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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología
versão impressa ISSN 0365-6691
Arch Soc Esp Oftalmol vol.80 no.3 Mar. 2005
ARTÍCULO ORIGINAL
PRESENTACIÓN ATÍPICA DE LA HIPERTENSIÓN OCULAR EN LOS PACIENTES
INTERVENIDOS DE LASIK MIÓPICO
ATYPICAL PRESENTATION OF OCULAR HYPERTENSION FOLLOWING
MYOPIC LASIK
CALVO ARRABAL MA1, BILBAO-CALABUIG R1, ALÉN CORDERO R1, LLOVET OSUNA F1
| RESUMEN Objetivo: Se presenta un síndrome mascarada descrito recientemente en los pacientes sometidos a queratomileusis in situ asistida por láser excimer (LASIK). Si no se diagnostica a tiempo o si no recibe el correcto tratamiento, puede conducir a una pérdida visual severa. Palabras clave: LASIK miópico, queratitis lamelar difusa, hipertensión ocular, esteroides. | SUMMARY Objective: We present a masquerade syndrome recently described following uneventful laser in situ keratomileusis (LASIK). If misdiagnosed or left unattended, this condition can lead to severe visual loss. Key words: Myopic LASIK, diffuse lamellar keratitis, ocular hypertension, steroids.
|
Recibido: 30/9/04. Aceptado: 15/3/05.
Clínica Baviera. Madrid.
1 Licenciado en Medicina.
Comunicación presentada parcialmente en el XIV Congreso de la Sociedad Europea de Oftalmología (Madrid 2003).
Los autores no tienen ningún interés comercial ni han recibido apoyo de ninguna compañía relacionada con los productos mencionados.
Correspondencia:
Miguel Ángel Calvo Arrabal
Paseo de la Castellana, 20
28046 Madrid
España
E-mail: mcalvo@clinicabaviera.com
INTRODUCCIÓN
La queratomileusis asistida por láser excimer (LASIK) se ha convertido en la técnica quirúrgica más utilizada para corregir la miopía de hasta 10 dioptrías. La fotoablación corneal induce un adelgazamiento central responsable de una infravaloración de la presión intraocular (PIO) real del paciente con las técnicas tonométricas convencionales (1,2). Hace medio lustro se describió por primera vez en algunos pacientes intervenidos de LASIK un cuadro caracterizado por la presencia de una turbidez granular difusa en la interfase, similar a una queratitis lamelar difusa (QLD), con edema epitelial, tonometría de aplanación normal, cámara anterior tranquila y empeoramiento progresivo de la visión (3,4) que resultaron ser cuadros de hipertensión ocular esteroidea en el postoperatorio inmediato. Sin embargo estas descripciones iniciales resultaban confusas y las series posteriores, de un número muy restringido de casos. Presentamos la serie más extensa descrita en la bibliografía de pacientes con esta entidad, diecinueve ojos de diez pacientes, analizando las manifestaciones clínicas y revisando los mecanismos etiopatogénicos y las modalidades terapéuticas de esta entidad.
MATERIAL Y MÉTODOS
La exploración preoperatoria fue normal en todos los pacientes y ninguno presentaba antecedentes oftalmológicos, personales ni familiares de interés. Fueron intervenidos de LASIK miópico por 3 cirujanos experimentados, utilizando el microqueratomo Moria LSK-One (Microtech, Inc., Moria, France) y el Láser Technolas Keracor 217 C Planoscan excimer laser (Bausch & Lomb Surgical, Claremont, CA, USA), excepto en el caso 1 donde se utilizó el Lasersight (Laser Sight Technologies, Inc., Winter Park, FL, USA). Los datos preoperatorios de todos los pacientes están resumidos en la tabla I.
RESULTADOS
La evolución clínica postoperatoria inmediata de los pacientes cursó sin incidencia alguna. El tratamiento postoperatorio en todos ellos consistió en tobramicina y sulfato de dexametasona tópicos, 3 veces al día durante 2 semanas y lagrimas artificiales (carmelosa sódica o povidona), 6 veces al día, durante 3 meses. A continuación pasamos a describir los casos clínicos de cuatro pacientes, el primero (caso 1) por ser el caso prototípico y el resto (casos 8, 9 y 10) por presentar alguna peculiaridad especial. La evolución posterior del resto de los casos queda reflejada en la tabla II.
Caso 1
A los 10 días de la intervención la paciente refiere pérdida de agudeza visual (AV) bilateral apreciándose una infiltración difusa (grado 3) en la interfase (fig. 1), con aumento en la queratometría media central (Km) y del grosor corneal. Es diagnosticada de queratitis lamelar difusa (QLD) atípica, incrementándose la pauta esteroidea tópica y añadiendo colirio antiedema de cloruro sódico. Inicialmente el cuadro mejoró ligeramente, por lo que se disminuyeron los esteroides; pero desde entonces y durante 2 meses la paciente presenta una evolución tórpida con ligeras mejorías y empeoramientos sin resolución de la «suciedad» en la interfase ni de la AV, lo que nos llevó a pensar levantar los lentículos para lavar y cultivar la interfase. Afortunadamente, antes se decidió controlar su presión intraocular (PIO), encontrando valores de 23 y 26 con el tonómetro de aplanación de Goldmann en córnea central (TGC) y 31 y 33 en córnea temporal (TGT). El cuadro mejoró espectacularmente en 3 días tras suspender los esteroides y añadir maleato de timolol.
Caso 8
En este paciente debido a una mala colaboración se perdió la succión durante el avance del microqueratomo en el OD cerca de pupila, por lo que sólo se aplicó el tratamiento láser en su OI. La recuperación visual fue buena, consiguiendo una AV binocular de 1. A los 11 días acudió de urgencias por pérdida de AV. La AV binocular era de 0.4, se objetivó un incremento queratométrico de 0,75 dioptrías y en el ojo operado el paciente alcanzaba a ver la unidad con –0,75. En la biomicroscopía se observó un edema epitelial bilateral (fig. 2) con haze en la interfase grado 2-3. El paciente había olvidado suspender los esteroides.
El paciente había olvidado suspender los esteroides.
La PIO medida por TGC fue de 38 y 43 mmHg respectivamente. Se suspendieron los esteroides y se instauró tratamiento con maleato de timolol. Al día siguiente el aspecto biomicroscópico ya era normal (fig. 3) y la PIO era de 17 y 12 mmHg respectivamente. El incremento queratométrico y la miopización cedieron al mes del inicio del cuadro.
Fig. 3. Caso 8. Desaparición del edema corneal un día después de
suspender los esteroides y de instalar tratamiento con maleato de timolol.
Caso 9
Tras un postoperatorio de LASIK normal con AV espontánea de 1 acude de urgencias a los 14 días de la cirugía por disminución de AV en su OD. La AV OD era de 0,2 y en la lámpara de hendidura se observó un infiltrado difuso de la interfase. Ante la sospecha de una QLD se instauró tratamiento esteroideo tópico cada 2 horas. Visto al día siguiente por su cirujano, se objetivó un acúmulo de líquido en una interfase por lo demás normal. La PIO medida por TGC era de 26 y 25. La refracción de –2,25 OD y –0,25-0,5x41 OI conseguía una AV de 1. La queratometría se había incrementado 3,75 D en el OD, sin cambios queratométricos en el OI. Se suspendieron los esteroides y se instauró tratamiento con maleato de timolol y dorzolamida. En 10 días el cuadro se había resuelto. La PIO era de 9 y 10 y la miopización y el incremento queratométrico desaparecieron.
Caso 10
Paciente que a las tres semanas de un LASIK sin incidencias desarrolló un cuadro de uveítis anterior leve en OD que es tratado con dexametasona. Un mes después de instaurar el tratamiento esteroideo la paciente refiere visión borrosa. A la lámpara de hendidura se observó un acúmulo de líquido en la interfase. La TGC arrojó valores de 23 mmHg OD y 22 mmHg OI. La queratometría se había incrementado 1 dioptría y el ojo se había miopizado –0,5 dioptría. El cuadro se resolvió en una semana tras cambiar la dexametasona por fluorometolona e instaurar tratamiento con maleato de timolol.
En la tabla III se resume la incidencia de las manifestaciones clínicas presentadas por los pacientes. En todos ellos el cuadro cedió tras suspender los esteroides y añadiendo tratamiento hipotensor (maleato de timolol en todos los casos y en tratamiento combinado con dorzolamida en un caso). En un paciente fue necesario el empleo de colirio antiedema de cloruro sódico. La mejoría fue espectacular, resolviéndose el cuadro entre 1-5 días después de suspender el tratamiento esteroideo y añadir el tratamiento hipotensor durante dicho tiempo (excepto un caso que tardó 10 días). El diagnóstico temprano de los casos de nuestra serie hizo que ninguno de nuestros pacientes sufriera daño glaucomatoso de ningún tipo.
DISCUSIÓN
Los casos publicados en la literatura y nuestra propia serie muestran la heterogeneidad en la presentación clínica de esta entidad, que ha sido descrita de numerosas formas: Líquido en la interfase tras LASIK (3-6), hipotonía paradójica tras LASIK (7), o queratitis estromal interlamelar inducida por la elevación de la presión intraocular (8). Por ello es fundamental mantener un alto índice de sospecha para diagnosticarla correctamente y así instaurar el tratamiento adecuado. Algunos casos (3-9) presentan en la interfase corneal (entre la porción posterior del flap y la porción anterior del estroma corneal) un acúmulo de fluido que condiciona que las lecturas tonométricas sean falsamente bajas, debido al efecto de almohadillado del tonómetro de aplanación ejerciendo una presión sobre un espacio relleno de líquido. En nuestra serie y en otras (8,9), quizás por el diagnóstico más temprano, no siempre fue visible de forma clara el acumulo de líquido bajo el colgajo, objetivándose en estos casos edema microquístico periférico o una turbidez granular, difusa y central. En estos casos sin líquido en la interfase pero con edema microquístico y turbidez en la interfase, la tonometría de aplanación sí revelaba la presencia de hipertensión ocular. El primer cuadro descrito se asociaba con un crecimiento epitelial, lo que llevó a pensar que ese era el origen del fluido de la interfase (3), no obstante, se cree que fue una asociación anecdótica. La observación de turbidez en la interfase, similar al cuadro de QLD condujo a otros autores a creer que el material inflamatorio en la interfase, al aumentar la presión oncótica estromal era el causante de la presencia del líquido (7). En realidad el líquido representa humor acuoso trasudado como consecuencia de la elevación de la PIO (4). El debilitamiento de la arquitectura lamelar corneal tras LASIK (10) y la existencia de insuficiencia endotelial puede facilitar la difusión del humor acuoso a través del lecho corneal adelgazado (7,11,12), aunque no se ha establecido si el estudio del endotelio de los pacientes que han sufrido esta complicación posee valor predictivo para sospechar el posible desarrollo de esta complicación. En ojos no operados, la elevación de la PIO se traduce en la trasudación de acuoso hasta el epitelio basal, originando un edema microquístico (6). En los ojos operados mediante técnica LASIK, este líquido se acumularía en el espacio potencial existente bajo el colgajo corneal, ya que los fenómenos reparativos sólo tienen lugar en los márgenes del flap y no en el centro corneal donde ha tenido lugar la ablación (13).
En casi todos los casos publicados existía algún factor desencadenante que obligó a incrementar la dosis de esteroides, como fue la presencia de crecimiento epitelial (3,6,9) o de QLD (5-7,9,14), si bien es probable que en algunos casos el diagnóstico de QLD fuese erróneo y que el cuadro clínico observado realmente fuese la expresión clínica de la hipertensión ocular. En nuestros casos se observa la misma tendencia, ya que en la mitad de los mismos, el diagnóstico inicial fue el de inflamación de la interfase. En un caso el motivo de instaurar una pauta esteroidea fue una uveítis.
La instauración del cuadro clínico es variable, debutando con una pérdida de agudeza visual una (3,6-8), dos (14), o tres semanas (4,5,9) tras la cirugía. Nuestros casos debutaron con una pérdida de la agudeza visual entre 1 y 2 semanas después del LASIK en la mayoría de los casos.
Si no se sospecha esta entidad, la elevación de la PIO al inicio del cuadro no se diagnostica con prontitud debido a que no es práctica común la medida de la PIO en el postoperatorio precoz tras LASIK. El mantenimiento de la hipertensión ocular da lugar a los cambios biomicroscópicos. Si se aumenta la dosis de los esteroides ante la sospecha errónea de una QLD, la PIO medida por tonometría de aplanación disminuye debido al acumulo de líquido en la interfase. Sin embargo, la palpación o la tonometría de indentación de Schiotz (7) revelan un globo ocular firme y duro con presiones de 38 a 54,7 mm Hg (5).
El tratamiento en la mayor parte de los casos consiste en la supresión de los esteroides y la instauración de medicación hipotensora, habiéndose descrito el empleo de maleato de timolol (7), dorzolamida (6), tartrato de brimonidina (6), o acetazolamida oral (6,7). Todos nuestros casos respondieron espectacularmente a la supresión del tratamiento esteroideo y a la instauración de hipotensores tópicos (el 70% de los casos se resolvieron en menos de una semana y los 3 casos restantes en 10 días, 12 días y un mes respectivamente). En la literatura se observa igualmente la rápida recuperación del cuadro clínico tras instaurar las medidas terapéuticas adecuadas, pudiendo oscilar entre las seis horas (5) y los 2 días (7).
El incorrecto diagnóstico de esta entidad puede conducir a la instauración de medidas terapéuticas innecesarias no exentas de riesgo, como el empleo de ciclosporina (3) ante la falta de respuesta de la supuesta inflamación a los esteroides, o el levantamiento de los colgajos corneales para la irrigación de la interfase y la limpieza de la supuesta e inexistente QLD (5-7,9). En nuestra serie tan solo en un caso estuvimos a punto de levantar los lentículos para realizar un lavado de la interfase, pero afortunadamente el control de la PIO nos condujo a sospechar esta entidad y evitar manipulaciones innecesarias.
La importancia de conocer este cuadro es la existencia de casos que han evolucionado a la neuropatía óptica glaucomatosa con necesidad de realizar trabeculectomía (6,9) y que en ocasiones han avanzado a glaucomas terminales por no haber sido diagnosticados a tiempo (4,9).
A continuación se exponen una serie de recomendaciones útiles:
Se debe explicar correctamente el tratamiento postoperatorio a los pacientes intervenidos de LASIK para evitar que mantengan erróneamente el tratamiento esteroideo por períodos prolongados.
Ante un cuadro de DLK atípica, de inicio a los 10 días del LASIK o que no mejore tras 10 días de tratamiento esteroideo, sospechar esta entidad (6).
Sospechar este cuadro ante un paciente con un cuadro de QLD atípica, que en la biomicroscopía presente haze granular o reticular difuso.
En casos dudosos resulta útil realizar una topografía (6) que revelará la pérdida del patrón de aplanamiento típico de la ablación miópica y en ocasiones se acompaña de una regresión miópica, reversibles tras la resolución del cuadro.
Descartar esta entidad mediante la tonometría en la córnea periférica.
Se debe seguir estrechamente con controles tensionales periódicos a los pacientes con QLD real en los que se incrementa la dosis de esteroides, para descartar una respuesta a los mismos.
Recordar que los pacientes con glaucoma o hipertensión ocular preexistente y los miopes elevados son población de mayor riesgo de desarrollar este tipo de respuesta a los esteroides.
En caso de realizar LASIK a pacientes con glaucomas leves bien controlados (6,7) o respondedores a corticoides conocidos, puede ser preferible emplear antiinflamatorios no esteroideos (ketorolaco o diclofenaco sódico) en el postoperatorio para evitar esta complicación (4,7).
Los pacientes operados de LASIK que en un futuro desarrollen patologías que precisen el empleo de esteroides (uveítis, epiescleritis) en teoría pueden sufrir esta complicación años después de la cirugía debido a la lenta cicatrización corneal y a la virtual presencia de la interfase (6).
Es un hecho conocido que la medida de la PIO mediante tonometría de aplanación en los ojos intervenidos de LASIK va a arrojar valores menores a los reales (2). La presencia de líquido en la interfase también contribuye al mismo fenómeno. Sería recomendable realizar las mediciones de la PIO en la cornea periférica, no afectada en su curvatura ni en su grosor. Otra opción aún no extendida es el empleo de la tonometría de fosfenos de presión, que no precisa tocar la cornea y por tanto no se ve afectada por cambios en la morfología corneal, como tras LASIK (15).
Es posible que la separación de las fibras estromales tras la creación del colgajo corneal en los ojos intervenidos mediante técnica LASIK de lugar a que la presentación clínica de ciertas patologías oftalmológicas ya conocidas sea diferente, hecho que deberá ser tenido en cuenta ante cuadros clínicos atípicos o que no respondan a tratamientos convencionales.
BIBLIOGRAFÍA
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