COMUNICACIÓN CORTA

 

Maculopatía solar y lesiones del iris autoinducidas en paciente psicótico

Photic maculopathy and iris damage in a psychotic patient

 

 

Ruiz-del-Río N.¹, Moriche-Carretero M.², Ortega-Canales I.³, Revilla-Amores R.⁴, Peralta-Calvo JM.²

Hospital Universitario La Paz. Madrid. España
¹ Licenciada en Medicina. Universidad de Navarra.
² Doctor en Medicina. Universidad Autónoma de Madrid.
³ Doctora en Medicina. Universidad de Alcalá.
⁴ Doctora en Medicina. Universidad de Alcalá.

Comunicación presentada  en el LXXX Congreso de la S.E.O. (Córdoba 2004)

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

Caso clínico: Paciente varón de 37 años de edad, en tratamiento psiquiátrico por trastorno psicótico. En el transcurso de un delirio de interpretación no sistematizado y buscando un fin estético se autoindujo unas lesiones en la piel y los ojos. Utilizó lupas para concentrar los rayos solares desarrollando en la cara y los brazos quemaduras de segundo y tercer grado, y en los ojos una atrofia masiva del iris con pérdida de la función esfínter, maculopatía solar y fotocoagulación de la retina periférica. La lesión macular se resolvió espontáneamente aunque la agudeza visual no se recuperó.
Discusión: No se ha descrito hasta ahora ningún caso de daño solar autoinducido sin fin destructivo-purificativo, ni que presente lesiones fotocoagulativas de la retina.

Palabras clave: Maculopatía solar, daño autoinducido, fotocoagulación, paciente psicótico, edipismo.

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SUMMARY

Case report: A 37-year-old psychotic patient inflicted injuries to his skin and eyes in the context of an interpretational delirium with aesthetic content. He used magnifying glasses to concentrate sunlight and suffered burns to his arms and face. In the eyes, these resulted in massive iridial atrophy with loss of the sphincteric function, photic maculopathy and peripheral retinal coagulation. The macular lesion resolved spontaneously although he did not recover visual acuity.
Discussion: This is the first reported case of ocular self-injury secondary to sunlight. It is also the first case reporting retinal photo-coagulative lesions secondary to sunlight (Arch Soc Esp Oftalmol 2006; 81: 165-168).

Key words: Photic maculopathy, self-injury, photocoagulation, psychotic disorders, oedipism.

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Introducción

Las lesiones oculares autoinducidas son poco frecuentes. Suelen presentarse en pacientes con patología psiquiátrica conocida y se engloban en el término edipismo. La maculopatía solar ha sido descrita en el contexto de observaciones de eclipses solares, manifestaciones místico-religiosas (1), intoxicaciones por alcohol o drogas o en enfermedades mentales. Entre las enfermedades mentales se han descrito asociadas a esquizofrenia, trastornos bipolares y asociadas al abuso de diversas drogas; sin embargo, nunca se han descrito casos con lesiones en el iris y la retina con fines estéticos. La retinopatía solar se desarrolla típicamente por mecanismo fotoquímico, y no termomecánico, como es el caso que nos ocupa.

Caso Clínico

Paciente varón de 37 años de edad en tratamiento psiquiátrico por trastorno psicótico, esquizofrenia paranoide, que consulta por disminución de agudeza visual. A través de la anamnesis se desvela que en el contexto de un episodio de delirio de interpretación no sistematizado, esto es, leyendo un libro de iridología, el paciente interpretó que con la luz del sol podría cambiar el color del iris de sus ojos, lo cual no constaba en el texto. El paciente se lesionó ambos ojos concentrando los rayos solares con ayuda de una lupa durante varias sesiones consecutivas buscando un fin estético. Asimismo se autoinduce unas quemaduras de segundo y tercer grado en la piel de la cara y los brazos para hacer desaparecer unos supuestos quistes.

Como consecuencia, las lesiones que presenta en los ojos son las siguientes: atrofia masiva de iris con destrucción de la función de esfínter (figs. 1 y 2), maculopatía solar, con abundante líquido subretiniano en el área macular (figs. 3 y 4) y atrofia coriorretiniana periférica con depósito de pigmento, lo que equivale a lesiones fotocoagulativas (fig. 5). En un período de ocho semanas se resolvieron espontáneamente las lesiones maculares, aunque la pérdida de agudeza visual ha sido permanente. La agudeza visual era 0,5 en el ojo derecho y 0,6 en el ojo izquierdo. Tanto las lesiones del iris como de la retina periférica se han mantenido estables.

Fig. 1. Imagen de biomicroscopía del ojo
 izquierdo donde se aprecia de forma macroscópica 
el gran deterioro del iris.

 

Fig. 2. Imagen de biomicroscopìa utilizando retroiluminación. La marcada
 atrofia del iris permite identificar claramente los límites anatómicos del cristalino
 e incluso los filamentos de la zónula. a) detalle del ojo derecho,
 b) detalle del ojo izquierdo.

 

Fig. 3. Retinografía del ojo derecho. Maculopatía 
solar (lesión amarillenta foveal) y abundante líquido 
subretiniano en la región papilomacular inferior.

 

Fig. 4. Retinografía del ojo izquierdo. Maculopatía 
solar clásica y acúmulo de menor cantidad de líquido
 subretiniano parafoveal que el ojo adelfo.

 

Fig. 5. Detalle de las lesiones por fotocoagulación
 localizadas en la retina periférica inferior del ojo izquierdo.

Discusión

Las autolesiones oftalmológicas en pacientes psicóticos siempre se han descrito con un fin destructivo-purificativo, nunca hasta ahora buscando un cambio estético, como es el cambio de pigmentación de los iris.

Entre los mecanismos de defensa retinianos frente a la toxicidad están el ritmo circadiano de los pigmentos de los fotorreceptores, la xantofila de las capas plexiformes y la melanina y los antioxidantes del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Los elementos de protección natural son: el reflejo fotomotor, las cejas y pestañas que modulan la intensidad de la luz y la córnea y el cristalino encargados de modular el espectro lumínico.

El daño de la luz sobre la retina puede desarrollarse a través de tres mecanismos diferentes: 1) ablativo, en el que el tejido se fragmenta o perfora; 2) termomecánico, en el que el tejido se coagula o distorsiona, y 3) fotoquímico, que es el que media en la terapia fotodinámica o en la retinopatía solar. En los tres casos el daño es acumulativo. En el mecanismo fotoquímico, cuando la lesión se produce por un bajo nivel de luz el daño es mediado únicamente por los fotopigmentos de los conos, en cambio, si se produce por un alto nivel de luz se dañan tanto el EPR como la neurorretina: esto es lo que ocurre en las exposiciones a los eclipses o en la retinopatía por soldadura. La susceptibilidad al daño aumenta de forma inversamente proporcional a la longitud de onda de la luz. El daño es acumulativo, y se incrementa tanto con el aumento de la presión parcial de oxígeno (al favorecerse el daño local en la retina por los radicales libres) como con el aumento de la temperatura corporal.

En este caso la lesión retiniana que se observa no es sólo una maculopatía solar clásica, sino que al producirse el deterioro del esfínter del iris (2) y la pérdida del mecanismo natural de defensa que éste representa, la pupila queda en midriasis, y por lo tanto, en el mismo tiempo, la intensidad de la irradiación es mucho mayor. La intensidad de la irradiación también se encuentra incrementada por el poder convergente de las lupas sobre los rayos solares. Gracias a estos dos mecanismos las lesiones que se producen no sólo son debidas a un mecanismo fotoquímico, sino también a uno termomecánico, lo que explica las lesiones por fotocoagulación.

La lesión macular no es una maculopatía solar clásica, el acúmulo de líquido subretiniano en el área macular probablemente también corresponde a un mecanismo de fotocoagulación de baja intensidad o corto tiempo de exposición. Lo habitual es que los síntomas cedan habitualmente de forma espontánea (3,4). El buen pronóstico de la agudeza visual en esta patología se atribuye a la resistencia de los conos de la fóvea frente al daño fotoquímico (5).

Es importante la duración, intensidad y espectro de la luz así como el área expuesta, la localización y la predisposición anatómica de cada individuo para determinar el daño que se produce.

La retinopatía solar se produce clásicamente por daño fotoquímico, aunque en nuestro caso también se añade un componente térmico o fotocoagulativo.

Las lesiones fotoquímicas pueden regresar, mientras que las térmicas producen fotocoagulación que pueden llegar a desarrollar agujeros retinianos y en todos los casos son permanentes.

Ayudar a mejorar los hábitos de los pacientes con este tipo de trastorno y tratarles de forma integral puede mejorar el pronóstico evitando el desarrollo de lesiones irreversibles.

 

Bibliografía

1. Stokkermans TJ, Dunbar MT. Solar retinopathy in a hospital-based primary care clinic. J Am Optom Assoc 1998; 69: 625-636.         [ Links ]

2. Clarke AM, Behrendt T. Solar retinitis and pupillary reaction. Am J Ophthalmol 1972; 73: 700-703.         [ Links ]

3. Wong SC, Eke T, Ziakas NG. Eclipse burns: a prospective study of solar retinopathy following the 1999 solar eclipse. Lancet 2001; 357: 199-200.         [ Links ]

4. Rai N, Thuladar L, Brandt F, Arden GB, Berninger TA. Solar retinopathy. A study from Nepal and from Germany. Doc Ophthalmol 1998; 95: 99-108.         [ Links ]

5. Hope-Ross MW, Mahon GJ, Gardiner TA, Archer DB. Ultrastructural findings in solar retinopathy. Eye 1993; 7: 29-33.         [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia
Noemí Ruiz del Río
C/. La Dreda 167 Villapresente-Reocín
39539 Cantabria
España
E-mail: noeruizdelrio@yahoo.es

Recibido:11/5/05
Aceptado:17/3/06