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Revista Española de Enfermedades Digestivas

Print version ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.96 n.11 Madrid Nov. 2004

 

Cartas al Director

 

Adenopatías mesentéricas en la enfermedad celiaca


Palabras clave: Enfermedad celiaca. Adenopatía. Mesentérica. Linfoma. Tuberculosis.

Key words: Celiac disease. Lymphadenopathy. Mesenteric. Lymphoma. Tuberculosis.


Sr. Director:

La presencia de adenopatías mesentéricas mayores de un centímetro, en un paciente con clínica de malabsorción acompantilde;ada de pérdida de peso y astenia, siempre nos debe hacer descartar, entre otras patologías, el linfoma intestinal o la tuberculosis abdominal. La aparición de adenopatías mesentéricas en el contexto de una enfermedad celiaca no es habitual (1-4). Presentamos el caso de una paciente con síndrome diarreico de un mes de evolución, con criterios de malabsorción y adenopatías mesentéricas de más de dos centímetros de diámetro, que fue diagnosticada de enfermedad celiaca.

Mujer de 38 antilde;os sin hábitos tóxicos, con hipertransaminemia y anemia ferropénica no estudiadas. Acude a nuestro servicio por cuadro diarreico de un mes de evolución, con 4 a 12 deposiciones líquidas diarias, sin productos patológicos, acompantilde;ado de distensión abdominal y pérdida de 10 kg de peso, además de parestesias ocasionales en extremidades superiores e inferiores y algún vómito líquido aislado. No presentaba fiebre ni otra clínica acompantilde;ante. En la exploración física destaca palidez cutánea y regular estado general, en una paciente 46 kg de peso, sin otros hallazgos relevantes. Analítica: 4.720 leucocitos (fórmula normal), hemoglobina 10 g/dl, hematocrito 34%, VCM 76, plaquetas 535.000, VSG 10, glucosa 74 mg/100 ml, colesterol 111 mg/100 ml, triglicéridos 86 mg/100 ml, Na/K 144/3,2 mmol/l, GOT/GPT 55/41 U/l, fosfatasa alcalina/GGT 87/11 U/l, bilirrubina total 0,37 mg/dl, proteínas totales 64 g/l, albúmina 37 g/l, inmunoglobulinas: IgA 555 mg/100 ml, IgG 908 mg/100ml, IgM 370 mg/100 ml, ferritina 1,9 ng/ml, acido fólico 4,18 ng/ml, vitamina B12 185 pg/ml. Estudio inmunológico hepático y serologías para hepatitis B y C: negativos. Anticuerpos antigliadina negativos, IgA antiendomisio positivos, IgA antitransglutaminasa positivos. Coprocultivo y estudio de parásitos en heces negativos. Ecografía abdominal: hígado, via biliar, páncreas, bazo y rintilde;ones sin alteraciones. Vesícula biliar con presencia de barro biliar. A nivel de región paraumbilical, en localización de mesenterio, se identifican múltiples imágenes nodulares ovoideas, isoecogénicas, entre 23 y 10 mm de diámetro, que corresponden a adenopatías. Tránsito de intestino delgado: dilatación moderada, pero generalizada, de todas las asas de intestino delgado, yeyunales e ileales. Pliegues normales y de calibre normal. Cierta ldquo;yeyunizaciónrdquo; del patrón mucoso de asas ileales. Imagen en ldquo;muellerdquo; que se repite en distintas fases del estudio a nivel de asas yeyunales y que podría corresponder a una invaginación transitoria de las mismas. Biopsia de yeyuno: marcada atrofia subtotal de vellosidades yeyunales, aumento de la celularidad inflamatoria linfo-plasmocitaria a nivel de la lámina propia con presencia de polimorfonucleares, algunos de los cuales penetran el epitelio glandular y de superficie. Yeyunitis crónica con actividad inflamatoria aguda leve, sin elementos tumorales. TAC abdominal: dilatación global de asas de intestino delgado, adenopatías en raíz de mesenterio de hasta 2 cm de diámetro y de pequentilde;o tamantilde;o en zona retroperitoneal.

Con las exploraciones anteriores, es diagnosticada de enfermedad celiaca. Se inicia dieta sin gluten además de suplementos vitamínicos con ácido fólico, vitamina B1-B6-B12 y ferroterapia, con rápida mejoria clínica y analítica. Al cabo de un antilde;o, con buen cumplimiento de la dieta, la paciente se encuentra totalmente asintomática, con recuperación de 12 kg de peso junto con normalización de la analítica y de las pruebas de imagen. Anticuerpos antigliadina y antiendomisio: negativos. TAC abdominal: no se observan adenopatías de tamantilde;o patológico a nivel retroperitoneal, en mesenterio ni en cadenas iliacas. Asas de intestino delgado sin alteraciones.

Las manifestaciones clínicas de la celiaquía tienen una gran variabilidad de un paciente a otro. El paciente con una afectación grave y extensa puede presentar una malabsorción devastadora y potencialmente mortal. En cambio, el paciente con una afectación proximal limitada puede no tener síntomas intestinales y presentarse sólo como una anemia por déficit de folatos o hierro o una osteopenia. Nuestra paciente presentaba un cuadro clínico de malabsorción con anemia, leve elevación de transaminasas y parestesias. Todas estas alteraciones se normalizaron tras la dieta sin gluten y el tratamiento suplementario con hierro, ácido fólico y complejo vitamínico B.

El diagnóstico diferencial entre la enfermedad celiaca y el linfoma difuso de intestino delgado puede ser a veces casi imposible. Para diagnosticar la celiaquía es necesario la respuesta clínica a la dieta sin gluten además de la biopsia intestinal que muestre la lesión típica. Hay que recordar que la enfermedad celiaca puede complicarse con la aparición de un linfoma intestinal, sobre todo de linfocitos T, lo que debe sospecharse cuando tras una mejoría inicial al suprimir el gluten existen síntomas como pérdida de peso, dolor abdominal o sangrado intestinal. Por el contrario, en el caso de nuestra paciente, la buena respuesta clínica mantenida y la desaparición de las adenopatías hacen muy improbable la presencia de esta complicación.

La tuberculosis abdominal puede dar lugar a un cuadro clínico similar (5), con presencia de adenopatías, sobre todo peripancreáticas y mesentéricas (6). Estas adenopatías muestran un engrosamiento periférico y una apariencia multiloculada, a diferencia de las adenopatías linfomatosas que son de aspecto homogéneo.

En los casos publicados de enfermedad celiaca con linfadenopatías meséntericas diagnosticadas por TAC en las que se ha descartado linfoma, la biopsia pone de manifiesto una hiperplasia reactiva, y se evidencia una regresión total de dichas adenopatías tras la institución de la dieta exenta de gluten. El seguimiento evolutivo de estos pacientes con tomografía computerizada sería una opción a tener en cuenta.

M. C. Peña Cala, F. Gomá Masip, J. Nebreda Durán y A. Juan-Creix

Servicio de Aparato Digestivo. Institut Univeritari Dexeus. Barcelona

 

Bibliografía

1. Yousif E, Gupta R, Gelzayd E, Osher D, Maas L. Lymphadenopathy in celiac sprue, not necessarily a malignant disease. J Clin Gastroenterology 1998; 27: 82-4.

2. Arotcarena R, Hammel P, Terris B, Guth A, Bernades P, Ruszniewski P. Regression of mesenteric lymph node cavitation syndrome complicating celiac disease after a gluten free diet. Gastroenterol Clin Biol 2000; 24: 579-81.

3. Catassi C, Fabiani E, Corrao G, Barbato M, De Renzo A, Carella AM, et al. Risk of non-Hodgkin lymphoma in celiac disease. JAMA 2002; 287: 1413-9.

4. Tourtet S, Lachaux A, Frappaz D, Thiesse P, Bouvier R. Retroperitoneal lymphadenopathy and mesenteric mass mimicking lymphoma in a child with celiac disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998; 27: 449-51.

5. Uygur-Bayramicli O, Dabak G, Dabak R. A clinical dilemma: abdominal tuberculosis. World J Gastroenterol 2003; 9: 1098-101.

6. Yang ZG, Min PQ, Sone S, He ZY, Liao ZY, Zhou XP, et al. Tuberculosis versus lymphomas in the abdominal lymph nodes: evaluation with contrast-enhanced CT. Am J Roentgenol 1999; 172: 619-23.

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