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Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología

versión impresa ISSN 0365-6691

Arch Soc Esp Oftalmol vol.87 no.7  jul. 2012

http://dx.doi.org/10.1016/j.oftal.2012.04.012 

ORIGINAL

 

Anisocoria cotidiana: epidemiología de la anisocoria en un centro de nivel secundario

Everyday anisocoria: anisocoria epidemiology in a secondary care setting

 

 

J. González Martín-Moroa, B. Pilo de la Fuenteb, A. Clement Corrala, Y. Fernández de Miguela, F. Gómez Sanza y R. Cobo Sorianoa

aServicio de Oftalmología, Hospital del Henares, Coslada, Madrid, España
bServicio de Neurología, Hospital del Sureste, Arganda del Rey, Madrid, España

Dirección para correspondencia

 

 


RESUMEN

Objetivo: Determinar la importancia relativa de las distintas formas de anisocoria en un centro sanitario de nivel secundario.
Métodos: Estudio prospectivo longitudinal, incluyendo todos los pacientes remitidos por este motivo a la consulta de Neuroftalmología del Hospital Universitario del Henares, Madrid, España, desde noviembre de 2008 hasta octubre de 2011. Se estudiaron las diferencias en el diámetro pupilar en condiciones de alta y baja luminosidad. Los pacientes fueron sometidos a una exploración oftalmológica completa, y a las pruebas de apraclonidina, cocaína, pilocarpina 0,125% y pilocarpina 2% en caso de considerarse necesario.
Resultados: Treinta y dos casos de anisocoria fueron referidos durante estos 3 años. No se encontró asociación con la edad ni el sexo. Los diagnósticos fueron: pupila de Adie, 4 casos; síndrome de Horner, 5 casos; midriasis unilateral episódica benigna, 3 casos; causas locales, 4 casos; anisocoria fisiológica, 5 casos. A pesar de una completa historia clínica y exploración, la causa de la anisocoria no se pudo determinar en 11 casos. En 4 de estos casos el paciente padecía migrañas y en otros 4 consumía psicofármacos. En 3 casos ambos factores de riesgo estaban presentes. En un caso la anisocoria fue la pista inicial que llevó al diagnóstico de un paraganglioma cervical.
Conclusiones: La anisocoria es un signo clínico que no traduce habitualmente enfermedad grave. Con nuestros protocolos, un número alto de los casos de anisocoria queda sin filiar. La migraña y los psicofármacos podrían estar asociados a estas formas de anisocoria.

Palabras clave: Anisocoria. Migraña. Psicofármacos. Síndrome de Horner. Pupila tónica de Adie. Midriasis unilateral episódica benigna.


ABSTRACT

Objetive: To determine the relative importance of the different forms of anisocoria in a General Hospital.
Methods: A prospective, longitudinal study was conducted including all patients referred for this reason to the Neuro-Ophthalmology Unit of the Henares University Hospital, Madrid (Spain), from November 2008 to October 2011. The differences in pupil diameter were studied under high and low luminosity. The patients were given a full ophthalmological examination, as well as performing the apraclonidine, cocaine, pilocarpine 0.125% and pilocarpine 2% tests, if they were considered necessary.
Results: Thirty-two cases of anisocoria were referred during the three years of the study. No relationship was found with age or gender. The diagnostic results were: Adie's pupil, 4 cases; Horner syndrome, 5 cases; benign episodic unilateral mydriasis, 3 cases; local causes, 4 cases; physiological anisocoria, 5 cases. Despite a full clinical history and examination, the cause of the anisocoria could not be determined in 11 cases. In 4 of these cases, the patient suffered from migraines and in another 4 psychotropic drugs were taken. Both risk factors were present in 3 cases. In one case the anisocoria was the initial clue that led to the diagnosis of a cervical paraganglioma.
Conclusions: Anisocoria is a clinical sign that does not usually signify a serious disease. With our protocols, a high number of anisocoria cases are still of unknown origin. Migraines and psychotropic drugs could be linked to these forms of anisocoria.

Key words: Anisocoria. Migraine. Psychotropic drugs. Horner syndrome. Adie's tonic pupil. Benign episodic unilateral mydriasis.


 

Introducción

La anisocoria es una causa relativamente frecuente de consulta en la práctica clínica diaria. Multitud de publicaciones han abordado este tema. Sin embargo la mayor parte de ellas comunican casos individuales y se centran en casos severos o inusuales de anisocoria1-3.

Hasta la actualidad se ha prestado poca atención a este signo clínico desde un punto de vista epidemiológico. El propósito de este estudio es determinar la importancia relativa de los diferentes síndromes que producen anisocoria en la práctica clínica diaria.

 

Sujetos, material y métodos

Todos los pacientes estudiados fueron explorados en el Hospital Universitario del Henares. Este centro es un hospital de nivel secundario que proporciona atención médica a un área de unos 190.000 habitantes. Se analizaron todos los casos de anisocoria referidos a la consulta de Neuroftalmología durante el período de tiempo comprendido entre el 1 de noviembre de 2008 y el 31 de octubre de 2011. Se han excluido los pacientes con anisocoria presumiblemente secundaria a cirugía del segmento anterior. Todos los pacientes con anisocoria o sospecha de anisocoria han sido remitidos a la consulta de Neuroftalmología y estudiados siguiendo el mismo protocolo. Para evitar el sesgo de Neymann solo los nuevos casos (casos incidentes de anisocoria) han sido incluidos en el trabajo.

Las variables estudiadas fueron edad, sexo, fecha de diagnóstico, consumo de psicofármacos, diabetes mellitus (DM), hipertensión arterial (HTA), historia previa de migraña, color de iris, historia previa de cirugía o traumatismo ocular, asimetrías en la hendidura palpebral y la respuesta a los tests de apraclonidina, cocaína, pilocarpina 0,125% y/o pilocarpina 2%.

 

Técnica fotográfica

Se tomaron fotografías de la parte superior de la cara, incluyendo ambos ojos, en condiciones fotópicas y mesópicas, usando una cámara (Nikon D40X), con un objetivo (AF-Nikkor) 18-55-mm en posición 55 mm. Las imágenes se tomaron a 33cm del plano facial. El tamaño de la imagen fue 1.936 × 1.296 píxels en formato JPG. Se utilizó flash para conseguir un mayor contraste que hiciera más fácil la discriminación entre la pupila y el iris (ISO 100, f/10, 1/125). Asimismo se colocó un pupilómetro junto a cada una de las pupilas. En caso de presentar ptosis el paciente, la hendidura palpebral se midió colocando una regla milimetrada junto a cada ojo. Todas las fotografías se tomaron en la misma consulta. La fotografía inicial se tomó con las luces de la consulta encendidas (condiciones fotópicas: 527 lux), la segunda fotografía se tomó tras apagar las luces de la consulta (condiciones mesópicas: 16 lux), y tras un período de adaptación a la oscuridad de unos 30 s. Aunque en sentido estricto 16 lux entraría dentro del rango mesópico4 en lo sucesivo utilizaremos el término pupila escotópica para referirnos a la pupila medida en estas condiciones de iluminación.

 

Protocolo de tests de colirios

Después de una exploración ocular completa, en caso de precisarlo, los pacientes fueron sometidos al siguiente protocolo:

En caso de aumentar la anisocoria en condiciones escotópicas, se sospechó un posible síndrome de Horner y se llevó a cabo el test de apraclonidina, utilizando apraclonidina 1% (Iopimax®, Alcon Cusi, Barcelona, España). Para confirmar el diagnóstico en caso de considerarse necesario, el paciente fue sometido al test de cocaína (cocaína 4%) unos días después. En caso de aumentar la anisocoria en condiciones fotópicas, se sospechó que el paciente pudiera sufrir una pupila de Adie y se llevó a cabo el test de la pilocarpina. La solución comercial (Colircusi Pilocarpina®, Alcon Cusi, Barcelona, España) se diluyó 8 veces en suero salino para conseguir una concentración 0,125%. En caso de no producirse respuesta a la pilocarpina diluida, y sospecharse una causa farmacológica, se procedió a instilar pilocarpina 2% (Colircusi Pilocarpina®, Alcon Cusi, Barcelona, España).

Cuando la anisocoria era inferior a 1mm, y similar en condiciones escotópicas y fotópicas, se sospechó una probable anisocoria fisiológica y no se llevaron a cabo pruebas farmacológicas.

Aunque el paciente presentara las pupilas isocóricas en el momento de la exploración, en caso de referir una historia clara de dilatación pupilar unilateral y transitoria en relación con un episodio de migraña, se realizó el diagnóstico de midriasis unilateral episódica benigna (MUEB).

En cada caso 30 min después de la aplicación de las gotas, el paciente era explorado de nuevo y se tomaban fotografías de las pupilas. En caso de no ser concluyente la exploración en condiciones fotópicas y escotópicas, ambos tests (apraclonidina y pilocarpina) se llevaron a cabo en el mismo día. Puesto que la apraclonidina tiene un efecto adrenérgico muy débil sobre un músculo dilatador de la pupila no denervado, este test se practicó antes que el de pilocarpina.

Solo se consideró necesario solicitar una prueba de imagen en dos situaciones: en presencia de síndrome de Horner de etiología no filiada y cuando se sospechó parálisis compresiva del tercer par craneal. En caso de considerarse necesario el paciente fue referido a la consulta de Neurología.

 

Evaluación de las fotografías

Un evaluador independiente (BPF) valoró las imágenes, midiendo la hendidura palpebral en la zona central de la fisura palpebral y estimando el diámetro pupilar utilizando como referencia los semicírculos del pupilómetro. Las medidas se realizaron ampliando las fotografías 5 veces. La información se almacenó en una página de Excel y finalmente se transfirió a SPSS version 15.0 para Windows (SPSS Inc., Chicago, IL, USA) para su análisis estadístico.

 

Resultados

Treinta y dos casos de anisocoria fueron estudiados en la consulta de Neuroftalmología durante el período de tiempo comprendido entre el 1de noviembre de 2008 y el 31 de octubre de 2011. Un resumen de los datos demográficos aparece en la tabla 1. En la tabla 2 aparece la información detallada de cada paciente. Las tasas de incidencia fueron similares en varones (17 casos) y mujeres (15 casos). Los tests de Kolmogorov-Smirnov y Shapiro-Wilk no demostraron que la edad se alejara del supuesto de normalidad. La edad media fue 44,97 años y la mediana 45 años con una importante dispersión (desviación estándar: 15,8 años). Solo se incluyó a pacientes adultos, porque en nuestra área, la enfermedad pediátrica es atendida por un hospital específico. La anisocoria tuvo una incidencia similar a lo largo de todo el año. Todos los pacientes estudiados fueron de raza caucásica. Tan solo en cuatro casos el paciente refirió sintomatología asociada a la anisocoria (tres casos de pupila de Adie refirieron clínica de dificultad para enfocar y/o fotofobia, y un caso de anisocoria postraumática refirió fotofobia con los cambios de luz). Tres pacientes padecían diabetes mellitus y otros 3 HTA. Una historia de migraña estaba presente en 11 casos: en cuatro de los 11 casos de anisocoria no filiada (casos 3, 11, 12 y 20), en los tres casos de midriasis unilateral episódica benigna (casos 16, 18, 19) y en cuatro de los cinco casos de anisocoria fisiológica (casos 9, 23, 30 y 31). En cuatro casos (tres casos de anisocoria no filiada [casos 3, 12 y 20] y un caso de midriasis episódica benigna [caso 16]), el paciente presentaba una historia de migraña y además consumía psicofármacos. Tres de estos pacientes eran mujeres de edad media: el caso 3 consumía olanzapina, biperideno y clonacepam por sufrir esquizofrenia catatónica; el caso 12 tomaba cloracepato y fluoxetina, y el caso 16 había estado en tratamiento con duloxetina durante un mes. El cuarto paciente que presentaba ambos factores de riesgo (caso 20) era un varón que había consumido ocasionalmente lormetazepam.

 

 

En 11 pacientes, a pesar de una completa exploración ocular y neurológica, no fue posible llegar a un diagnóstico. En los restantes 21 casos fue posible establecer un diagnóstico (Tabla 3). Los diagnósticos más frecuentes fueron de síndrome de Horner (cinco casos) y anisocoria fisiológica (cinco casos) (Tabla 3).

 

Discusión

La anisocoria tradicionalmente se ha considerado un signo clínico de alarma. Los autores tienden a comunicar y las revistas a publicar casos graves y curiosos de anisocoria. Este sesgo positivo se explica porque la mayor parte de las publicaciones comunican casos severos, inusuales e iatrogénicos de anisocoria. Aunque hay algunas series publicadas, la mayor parte de los artículos son comunicaciones acerca de uno o dos casos curiosos1-3. Hasta la actualidad ningún artículo ha abordado los distintos síndromes que se presentan bajo este signo clínico en su conjunto. Por ello una búsqueda bibliográfica puede conducir a la impresión incorrecta de que la anisocoria es habitualmente la primera manifestación de enfermedad severa. Sin embargo en nuestra serie este signo clínico fue la pista que llevó al diagnóstico de una enfermedad grave en tan solo un paciente (caso 15, paraganglioma del glomus carotídeo). Contrariamente a lo que tiende a pensarse, cuando un paciente se presenta con anisocoria (al menos en un centro sanitario de nivel secundario), la probabilidad pretest de que este signo conduzca al diagnóstico de una enfermedad grave y previamente desconocida, es baja (en nuestra serie, del orden del 3%).

En la mayor parte de los casos, la anisocoria fue un hallazgo casual. Tan solo cuatro pacientes refirieron clínica en relación con la anisocoria. Un paciente con anisocoria postraumática refirió fotofobia con los cambios bruscos de luz. Tres de los pacientes con pupila de Adie refirieron clínica de fotofobia y/o desenfoque, cuya relación con el proceso es dudosa, pues en todos los casos la edad del paciente podría justificar que se tratara de los primeros síntomas de la presbicia.

Algunas series han abordado el problema, pero no de forma global, porque se centran en síndromes concretos que cursan con anisocoria5,6, por lo que no es posible estimar la importancia real de cada síndrome en la práctica clínica diaria. En nuestro centro, la anisocoria representa una causa relativamente habitual de consulta oftalmológica con una incidencia de uno cada 1.000 pacientes nuevos. Siguiendo nuestro protocolo, la etiología de un alto porcentaje de los casos de anisocoria queda sin filiar.

En los restantes 21 casos, el síndrome que producía la anisocoria pudo determinarse. En cuatro casos (tres casos de anisocoria postraumática y uno de anisocoria secundaria a sinequias posteriores) la asimetría fue secundaria a enfermedad del segmento anterior. En los restantes 17 casos, la anisocoria fue secundaria a enfermedad neuroftalmológica.

Curiosamente, a pesar de que tradicionalmente la pupila tónica de Adie ha sido considerada una entidad típica de mujeres, nuestra serie no incluye ninguna mujer con este diagnóstico. Sin embargo el caso 3 es una mujer de 20 años de edad con una respuesta dudosa a la pilocarpina 0,125% (la anisocoria desaparecía, pero no se invertía), y quizá podría tratarse de una forma leve de pupila de Adie o de un falso negativo del test de la pilocarpina 0,125%. Es posible que los psicofármacos que consumía esta paciente hayan podido interferir con la realización de la prueba. En esta paciente la lectura de la prueba se realizó tan solo en condiciones fotópicas. En un paciente posterior (caso 27), hemos podido comprobar que tras la realización de la prueba de pilocarpina 0,125% se invertía la anisocoria en condiciones escotópicas, pero no fotópicas. En este momento no somos capaces de ofrecer una interpretación a este hecho. En la literatura estudiada no hemos encontrado ninguna publicación que discuta si las pruebas de cocaína, apraclonidina y pilocarpina deben realizarse en condiciones fotópicas o escotópicas, pero es fácil de entender que las condiciones lumínicas puedan influir de forma importante en la sensibilidad y especificidad de estos tests. Asimismo en la literatura son muy escasas las referencias a la posible influencia que los fármacos que actúan sobre los receptores adrenérgicos y colinérgicos pudieran tener sobre la realización de estas pruebas7. En el caso 3, la paciente consumía tres psicofármacos (olanzapina, biperideno, clonacepam) para tratar su esquizofrenia catatónica. En definitiva creemos que para estandarizar estas pruebas, tanto los niveles de luz como los fármacos que consume el paciente, deben ser tenidos en cuenta.

La enfermedad sistémica fue infrecuente en nuestra serie. Sin embargo casi un tercio de los pacientes (11/32) presentaban una historia de migraña. Aunque nuestra serie es descriptiva, y no disponemos de controles, se trata de una prevalencia probablemente superior a la de la población general. Varios estudios recientes han estudiado el impacto de la migraña en la productividad en nuestro medio, y encuentran prevalencias significativamente menores (del orden del 11% global)8,9. Considerando que esta enfermedad tiene muchas veces una expresión unilateral (o al menos asimétrica), es fácil entender la asociación. Este factor de riesgo estaba presente en todos los casos de MUEB, en la mayor parte de los casos de anisocoria fisiológica, y en cuatro de los cinco casos de anisocoria no filiada.

En seis casos (casos 3, 8, 12, 16, 20 y 24) el paciente refirió el consumo de psicofármacos. La mayor parte de estos pacientes eran mujeres jóvenes. Tres de ellas consumían psicofármacos y tenían migrañas. Es difícil saber si existe una asociación, pues la migraña es una enfermedad relativamente frecuente y los psicofármacos son uno de los grupos farmacológicos más prescritos y algunos estudios han demostrado una mayor prescripción de estos fármacos en mujeres10,11. Algunos autores han comunicado mayores tasas de anisocoria entre los pacientes migrañosos12-15. La migraña se ha relacionado con la pupila de Adie16-18, el síndrome de Horner subclínico y sobre todo con la MUEB (en la serie más larga, 14 de 24 pacientes padecían esta enfermedad)6.

No está claro si la MUEB es la consecuencia de un déficit parasimpático o de una hiperactividad simpática6. Sin embargo muchos investigadores la relacionan con la isquemia del ganglio ciliar o de los nervios ciliares posteriores cortos19. Algunos autores piensan que la MUEB y la pupila de Adie son 2 estadios de un mismo proceso. La isquemia local transitoria del ganglio ciliar produciría una midriasis reversible (MUEB), en tanto que la isquemia intensa conduciría al daño anatómico del ganglio y a la midriasis persistente (pupila de Adie). En este sentido la MUEB podría considerarse el producto de la «angina del ganglio ciliar» y la pupila de Adie, el resultado del infarto del mismo. De hecho, ambas entidades han sido descritas en el mismo paciente durante un período de tiempo breve20.

En cuanto a la posible relación de esta enfermedad con el síndrome de Horner, algunos autores creen que la dilatación de la carótida durante el ataque de migraña podría lesionar el plexo simpático, mientras que otros autores creen que la disminución del tono simpático causa la migraña12,15,21. La asociación descrita entre algunos fármacos antidepresivos y episodios de anisocoria22,23 se ha relacionado en algunas publicaciones con su capacidad para desenmascarar un síndrome de Horner subclínico24. Esto podría explicar que ambos factores de riesgo (migraña y psicofármacos) pudieran tener un efecto sinérgico en su capacidad para inducir anisocoria.

Cinco pacientes presentaron un síndrome de Horner, 4 de ellos un síndrome típico (casos 7, 15, 22, 24), y un quinto paciente presentó un síndrome de Horner incompleto. La composición de esta pequeña serie de pacientes con parálisis oculosimpática es similar a la de otras series más largas25. En concordancia con lo previamente publicado por Almog et al., la causa del síndrome pudo determinarse en la mitad de los casos en la primera visita (casos 7 y 22)25. En el caso 15 fue posible filiar el síndrome tras solicitar una prueba de imagen, y en el caso 24 la etiología no ha podido ser determinada. Esta paciente presentaba hipertiroidismo y había sido sometida a tratamiento con radioyodo. Se ha descrito el síndrome de Horner en relación con diversos tumores tiroideos26,27, algunas tiroiditis28, y la cirugía29 pero no con el tratamiento con radioyodo.

El caso 10 presentaba una forma incompleta de parálisis oculosimpática (sin ptosis palpebral). Algunos casos similares han sido publicados en la literatura reciente30.

El caso 13 ha sido incluido dentro del grupo de la anisocoria no filiada, por no presentar ptosis y haber resultado negativas las pruebas de cocaína y apraclonidina, pero presentaba un patrón de anisocoria coherente con una parálisis oculosimpática del OI. Además el paciente había sido sometido a múltiples pruebas diagnósticas desde el año 2008 por presentar adenopatías yugulodigástricas ipsilaterales. Curiosamente el caso 24, previamente comentado, en el que tampoco pudo determinarse la etiología, presentaba también este antecedente. La posible relación del síndrome de Horner con las adenopatías cervicales ha sido referida de forma ocasional5,31. Incluso en una publicación reciente se describe un síndrome de Horner secundario a adenopatías tuberculosas que se resolvió tras recibir el paciente tratamiento antituberculoso32.

 

Conclusión

Si bien la presencia de anisocoria debe obligar al oftalmólogo a descartar enfermedad grave, en la serie estudiada habitualmente se asociaba con enfermedad benigna. Muy pocos pacientes presentaron clínica oftalmológica atribuible a la anisocoria. Con los criterios y protocolos actuales, un número alto de casos de anisocoria queda sin filiar. La migraña y los psicofármacos podrían estar implicados en algunos de estos casos de anisocoria no filiada. Estos 2 antecedentes se asociaron en nuestra serie siempre con formas no graves de anisocoria. Es posible que los niveles de luz y el consumo de determinados fármacos por vía sistémica puedan influir en la realización de los tests de apraclonidina, pilocarpina y cocaína.

 

Conflicto de intereses

Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.

 

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Dirección para correspondencia:
juliogmm@yahoo.es
(J. González Martín-Moro).

Recibido 4 Noviembre 2011
Aceptado 8 Abril 2012

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