadeo incompleto.

Los tests clínicos más sencillos de realizar son útiles para determinar el estado funcional de la glándula lagrimal, la estabilidad de la película lagrimal y el estado del gel protector lagrimal mucínico. Estos incluyen el test Schimer 1 y 2, el tiempo de ruptura lagrimal con fluroresceina (FBUT), y la tinción de la superficie ocular con rosa de Bengala o verde de lisamina. Los tests de Schirmer 1 y 2 (Schirmer 1 con estimulación nasal) son útiles para determinar el estado funcional de la glándula lagrimal. Un test de Schimer 1 patológico (<5 mm humedecidos/5") junto con un test de Schimer 2 patológico sugiere una enfermedad de la glándula lagrimal (con mayor frecuencia producida por una enfermedad autoinmune como el síndrome de Sjogren). Un test de Schimer 1 patológico con un test de Schirmer 2 normal sugiere que la glándula lagrimal todavía es funcional (test de Schimer 2 normal), pero existe una hipoestesia relativa de la superficie ocular y una pérdida de la estimulación aferente de la glándula lagrimal (test de Schimer 1 patológico). Un FBUT patológico (<10 segundos) aparece en la deficiencia severa del componente acuoso de la lágrima, la inflamación de la superficie ocular y la disfunción de las glándulas de meibomio. La tinción con rosa de Bengala de las células epiteliales aparece cuando la capa protectora de mucina ha desaparecido o es anormal. Aunque la lisamina es un colorante vital, sus características de tinción son similares a las del rosa de Bengala. Ninguno de estos tests clínicos es específico en la identificación de la inflamación de la superficie ocular, pero son útiles para determinar cuando está presente una deficiencia acuosa. Hasta que no estén disponibles tests más prácticos y que puedan ser empleados en la clínica, lo más importante y lo más útil para detectar la presencia de inflamación de la superficie ocular es la exploración clínica.

Entonces, ¿el diagnóstico el ojo seco es un dilema diagnóstico o de definición? En realidad son los dos.

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¹MD. Professor Department of Ophthalmology. University of Minnesota. Minneapolis, MN. Associate Medical Director. HealthPartners Medical 
Group. Minneapolis, MN. 
E-mail: j.d.nelson@HealthPartners.com

 

BIBLIOGRAFÍA

1. Schein OD, Tielsch JM, Munoz B, Bandeen-Roche K, West S. Relation between signs and symptoms of dry eye in the elderly. Ophthalmology 1997; 104: 1395-1401.

2. Lemp M. Report of the National Eye Institute/Industry workshop on Clinical Trials in Dry Eyes. CLAO J 1995; 21: 221-232.

3. Kunert KS, Tisdale AS, Stern ME, Smith JA, Gipson IK. Analysis of topical cyclosporine treatment of patients with dry eye syndrome: effect on conjunctival lymphocytes. Arch Ophthalmol 2000; 118: 1489-1496.

4. Marsh P, Pflugfelder SC. Topical nonpreserved methylprednisolone therapy for keratoconjunctivitis sicca in Sjogren syndrome. Ophthalmology 1999; 106: 811-816.

5. Begley CG, Chalmers RL, Abetz L, Venkataraman K, Mertzanis P, Caffery BA et al. The relationship between habitual patient-reported symptoms and clinical signs among patients with dry eye of varying severity. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003; 44: 4753-4761.