Trombosis de vena mesentérica superior: estudio retrospectivo de trece casos

S. Muñoz, P. Cubo, J. González-Castillo, J.A. Nuevo, E.J. García-Lamberechts y A. Sanz

Servicio de Medicina Interna III. Hospital Clínico San Carlos. Madrid

RESUMEN

Objetivo: analizar la epidemiología, factores de riesgo asociados, presentación clínica, métodos diagnósticos, tratamiento y evolución en pacientes diagnosticados de trombosis de vena mesentérica superior (TVMS) en un hospital universitario de Madrid.
Diseño experimental: estudio retrospectivo descriptivo. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes ingresados en nuestro hospital entre enero de 1998 y diciembre de 2002 con este diagnóstico. Los datos fueron procesados mediante el programa informático SPSS vs. 11.
Pacientes: los trece pacientes diagnosticados de TVMS en ese periodo fueron incluidos.
Resultados: los factores de riesgo asociados fueron patología tumoral (5), patología aguda intraabdominal (2), poliglobulia (1), mutación del gen de la protrombina (1) y anticuerpos anticardiolipina (1). En 3 pacientes no se encontró factor predisponente. La presentación clínica de todos los pacientes fue dolor abdominal, siendo las náuseas y vómitos el segundo síntoma en frecuencia (7). El diagnóstico se obtuvo por TC abdominal (9), arteriografía (2), ecografía (1) y por histología tras resección intestinal (1). Se realizó anticoagulación aislada en 4 pacientes y anticoagulación más cirugía en 5 casos. En 4 no se realizó tratamiento específico por tratarse de pacientes paliativos debido a la patología de base. Cinco pacientes fallecieron, cuatro de ellos presentaban neoplasia como factor asociado. La mortalidad fue de 38,5%.
Conclusiones: la TVMS es una entidad muy poco frecuente, asociada en muchos casos patología neoplásica, lo que influye en su elevada mortalidad. Por la inespecificidad de los síntomas las pruebas de imagen son esenciales para el diagnóstico y para detectar factores asociados. En nuestra serie el TC fue la prueba más rentable.

Palabras clave: Trombosis de vena mesentérica. Isquemia mesentérica. Infarto intestinal.

INTRODUCCIÓN

La trombosis de vena mesentérica superior (TVMS) es una causa reconocida de isquemia o infarto intestinal. Aunque poco frecuente, constituye el 5-15% de los casos de isquemia mesentérica (1,2) y presenta una tasa de mortalidad de 15-40% según las series, a lo que contribuyen la dificultad para el diagnóstico y la demora en el mismo (3,4). Descrita inicialmente por Elliot en 1895 (5), fue caracterizada como entidad clínica independiente, por Warren y Eberhard en 1935 (6).

Existen una serie de factores de riesgo que favorecen la aparición de TVMS. Estos son los estados de hipercoagulabilidad congénitos y adquiridos (enfermedades hematológicas, neoplasias,...), las infecciones y enfermedades inflamatorias abdominales, los estados postquirúrgicos, la cirrosis e hipertensión portal, y los traumatismos abdominales (1,3,7-12).

Clínicamente se distinguen una forma aguda en la que los síntomas aparecen bruscamente (minutos, horas) y que está asociada a elevado riesgo de isquemia intestinal. Una forma subaguda con dolor abdominal durante días e incluso semanas. En esta forma la isquemia intestinal es menos frecuente que en las formas agudas y el sangrado por varices esofágicas es raro. El límite entre las formas agudas y subagudas es confuso; a veces, difícil de precisar. Dolor abdominal desproporcionado a los hallazgos de la exploración física, náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, son los síntomas más frecuentes. La hematemesis, hematoquecia o melenas se dan con menor frecuencia. Y por último, una forma crónica (meses, años) que se manifiesta como complicaciones de trombosis portal o esplénica en forma de sangrado por varices esofágicas (1).

El diagnóstico es difícil, por la inespecificidad de los síntomas y la ausencia de factores predisponentes conocidos en los pacientes, y se demora en la mayoría de los casos. En ocasiones se realiza el diagnóstico tras la laparotomía o la autopsia.

Es importante realizar un diagnóstico precoz e instaurar el tratamiento lo más pronto posible para evitar complicaciones y reducir la mortalidad. Un alto índice de sospecha, la historia clínica dirigida a detectar factores predisponentes y las modernas técnicas de imagen (ecografía, TC, arteriografía) permiten hacer un diagnóstico precoz.

Realizado el diagnóstico, la anticoagulación con heparina constituye el pilar básico del tratamiento. La cirugía queda reservada sólo para aquellos casos en que haya signos sugerentes de infarto intestinal, siempre seguida de anticoagulación.

En el presente estudio se analizan los datos epidemiológicos, clínicos y diagnóstico-terapéuticos de los pacientes diagnosticados de TVMS en nuestro hospital. Hasta el momento actual son escasas las publicaciones de series de casos con esta patología. Los resultados entre los distintos estudios son coincidentes en algunos aspectos, pero dispares en otros. Pretendemos conocer cuál es la situación en nuestro hospital, comparando nuestros resultados con los de estudios anteriores en la medida de lo posible.

PACIENTES, MATERIAL Y MÉTODOS

El estudio se realizó en el Hospital Clínico San Carlos de Madrid. Se trata de un hospital de tercer nivel con una media de unos 45.000 ingresos hospitalarios por año, de los cuales aproximadamente unos 11.600 se realizan en los servicios de Medicina Interna, Cirugía General y Aparato Digestivo. Se seleccionaron todos los pacientes diagnosticados de TVMS en los servicios de Medicina Interna, Digestivo y Cirugía General de nuestro hospital desde enero de 1998 a diciembre de 2002. Se obtuvieron un total de trece pacientes (n = 13), siete varones (53,8%) y seis mujeres (46,2%). La edad media fue de 68 años con desviación estándar de 12,53, edad máxima de 83 y mínima 52. Se analizaron los datos epidemiológicos (edad y sexo), factores de riesgo asociados (alteraciones de la coagulación, alteraciones inmunológicas, presencia de neoplasia, enfermedades hematológicas, infecciones o procesos inflamatorios intraabdominales, estados postquirúrgicos, presencia de cirrosis e hipertensión portal), los síntomas de presentación clínica, el tiempo de evolución (aguda, subaguda, crónica), los parámetros analíticos a la llegada al servicio de urgencias (leucocitos, hemoglobina, hematocrito y gasometría venosa), los resultados de las pruebas de imagen (radiografía simple, ecografía abdominal, TC abdominal, arteriografía), el tratamiento realizado (anticoagulación, cirugía o ambas) y la evolución del paciente en el ingreso (alta o exitus).

Los datos se obtuvieron mediante revisión de las historias clínicas y de las pruebas complementarias de los pacientes con diagnóstico de TVMS.

En cuanto a los factores de riesgo asociados se tuvieron en cuenta tanto los que ya estaban presentes en el momento del ingreso como aquellos que se diagnosticaron durante el mismo o en el seguimiento posterior del paciente en consultas.

Se consideraron formas agudas aquellos casos con menos de 48 horas de evolución y formas crónicas aquellas con síntomas de más de 1 mes de evolución, siendo consideradas formas subagudas el resto.

Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo. Dado el escaso número de pacientes encontrado no se ha realizado estudio de significación estadística. Los datos han sido procesados mediante el programa informático SPSS vs. 11.

RESULTADOS

Cinco pacientes (38,5%) presentaban patología tumoral, de los cuales tres (60%) tenían hipertensión portal asociada. Tres de las neoplasias eran de origen pancreático (23,1%), una tiroidea (7,7%) y en el otro caso se objetivaron LOES hepáticas (7,7%).

En dos de los pacientes (15,4%) la TVMS se asoció a procesos agudos intraabdominales, una diverticulitis y un vólvulo de intestino delgado en el otro caso.

Un paciente estaba diagnosticado de poliglobulia (7,7%). En otro de los casos se encontró en el estudio de coagulación una alteración del gen de la protrombina (7,7%), y en otro paciente los anticuerpos anticardiolipina fueron positivos (7,7%).

En tres de los pacientes no había factor de riesgo claro asociado (23%). Uno de ellos (7,7%) reingresó posteriormente por TEP y TVP recidivantes. Sólo uno de los pacientes tenía antecedentes de trombosis venosa en otra localización y TEP previos (7,7%), aquel con anticuerpos anticardiolipina positivos.

En nuestra serie tres casos eran TVMS de evolución crónica (23%), seis eran formas agudas (46,2%) y cuatro subagudas (30,8%). El proceso se presentó en todos los casos con dolor abdominal (100%) siendo las náuseas y los vómitos el segundo síntoma en frecuencia (53,8%). Analíticamente, en las formas crónicas no se objetivaron alteraciones en los niveles de hemoglobina y hematocrito ni tampoco leucocitosis ni neutrofilia. Por el contrario, el resto de los casos, formas agudas y subagudas, presentaron leucocitosis con neutrofilia. Se realizó GAB a seis de los pacientes (46,2%) y sólo en un caso apareció clara acidosis metabólica (16,7%), demostrándose infarto intestinal posteriormente. En dos pacientes la GAB fue normal (33,3%); uno de ellos fue intervenido quirúrgicamente detectándose infarto intestinal. En el resto de los casos el HCO3 estaba disminuido manteniéndose el pH dentro de la normalidad.

La radiografía simple de abdomen se realizó de urgencia en 11 pacientes (84,6%). Fue patológica en 7 de ellos (63,6%). Los hallazgos más frecuentes fueron asas de intestino delgado dilatadas (71,4%), presencia de niveles hidroaéreos (57,1%), dilatación del colon (28,6%) y stop colónico (28,6%). En los cuatro casos restantes (36,4%) la radiografía fue normal.

La ecografía abdominal se realizó sólo en 7 pacientes (53,8%), siendo claramente patológica en 6 de los casos (85,7%) y mostrando hallazgos anodinos en el otro paciente (14,3%). Objetivó patología tumoral en 2 casos (28,6%) (tumor pancreático, LOES hepáticas) y mostró TVMS asociada a trombosis portal en un paciente (14,3%) y trombosis portal aislada en el otro (14,3%). Otros hallazgos relevantes, aportados por la ecografía lo constituyen el engrosamiento de la pared de asas intestinales y del colon y la presencia de líquido libre.

El TAC abdominal se realizó a 11 de los pacientes (84,6%). En 9 de ellos fue diagnóstico de TVMS (81,8%), asociada a trombosis portal en 4 pacientes (44,4%) y además a trombosis de venas femorales en 2 casos (22,2%). En los pacientes en que no fue diagnóstico de TVMS (2 casos, 18,2%) mostró dilatación del colon en un paciente y engrosamiento con dilatación de asas de delgado en otro, y líquido libre, que constituyen los hallazgos más frecuentes. En 2 de los casos (18,2%) contribuyó al diagnóstico de los factores relacionados con TVMS que no habían sido diagnosticados por ecografía (un caso de diverticulitis aguda y una neoplasia pancreática).

Sólo en 3 pacientes se realizó arteriografía (23,1%). En un caso (33,3%), el asociado a diverticulitis aguda, sólo mostró angiodisplasia de colon derecho. En los otros 2 casos (66,6%) en los que la TVMS no había sido diagnosticada por otras pruebas, la TVMS apareció asociada a trombosis de la porta en 1 caso y a trombosis de vena cava y masa pancreática vascularizada en el otro.

Así pues, de los 13 pacientes, 1 fue diagnosticado por ecografía (7,7%); en 9 de ellos la prueba diagnóstica fue el TC abdominal (69,2%), y en 2 casos (15,4%) la arteriografía. Tan sólo en un paciente el diagnóstico se obtuvo con la anatomía patológica tras la resección intestinal (7,7%). La rentabilidad diagnóstica de cada una de las pruebas anteriormente descritas queda reflejada en la figura 1.

En nuestra serie 6 de los pacientes (46,2%) presentaban cuadro de evolución aguda, de los que 4 presentaron isquemia intestinal (66,6%). En 4 pacientes (30,8%) los síntomas aparecieron de forma subaguda y, de ellos, tres (75%) sufrieron isquemia intestinal. De los 7 pacientes con signos de isquemia (53,8%), sólo se realizó cirugía en 5 casos (71,4%). El resto no se intervinieron por considerarlos pacientes paliativos.

En cuanto al tratamiento, se realizó anticoagulación con heparina sódica, como único tratamiento en 4 pacientes (30,8%); 3 de ellos fueron dados de alta (75%) y 1 falleció (25%), demostrándose infarto intestinal superficial en la autopsia. En 5 casos se anticoaguló y se realizó intervención quirúrgica (38,5%), con buena evolución clínica y alta hospitalaria. En los cuatro pacientes restantes no se realizó ningún tratamiento (30,7%); 3 de ellos presentaban formas de evolución crónica y uno de ellos aguda, pero fueron considerados pacientes paliativos (3 pacientes con neoplasia pancreática y un paciente con LOES hepáticas) (Fig. 2).

Del total de pacientes 5 fallecieron (38,5%) y 8 fueron dados de alta (61,5%) con anticoagulación oral o con HBPM a dosis terapéuticas.

DISCUSIÓN

La TVMS es una entidad poco frecuente, de diagnóstico difícil y elevada mortalidad. En ocasiones se asocia a trombosis de otros territorios (porta, venas femorales,…). La sospecha clínica es fundamental para el diagnóstico, que se confirmará posteriormente con pruebas de imagen (radiografía, ecografía, TC y en algunos casos arteriografía). La rápida aplicación del tratamiento es esencial para reducir la elevada mortalidad que presenta este proceso. En nuestro hospital sólo hemos encontrado una incidencia de 13 casos en los últimos 5 años con una tasa de mortalidad del 38,5%, similar a la observada en las series de otros autores (3,4).

Los factores de riesgo asociados a TVMS son: a) los estados protrombóticos: déficit de antitrombina III, proteína C o proteína S, presencia de factor V de Leiden o mutaciones del gen de la protrombina, anticuerpos antifosfolípido, hiperhomocisteinemia, uso de anticonceptivos orales, embarazo o neoplasias; b) enfermedades hematológicas: policitemia vera, trombocitosis esencial, hemoglobinuria paroxística nocturna; c) enfermedades inflamatorias: pancreatitis, peritonitis y sepsis de origen abdominal, enfermedad inflamatoria intestinal o diverticulitis; d) estados postquirúrgicos: cirugía abdominal, esplenectomía, escleroterapia de varices esofágicas; e) cirrosis e hipertensión portal; y f) otros: traumatismos abdominales (1). Cuando no se detecta ninguno de los anteriores factores se habla de TVMS idiopática.

Las neoplasias, la toma de anticonceptivos orales y las enfermedades hematológicas, así como las pancreatitis, peritonitis y cirugías abdominales, son considerados por algunos autores como los factores más frecuentemente asociados a TVMS (1). Según otras series, la cirugía previa abdominal (50% de los pacientes) y las infecciones abdominales (apendicitis, colecistitis, enfermedad inflamatoria intestinal,...) seguidos de los estados protrombóticos (28%) son los factores que con más frecuencia se encuentran (13). En otras series son los estados protrombóticos y las enfermedades hematológicas los factores más frecuentes (3,4,9,11,14). En nuestra serie el factor de riesgo presente en un mayor número de casos fueron las neoplasias (38,5%) seguido de los procesos agudos intraabdominales (15,4%), los estados protrombóticos (15,4%) y los procesos hematológicos (7,7%).

Los casos de enfermedad idiopática varían según las series, oscilando entre 21 (13), 37 (3) y 66,7% (4). Estas cifras son difícilmente comparables, dado que no se especifican los procedimientos diagnósticos que se llevaron a cabo con los pacientes una vez diagnosticados de TVMS. En el 23% de nuestros pacientes no se detectó factor de riesgo asociado. Con el avance de las pruebas diagnósticas el número de casos de etiología desconocida tiende a disminuir.

La mayoría de los casos de nuestra serie fueron de evolución aguda y subaguda. En estos casos la etiología relacionada es muy variable. Cabe destacar, sin embargo, que todos los casos de evolución crónica se asociaron a neoplasias del eje espleno-portal y el 66,7% de estos casos presentaban hipertensión portal asociada. El dolor abdominal, las náuseas y vómitos son síntomas constantes, presentes tanto en las formas agudas-subagudas como en las crónicas. El sangrado por varices incluso en las formas crónicas es un síntoma menos frecuente.

La presencia de leucocitosis con neutrofilia, el incremento de los niveles de hemoglobina y hematocrito y la presencia de acidosis metabólica cuando hay infarto intestinal establecido son parámetros analíticos que contribuyen al diagnóstico (1,4). En nuestra serie parecen existir diferencias entre las formas agudas y subagudas, y las formas crónicas. La leucocitosis y neutrofilia están presentes en todas las formas agudas y subagudas, mientras que en las TVMS de evolución crónica los leucocitos permanecen dentro del rango normal. Tampoco se objetiva hemoconcentración en ninguna de las formas crónicas, estando presente sólo en el 50% de las formas agudas y subagudas. En el único caso en que apareció acidosis metabólica clara en la gasometría se confirmó posteriormente la presencia de infarto intestinal, pero en otro de los pacientes de nuestra serie la gasometría fue normal y se confirmó tras la laparotomía la presencia de infarto. En este sentido los datos que aporta la exploración abdominal tienen un gran valor. La presencia de signos de irritación peritoneal debe hacer pensar en la presencia de infarto intestinal.

Establecido el diagnóstico de sospecha por la anamnesis, la clínica, la exploración física y los hallazgos de laboratorio se procederá a la realización de pruebas de imagen. La radiografía simple de abdomen es patológica en un 50-75% de los casos, según algunos autores (1). En nuestra serie hemos obtenido un porcentaje similar (63,6%). Cuando es patológica muestra signos indirectos como dilatación de asas de delgado, niveles hidroaéreos, edema de pared, imágenes en huella de dedo, obstrucción parcial de intestino delgado (1,3,4,14) . Puede ser normal, en un 25-50% de los casos. La ecografía abdominal proporciona datos indirectos como engrosamiento de las paredes del intestino, presencia de líquido libre intraabdominal y puede detectar la presencia de trombos en la vena mesentérica superior. A la vez informa de posibles causas de la TVMS (1,3,4). Sin embargo el TC abdominal con contraste es la prueba de elección ante la sospecha de TVMS. Contribuye a establecer el diagnóstico en un 90% de los casos, siendo menos sensible para las trombosis de pequeño vaso (1,3,4,7,16). En nuestra serie fue diagnóstico en un porcentaje algo menor (81,8% de los casos), aunque patológico en todos los pacientes en los que se realizó. Visualiza el trombo como una zona radiolúcida en el interior de la vena y proporciona información de posibles causas en relación con la trombosis. Otros datos indirectos son el engrosamiento de las paredes del intestino, pneumatosis intestinal, gas en la vena porta, y la presencia de circulación colateral en aquellos casos de evolución más prolongada (1,7,15,17,18).

La resonancia magnética nuclear tiene también una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de TVMS, sin embargo no parece aportar ninguna ventaja sobre el TC, salvo en aquellos pacientes con intolerancia al contraste intravenoso por hipersensibilidad o insuficiencia renal (1,3,4). En nuestra serie no se realizó en ningún paciente.

La arteriografía mesentérica pone de manifiesto el trombo y el vasoespasmo asociado. Puede observarse una demora en el relleno de la vena mesentérica superior o bien una opacificación de las arcadas vasculares, así como reflujo arterial. Al tratarse de una técnica invasiva debería reservarse para aquellos casos con alta sospecha en los que no se haya obtenido el diagnóstico con las pruebas anteriores o bien, cuando se sospeche trombosis de pequeño vaso (1). Permite diferenciar trombosis venosas de trombosis arteriales y permite el acceso para la administración de vasodilatadores (3). En nuestra serie se realizó en tres casos. Confirmó el diagnóstico en 2 de ellos y no objetivó trombosis en el otro. Se trataba de una paciente que estaba recibiendo tratamiento con heparina sódica intravenosa los últimos cuatro días por elevada sospecha diagnóstica de TVMS según imagen del TC abdominal.

En algunas ocasiones el diagnóstico se obtiene tras la resección intestinal. Tan sólo en un paciente de nuestra serie el diagnóstico de TVMS se hizo con la anatomía patológica tras la cirugía de resección intestinal por infarto, mostrando trombosis de pequeño vaso.

En nuestra serie el TC y la arteriografía constituyeron las pruebas de mayor valor para establecer el diagnóstico de TVMS. Dado el carácter invasivo de la segunda el TC debería ser la prueba de elección ante todo paciente con sospecha de TVMS, por su elevada sensibilidad y mínima frecuencia de aparición de complicaciones.

El tratamiento de la TVMS aguda o subaguda consiste en anticoagulación combinada o no con cirugía. Una vez establecido el diagnóstico se debe iniciar cuanto antes tratamiento con heparina intravenosa manteniendo el APTT por encima de dos veces el valor normal. Incluso en pacientes con sangrado digestivo debe iniciarse el tratamiento si el riesgo de hemorragia es menor que el riesgo de infarto intestinal (1). Se ha demostrado que el tratamiento con heparina mejora la supervivencia y disminuye el riesgo de recurrencia (1,19,20). Además previene la propagación del trombo por el sistema portomesentérico (4,19,21).

La anticoagulación con warfarina debe iniciarse sólo ante la evidencia de no progresión de la isquemia y debe mantenerse durante seis meses a un año si no hay ningún factor de riesgo asociado o si este ha desaparecido. En caso contrario se mantendrá la anticoagulación de por vida (1).

Las medidas de soporte como la sueroterapia, el reposo digestivo, y la sonda de aspiración nasogástrica son parte fundamental del tratamiento. Sin embargo, la necesidad de antibióticos intravenosos no está bien establecida en ausencia de infarto intestinal (1).

La terapia trombolítica podría ser otra opción de tratamiento en aquellos pacientes en que el diagnóstico está firmemente establecido, se encuentran clínicamente estables y no hay evidencia de infarto intestinal ni contraindicación alguna para la utilización de esta terapia. Por tanto este podría ser un tratamiento efectivo en un limitado número de pacientes (22-24). La trombectomía también se ha realizado en algún caso (25). En ninguno de nuestros pacientes se realizó trombolisis o trombectomía.

Sólo en aquellos pacientes con signos de peritonitis en la exploración física requieren exploración quirúrgica urgente. En aquellos casos con infarto intestinal la cirugía es el único tratamiento efectivo. Tan pronto como se establezca el diagnóstico intraoperatorio de TVMS se iniciará perfusión con heparina (1), lo que disminuye la mortalidad y las recidivas (3). El objetivo de la cirugía es conservar el máximo intestino posible, extirpando sólo el tejido no viable. Se propone la realización de una laparotomía "second-look", veinticuatro horas después de la primera, con el objetivo de evitar la resección, en la primera intervención, de intestino que podría ser viable. Esto resulta de especial utilidad en pacientes con gran parte del intestino isquémico pero que conservan algo de flujo venoso (26,27).

En las formas de evolución crónica el tratamiento es sintomático, teniendo como objetivo controlar el sangrado por varices esofágicas o el sangrado recurrente con agentes farmacológicos como el propranolol, terapia endoscópica o shunts portosistémicos (1).

En nuestra serie la TVMS presenta una alta tasa de infarto intestinal. Excluidas las formas de evolución crónica, en las que el infarto es excepcional, el 53,8% de los pacientes presentaron isquemia con infarto intestinal. En contra de lo que parecen indicar otros autores (1), en nuestros pacientes las formas de evolución subaguda presentaron mayor tasa de infarto (75%) que las formas de evolución aguda (66,6%).

De los pacientes tratados sólo con anticoagulación hubo un 25% de mortalidad (1 paciente de 4), demostrándose infarto intestinal en la autopsia. Aquellos pacientes en que se realizó cirugía y anticoagulación evolucionaron favorablemente y fueron dados de alta todos ellos (5 de 5). En ninguno de ellos se realizó cirugía "second-look".

En nuestra serie la mortalidad aparece relacionada en la mayoría de los casos con el proceso subyacente a la TVMS, con frecuencia neoplasias. Los pacientes sin neoplasias presentan buena evolución clínica con tratamiento adecuado, aún en presencia de infarto intestinal.

En conclusión, la TVMS es una patología poco frecuente con elevada mortalidad. Debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de todo paciente con sintomatología abdominal, máxime si coexiste algún factor de riesgo asociado. En muchos casos se asocia a patología neoplásica y en ocasiones se asocia a trombosis de otros territorios (porta, venas femorales,…). La inespecificidad de los síntomas (dolor abdominal, náuseas, vómitos,...) hace que se demore el diagnóstico. Un alto índice de sospecha, el diagnóstico temprano con la ayuda de las modernas técnicas diagnósticas (ecografía, TC abdominal, arteriografía), y el tratamiento precoz con heparina y cirugía si fuera necesario, contribuyen a mejorar la supervivencia y evitar las recurrencias.

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