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Introducción
Según los datos aportados por el último informe GLOBOCAN (https://gco.iarc.fr/about-the-gco), base de datos en línea dependiente de la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud que proporciona estadísticas globales de cáncer y estimaciones de incidencia y mortalidad en 185 países, el cáncer de mama es la neoplasia maligna con mayor incidencia mundial (excluyendo los tumores cutáneos no melanoma), habiéndose realizado a lo largo del año 2020 un total de 2.3 millones de nuevos diagnósticos (11.7 % de todos los tumores). Es también la neoplasia con mayor prevalencia, encontrando actualmente con vida 7.8 millones de mujeres con diagnóstico de cáncer de mama realizado en los últimos 5 años. Asimismo, el cáncer de mama se sitúa en el quinto puesto mundial en cuanto a mortalidad (el primero en el sexo femenino), habiendo sido responsable de 685.000 muertes a lo largo del año 2020. Desafortunadamente, la previsión a futuro es que estos datos continúen creciendo. Al igual que sucede en otros países, este hecho se ha reflejado en un incremento de la demanda de procedimientos oncoplásticos en la práctica diaria de los servicios de Cirugía Plástica en España.
Paralelamente y de forma rutinaria, las piezas de resección mamaria de origen no oncológico son sometidas igualmente a estudio anatomopatológico exhaustivo, dado que las pacientes con ausencia de diagnóstico clínico de neoplasia mamaria presentan también un cierto riesgo de padecer lesiones premalignas o malignas. De hecho, el riesgo absoluto estimado de desarrollar cáncer de mama en la vida de una mujer de 80 años es del 12.5%. Además, existen situaciones especiales que incrementan este riesgo poblacional, entre las que se incluyen:(1,2)
- Antecedente de neoplasia mamaria. El antecedente personal de cáncer de mama antes de los 40 años de edad constituye un riesgo relativo (RR) de 4.5 respecto a la población sana. El antecedente personal de cáncer de mama después de los 40 años de edad constituye un RR de 1.5 respecto a la población sana.
- Factor de riesgo genético. La presencia de una mutación germinal en el gen BRCA1 supone un riesgo de aparición de neoplasia mamaria a los 70 años del 60-65%, y en BRCA2 del 45%. Una mutación en PTEN representa un riesgo a lo largo de la vida del 85%. Una mutación en CDH1 constituye un riesgo a los 80 años del 39-42%.
- Lesiones premalignas (hiperplasias ductal y lobulillar con atipia). Su presencia implica un RR de 4-5 de aparición de cáncer de mama.
El objetivo de este estudio es determinar la prevalencia de lesiones premalignas y carcinoma oculto en las piezas de resección de mamas en pacientes intervenidas por motivos no oncológicos durante 5 años en el Servicio de Cirugía Plástica, Estética y Reparadora del Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid, España.
Material y método
La presente investigación consistió en un estudio retrospectivo de las piezas de resección mamaria obtenidas de 253 pacientes intervenidas por mamoplastia de reducción, simetrización y mastectomía profiláctica, en nuestro centro, el Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid (España) durante los últimos 5 años (2017-2021). Las pacientes, con la firma del consentimiento informado, concedieron su permiso para la utilización de los datos relativos a su tratamiento con fines científicos.
Clasificamos a las pacientes incluidas en el estudio en 4 grupos de riesgo teórico creciente de neoplasia mamaria asociada (Tabla I):
Tabla I. Grupos de estudio.
| Factor de riesgo genético | Antecedente neo mama | |
|---|---|---|
| Grupo control | No | No |
| Grupo A | No | Sí |
| Grupo B | Sí | No |
| Grupo C | Sí | Sí |
- Grupo control: pacientes sanas, sin factores de riesgo genético ni antecedentes personales de neoplasia mamaria, intervenidas de mamoplastia de reducción bilateral y algún caso de reducción unilateral (grandes hipertrofias unilaterales).
-
- Grupos de estudio: pacientes con antecedentes personales de neoplasia mamaria o con factores de riesgo genético (BRCA, PTEN, CDH1). Para facilitar su análisis, creamos los siguientes 3 grupos de estudio:
- Grupo A: pacientes con antecedente personal de neoplasia mamaria, sin factor de riesgo genético, intervenidas de cirugía de simetrización. Asimismo, se incluyó algún caso aislado de mastectomía profiláctica por ser el tumor previo un CLIS (carcinoma lobulillar in situ).
- Grupo B: pacientes con factor de riesgo genético, sin antecedente de neoplasia mamaria, operadas de mastectomía profiláctica.
- Grupo C: pacientes con antecedente personal de neoplasia mamaria y factor de riesgo genético tratadas con mastectomía profiláctica.
Dividimos las variables analizadas en cada uno de estos grupos en las relativas a la paciente, a la pieza de exéresis, y al diagnóstico anatomopatológico:
- Variables de la paciente: edad, índice de masa corporal (IMC), hábitos tóxicos (tabaco), antecedente personal de cáncer de mama, antecedente de quimioterapia, radioterapia, hormonoterapia e inmunoterapia, y factor de riesgo genético
- Variables de la pieza de exéresis: peso de la muestra.
- Variables de anatomía patológica: lesiones benignas, lesiones premalignas (hiperplasia atípica) y lesiones malignas (carcinoma oculto).
Realizamos el análisis descriptivo de los datos obtenidos mediante el programa informático IBM SPSS Statistics. Finalmente, comparamos dichos resultados con las principales series disponibles en la literatura (PubMed).
Resultados
La distribución de la población de estudio (Tablas II, III y IV) correspondió a 89 pacientes en el grupo control, 99 en el grupo A, 35 en el grupo B, y 30 en el grupo C. La edad media de las pacientes en el momento de la toma de la biopsia fue de 46.91 años. La distribución del IMC en los diferentes grupos de estudio fue relativamente homogénea, encontrando una discreta mayor tendencia al sobrepeso en el grupo control. La distribución del hábito tabáquico también fue homogénea, con un 30-40% de fumadoras en cada grupo.
Tabla II. Distribución de la población de estudio por grupos y edad.
| Nº de pacientes | Edad media (años) | |
|---|---|---|
| Grupo control | 89 (35.18%) | 41.88 ( SD 13.87) |
| Grupo A | 99 (39.13%) | 53.03 ( SD 9.53) |
| Grupo B | 35 (13.83%) | 42.66 ( SD 10.14) |
| Grupo C | 30 (11.86%) | 46.57 ( SD 9.11) |
| Global | 253 (100%) | 46.91 ( SD 12.33) |
*SD: desviación estándar de la muestra
Tabla III. Distribución del IMC en la población de estudio.
| Media (kg/m2) | Intervalos | |
|---|---|---|
| Grupo control | 28.40 ( SD 2.58) | < 18.5 0.00% 18.5 – 24.9 9.20% 25.0 – 29.9 71.26% 30 19.54 |
| Grupo A | 26.25 ( SD 4.62) | < 18.5 1.59% 18.5 – 24.9 44.44% 25.0 – 29.9 34.92% 30 19.05 |
| Grupo B | 24.80 ( SD 5.88) | < 18.5 3.70% 18.5 – 24.9 59,26% 25,0 – 29,9 22.22% 30 14.81 |
| Grupo C | 25.79 ( SD 5.04) | < 18.5 0.00% 18.5 – 24.9 52.17% 25.0 – 29.9 34.78% 30 13.04 |
*Infrapeso < 18.5; normopeso 18.5 – 24.9; sobrepeso 25 – 29.9; obesidad 30
DS: Desviación estándar de la muestra
Tabla IV. Distribución del hábito tabáquico en la población de estudio.
| Fumadora | No fumadora | |
|---|---|---|
| Grupo control | 31.46% | 68.54% |
| Grupo A | 29.29% | 70.70% |
| Grupo B | 34.29% | 65.71% |
| Grupo C | 40.00 % | 60.00% |
En los grupos A y C, con pacientes que padecían antecedente de neoplasia mamaria (Tablas V y VI), el tipo histológico más común de tumor previamente diagnosticado fue el ductal infiltrante (61.86 % y 90% respectivamente). Las pacientes del grupo C presentaron un mayor porcentaje de antecedente de tratamiento antineoplásico con quimioterapia (QT) y menor con radio/hormono/inmunoterapia respecto al grupo A, lo cual es lógico pues las pacientes del grupo C suelen tener mutaciones en BRCA, y con ello una mayor incidencia de triple negativo, cuyo tratamiento se basa a menudo exclusivamente en la QT sistémica.
Tabla V. Antecedente de neoplasia mamaria y subtipo histológico en los grupos A y C.
| CDIS | CDI | CLIS | CLI | Phyllodes | |
|---|---|---|---|---|---|
| Grupo A | 12.37% | 61.86% | 6.19% | 17.53% | 2.06% |
| Grupo C | 6.67% | 90.00% | 0.00% | 3.33% | 0.00% |
*En caso de coexistir lesión in situ e invasiva, tan solo se ha tenido en cuenta esta última (CDIS: carcinoma ductal in situ; CDI: carcinoma ductal infiltrante; CLIS: carcinoma lobulillar in situ; CLI: carcinoma lobulillar infiltrante).
Tabla VI. Antecedente de tratamiento antineoplásico en los grupos A y C.
| QT | RT | HT | IT | |
|---|---|---|---|---|
| Grupo A | 69.57% | 53.76% | 76.84% | 17.77% |
| Grupo C | 79.31% | 50.00% | 46.42% | 14.28% |
*QT: quimioterapia; RT: radioterapia; HT: hormonoterapia; IT: inmunoterapia.
En los grupos B y C, cuyas pacientes presentaban factor de riesgo genético, la mutación más frecuentemente identificada (Tabla VII) fue en el gen BRCA2 (54.29% y 53.33% respectivamente), seguida por el gen BRCA1 (34.29% y 43.33% respectivamente).
Tabla VII. Factores de riesgo genético en los grupos B y C.
| BRCA 1 | BRCA 2 | PTEN | CDH1 | |
|---|---|---|---|---|
| Grupo B | 34.29% | 54.29% | 0.00% | 11.43% |
| Grupo C | 43.33% | 53.33% | 3.33% | 0.00% |
El peso medio de la pieza de resección (Tabla VIII) fue mayor en el grupo control (mamoplastias de reducción en hipertrofias bilaterales; 1520.71 g.), seguido por el grupo B (mastectomías profilácticas bilaterales; 716.28 g.), el grupo C (mastectomías profilácticas unilaterales; 591.41 g.), y finalmente el grupo A (simetrizaciones; 421.52 g.).
Tabla VIII. Distribución del peso de la pieza de resección en la población de estudio.
| Peso de la pieza de resección, media (g.) | |
|---|---|
| Grupo control | 1520.71 (± SD 603.34) |
| Grupo A | 421.52 (± SD 407.47) |
| Grupo B | 716.28 (± SD 581.34) |
| Grupo C | 591.41 (± SD 478.39) |
*DS: Desviación estándar de la muestra
Las lesiones benignas más frecuentemente identificadas en todos los grupos fueron los cambios mastopáticos, seguidos por los fibroadenomas y en último lugar los papilomas (Tabla IX). La prevalencia (Tabla X) de lesiones premalignas (hiperplasias atípicas) mostró un incremento progresivo desde el grupo control (3.37%) a los grupos A (6.06%), B (11.43%), y C (13.33%). De igual forma ocurrió con el carcinoma oculto (in situ o invasivo), con aumento de prevalencia desde el grupo control (2.25%) a los grupos A (7.07%), B (11.43%), y C (16.67%). La forma histológica (Tabla XI) más frecuente de lesión premaligna fue la hiperplasia de células columnares (10 pacientes), y de lesión maligna el carcinoma lobulillar in situ (10 pacientes). La edad media de las pacientes con lesiones premalignas se situó en 46.71 años, y la de las pacientes con lesiones malignas en 48.11 años.
Tabla IX. Distribución de las lesiones benignas en la población de estudio.
| Sin lesiones | Cambios mastopáticos | Fibroadenoma | Papiloma | |
|---|---|---|---|---|
| Grupo control | 32.58% (29) | 62.92% (56) | 15.73% (14) | 3.37% (3) |
| Grupo A | 26.26% (26) | 73.73% (73) | 19.19% (19) | 3.03% (3) |
| Grupo B | 5.71% (2) | 94.29% (33) | 31.43% (11) | 8.57% (3) |
| Grupo C | 16.67% (5) | 80.00% (24) | 26.67% (8) | 3.33% (1) |
Tabla X. Distribución de los hallazgos casuales de lesiones premalignas y malignas en la población de estudio.
| Sin lesiones | Lesiones premalignas (hiperplasia atípica) | Lesiones malignas (carcinoma oculto) | |
|---|---|---|---|
| Grupo control | 94.38% (84) | 3.37% (3) | 2.25% (2) |
| Grupo A | 90.91% (90) | 6.06% (6) | 7.07% (7) |
| Grupo B | 80.00% (28) | 11.43% (4) | 11.43% (4) |
| Grupo C | 80.00% (24) | 13.33% (4) | 16.67% (5) |
Tabla XI. Lesiones malignas y premalignas en cada grupo de estudio.
| Lesiones premalignas (hiperplasia atípica) | Edad media | Lesiones malignas (carcinoma oculto) | Edad media | |
|---|---|---|---|---|
| Grupo control | Células columnares (2) Ductal (1) | 47.67 | CLIS (1) CDIS (1) | 54.00 |
| Grupo A | Células columnares (4) Ductal (1) Lobulillar (1) | 47.67 | CLIS (6) CLI (+ CLIS/ CDIS) (1) | 48.29 |
| Grupo B | Células columnares (2) Lobulillar (2) | 40.75 | CLIS (2) CLI (+ CLIS) (2) | 42.75 |
| Grupo C | Células columnares (2) Ductal (2) | 50.50 | CLIS (1) CDIS (2) CDI (1) CDI (+ CLIS) (1) | 49.80 |
| Global | Células columnares (10) Ductal (4) Lobulillar (3) | 46.71 | CLIS (10) CLI (3) CDIS (3) CDI (2) | 48.11 |
*CDIS: carcinoma ductal in situ; CDI: carcinoma ductal infiltrante; CLIS: carcinoma lobulillar in situ; CLI: carcinoma lobulillar infiltrante.
Discusión
El objetivo de este estudio consistió en determinar la prevalencia de lesiones premalignas y malignas en las piezas de resección mamaria, presuponiendo un incremento progresivo de las mismas desde el grupo control a los grupos A, B y C. Para ello, realizamos una revisión retrospectiva de nuestra casuística en los últimos 5 años, constituida por 253 pacientes sometidas a cirugía mamaria por motivos no oncológicos. El Hospital Universitario Río Hortega de Valladolid (España), es un hospital de tercer nivel cuyo Servicio de Cirugía Plástica atiende a un área poblacional de más de 800.000 personas y cuenta con un comité de mama interdisciplinar para el tratamiento del cáncer de mama donde participan cirujanos plásticos, ginecólogos, oncólogos médicos, oncólogos radioterápicos, radiólogos y anatomopatólogos. Los resultados obtenidos confirmaron nuestra hipótesis de partida.
Los principales estudios poblacionales sobre la epidemiología y los factores de riesgo del cáncer de mama coinciden en establecer que su incidencia se distribuye de la siguiente forma: 25% de los casos en pacientes menores de 50 años, 50% de los casos en pacientes con edad comprendida entre 50-69 años, y el 25% restante de los casos en pacientes mayores de 70 años. El estudio de Rojas y col.(1) uno de los más destacados, señala una edad media en el momento del diagnóstico de 61 años. En nuestra serie, la edad media de las pacientes con lesiones malignas (48.11 años) fue sustancialmente menor. Esta diferencia pone de manifiesto que el análisis exhaustivo de las piezas de resección mamaria por motivos no oncológicos puede suponer una mejora importante en la detección y tratamiento precoces de estas pacientes.
La prevalencia de lesiones premalignas y malignas mostró un incremento progresivo desde el grupo control a los grupos A, B y C, resultados que se correlacionan con el riesgo estimado asociado de neoplasia de cada grupo de estudio. El menor riesgo corresponde al grupo control, pacientes con, a priori, un riesgo similar al poblacional de neoplasia asociada (12.5% de riesgo). Seguidamente, encontramos a las pacientes con antecedente de neoplasia mamaria previa, las cuales presentan un riesgo relativo de 1.5-4.5 sobre el riesgo poblacional previamente descrito. Tras estas hallamos a las pacientes con factor de riesgo genético (principalmente BRCA2 y 1, con un 45-65% de riesgo), y finalmente a las pacientes que además asocian antecedente de neoplasia mamaria. Estos resultados son similares a lo publicado en la literatura existente al respecto (Tabla XII).
Tabla XII. Revisión bibliográfica, prevalencia de lesiones premalignas y malignas.
| Estudio | N | Premalignas | Malignas | |
|---|---|---|---|---|
| Grupo control | H. U. Río Hortega | 89 | 3.37% | 2.25% |
| Noorbakhsh et al.(3) | 355 | 1.13% | ||
| Clark et al.(4) | 562 | 4.40% | 1.80% | |
| Mastroianni et al.(5) | 572 | 2.30% | ||
| Maroney et al.(6) | 798 | 1.10% | 0.10% | |
| Cook et al.(7) | 1289 | 0.40% | ||
| Tang et al.(8) | 4804 | 0.81% | ||
| Grupo A | H. U. Río Hortega | 99 | 6.06% | 7.07 % |
| Razavi et al.(9) | 609 | 6.10% | 1.90% | |
| Grupo B | H. U. Río Hortega | 35 | 11.43% | 11.43% |
| Mangiardi-Veltin et al.(10) | 33 | 6.10% | ||
| Yamauchi et al.(11) | 53 | 11.32% | ||
| Kaas et al.(12) | 147 | 4.76% | ||
| Grupo C | H. U. Río Hortega | 30 | 13.33% | 16.67% |
| Mangiardi-Veltin et al.(10) | 46 | 15.20% | ||
| Kaas et al.(12) | 107 | 4.67% |
Pese a que los resultados obtenidos son compatibles con la hipótesis de partida y concuerdan con las principales series de pacientes en relación a este tema, son varios los posibles puntos de mejora que, en investigaciones futuras, se puede tratar de implementar. En primer lugar, no hemos podido establecer asociaciones en cuanto a la influencia del IMC o del tabaco sobre nuestros resultados; por un lado, el IMC fue mayor en el grupo control, el de menor riesgo de lesiones incidentales, cuando está bien establecido que la obesidad es factor de riesgo de neoplasia mamaria y por lo tanto debería ser el grupo con menores tasas de obesidad; en cuanto al tabaco, la prevalencia de fumadoras fue similar en todos los grupos, sin que exista además consenso científico sobre su papel en el cáncer de mama.(13) Para poder alcanzar conclusiones válidas sobre ambas variables sería óptimo incrementar la potencia del estudio aumentando el tamaño de la muestra. También hubiera sido de utilidad haber recogido en la anamnesis el consumo de alcohol por parte de las pacientes, hecho que no se realizó rutinariamente, ya que está descrita su relación con el cáncer de mama. Finalmente, en el caso del grupo control, la gran mayoría de mamoplastias de reducción llevadas a cabo en nuestro centro fueron realizadas mediante la técnica de patrón de Wise y pedículo súpero-medial, en la cual no se reseca el cuadrante superoexterno, siendo este el lugar de asiento de la mayoría de neoplasias mamarias, que podrían haber quedado inadvertidas pese al análisis de la pieza de resección.
Conclusiones
El presente estudio muestra que en nuestra población de estudio, el hallazgo inesperado de lesiones premalignas y malignas en piezas de resección mamaria no oncológica no es infrecuente, lo que en nuestra opinión confirma la obligatoriedad del estudio histopatológico sistemático de todos los tejidos mamarios extirpados. Ello permitiría identificar estos hallazgos casuales de forma precoz y optimizar el manejo terapéutico de estas pacientes.
