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Revista Española de Enfermedades Digestivas

versión impresa ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.96 no.6  jun. 2004

 

Cartas al Director

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Hepatocarcinoma sobre hígado no cirrótico y colitis ulcerosa: ¿relación casual o causal?


Palabras clave: Hepatocarcinoma. Colitis ulcerosa. Epidemiología.

Key words: Hepatocellular carcinoma. Ulcerative colitis. Epidemidogy.


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Una gran variedad de manifestaciones hepáticas se asocian a la colitis ulcerosa (CU) (colangitis esclerosante primaria (CEP), colangiocarcinoma, hígado graso) y se presentan con mayor frecuencia que en la población no afecta de CU (1). Aunque clásicamente parecía no existir un incremento del riesgo relativo de hepatocarcinoma (CHC), se han descrito varios casos aislados de CU y HCC y se han postulado diversas explicaciones etiopatogénicas (1,2).

Varón de 70 años, con antecedentes personales de HTA y enfermedad inflamatoria intestinal tipo colitis ulcerosa de 20 años de evolución sólo tratada en los episodios agudos sin colangitis esclerosante primaria. El último brote fue en octubre del 2001 y se realizó colonoscopia observando que en el segmento colónico situado entre 20 y 50 cm del margen anal, la mucosa presentaba pseudopólipos, úlceras de pequeño tamaño, pérdida de haustración y escasa actividad inflamatoria. La biopsia fue informada como colitis ulcerosa en fase activa e inició tratamiento con 5 ASA y corticoides con mejoría clínica. En controles posteriores, el paciente refiere dolor moderado en hipocondrio derecho por lo que se le realiza ecografía abdominal apreciando una tumoración hipoecogénica e hipervascular de 11 x 14 cm que afecta a todo el lóbulo izquierdo y parcialmente al segmento V, sin afectación de vena porta o suprahepática y con el resto del parénquima hepático normal. En el TAC helicoidal se aprecia una LOE hepática hipodensa de 11 x 13 cm que ocupa todo el lóbulo hepático izquierdo (Fig. 1). Se efectúa analítica hepática: GGT: 157, AST: 56 UI/l, ALT: 56UI/l, fosfatasa alacalina: 96. El estudio de coagulación es normal. Alfafetoproteína: 6,15. La serología VHB y VHC, y el estudio genético de hemocromatosis es negativo. Interrogado paciente y familia niegan consumo de alcohol. Se practica PAAF de la citada lesión que es informada como hepatocarcinoma. Se realiza laparotomía subcostal derecha ampliada y se practica hepatectomía izquierda incluyendo parte del segmento V. El estudio histológico definitivo de la tumoración fue informado como: hepatocarcinoma moderadamente diferenciado circundado por tejido hepático sin alteraciones. El postoperatorio transcurrió sin complicaciones. El paciente permanece asintomático y sin signos de recidiva a los 8 meses de la intervención quirúrgica.


Discusión

La mayor incidencia de CHC se observa en varones en la 6ª década de la vida. El 90-95% de los CHC aparecen en pacientes con cirrosis de cualquier etiología (viral, hemocromatosis, alcohol, biliar, etc.). Las cirrosis por virus de la hepatitis B (VHB) y por hemocromatosis presentan el mayor riesgo de aparición de CHC (1,3). Los CHC sobre hígado no cirrótico aparecen en pacientes jóvenes (variante fibrolamelar) o en ancianos (HCC de novo) y frecuentemente son pacientes con enfermedad viral crónica habitualmente VHB (3).

Los pacientes con CU presentan un riesgo incrementado de sufrir neoplasias, especialmente cáncer de colon (2). La neoplasia hepatobiliar asociada habitualmente a CU es el colangiocarcinoma que aparece en un paciente con CU y CEP. El HCC no se encuentra entre las neoplasias clásicamente relacionadas con la CU (1), pero en estudios epidemiológicos se ha observado un incremento de tumores hepáticos en pacientes con CU (2,4). En la serie de Bernstein y cols. de 2.672 pacientes con CU, se describen 3 casos de tumores hepáticos, lo que supone un riesgo relativo (RR) de 3,96 (2). Karlen y cols. observaron 4 hepatocarcinomas entre 1.547 pacientes con CU, lo que supone un RR de 6, llamativamente todos ellos eran varones y desconocemos si eran cirróticos o no, su estado viral y si tenían CEP asociada (4).

La causa exacta que produce que los enfermos con CU presenten mayor riesgo de desarrollar neoplasias no se conoce. Con respecto al cáncer de colon, se entiende que los múltiples procesos inflamatorios contribuyan a su aparición. Pero deben existir factores ambientales y genéticos también implicados y aún desconocidos que expliquen el mayor riesgo relativo de desarrollar otras neoplasias gastrointestinales y extraintestinales (2).

Ciertas hipótesis que explicarían la aparición de HCC en pacientes con CU serían:

1. La azatioprina, fármaco muy empleado en enfermos con CU e implicado en la aparición de linfomas, pudiera producir tras un tratamiento prolongado una glicogenosis focal hepática que pudiera evolucionar a HCC (1).

2. Las alteraciones de los parámetros hepáticos en los pacientes con CU son conocidas. Mikkola y cols. encuentran en su serie de 214 pacientes, un 15% con alteraciones menores hepáticas pero que no implican un mayor riesgo de HCC (5).

3. Varios autoanticuerpos circulantes se han identificado en el suero de pacientes con CU (6). Entre ellos, el HDGF (factor de crecimiento derivado del hepatoma) se encuentra muy elevado en pacientes con CU, especialmente aquellos con colitis izquierda, como nuestro caso, o con afectación total del colon. No hemos encontrado en la literatura internacional correlación entre niveles de HDGF y la aparición de tumores hepáticos en pacientes con CU pero parece una hipótesis interesante.

Nuestro paciente no presentaba factores de riesgo para hepatocarcinoma: no tomaba azatioprina, no padecía CEP y el parénquima hepático circundante al tumor era normal. Se puede considerar esta neoplasia un tumor de novo incidental en un paciente con CU o postular en el que la CU tiene una implicación directa en la patógenesis tumoral. Probablemente futuros descubrimientos sobre la CU permitan responder estar cuestiones.


J. M. Ramia, D. Garrote, A. Mansilla, J. Villar, R. Gómez1
y J. A. Ferrón

Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática
Servicio de Cirugía General y Aparato Digestivo.
1Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Virgen de las Nieves. Granada

 

Bibliografía

1. Borum ML. Unusual development of hepatocellular carcinoma in a patient with Crohn's disease. Dig Dis Sci 2001; 46: 2199-200.

2. Bernstein CN, Blanchard JF, Kliewer E, Wajda A. Cancer risk in patients with inflammatory bowel disease. Cancer 2001; 91: 854-62.

3. Ryder SD. Guidelines for the diagnosis and treatment of hepatocellular carcinoma (HCC) in adults. Gut 2003; 52 (Supl. 3): 1-8.

4. Karlen P, Lofberg R, Brostrom O, Leijonmarck CE, Hellers G, Persson PG. Increased risk of cancer in ulcerative colitis: a population based cohort study. Am J Gastroenterology 1999; 94: 1047-52.

5. Mikkola K, Kiviluoto T, Riihela M, Taavitsainen M, Jarvinen HJ. Liver involvement ant its course in patients operated on for ulcerative colitis. Hepatogastroenterology 1995; 42: 68-72.

6. Nakamura H, Yishida K, Ikegame K, Kishima Y, Uyama H, Eremoto H. Antibodies against hepatoma-derived growth factor and mucosal repair in ulcerative colitis. J Gastroenterol 2002; 37 (Supl. 1): 8-14.

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