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Revista Española de Enfermedades Digestivas

versión impresa ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. v.98 n.8 Madrid ago. 2006

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Tratamiento con octreótido en el hidrotórax hepático

Treatment of hepatyc hydrothorax with octreotide

 


Palabras clave: Hidrotórax hepático. Octreótido. DPPI. Cirrosis hepática. Hipertensión portal.

Key words: Hepatic hydrothorax. Octreotide. TIPS. Liver cirrhosis. Portal hypertension.


 

Sr. Director:

Hemos leído con gran interés el artículo de Barreales y cols. (1) publicado en su revista donde comunican el tercer caso de hidrotórax hepático (HH) refractario con respuesta completa y mantenida al tratamiento con octreótido. Recientemente hemos tratado un caso similar y nos parece interesante comunicar nuestra experiencia.

Se trata de una paciente mujer de 65 años de edad sin hábitos tóxicos ni alergias medicamentosas conocidas; diagnosticada hace 5 años por neumología de alveolitis alérgica extrínseca sin tratamiento de base (sólo broncodilatadores y corticoides inhalados a demanda). Diagnosticada desde 1990 de cirrosis hepática ligada al virus C, que precisó ingreso hospitalario por descompensación hidrópica y síndrome febril de foco no aclarado en noviembre de 2002, con buena respuesta a tratamiento antibiótico y diurético. Nuevo ingreso en marzo de 2005 por ictericia obstructiva secundaria a coledocolitiasis tratada mediante esfinterotomía endoscópica y extracción del cálculo, presentando como complicaciones colangitis por E. coli, con empiema pleural derecho y peritonitis bacteriana secundaria, así como neumonía extensa y grave en hemitórax izquierdo, lo que trajo consigo un importante deterioro de la función hepática, que no obstante mejoró con tratamiento apropiado para estas complicaciones (medidas generales, cobertura antibiótica y tratamiento diurético), siendo la radiografía de tórax al alta normal.

Motivo actual del ingreso: acude en mayo de 2006 por cuadro de disnea progresiva de una semana de evolución, hasta hacerse de reposo, con tos pertinaz no productiva y dolor en hemitórax derecho con los movimientos respiratorios. La exploración al ingreso muestra una paciente taquipneica y ligeramente disneica en reposo, con tonos rítmicos a 100 spm a la auscultación y abolición de murmullo vesicular en los dos tercios inferiores del pulmón derecho. Abdomen sin semiología de ascitis y con esplenomegalia a unos 4 cm del reborde costal. Trastornos tróficos circulatorios en miembros inferiores.

Exámenes complementarios: hemograma con 5.240 leucocitos, 14,4 g/dl de hemoglobina y 38.000 plaquetas. Glucemia, urea, creatinina, Na, K, estudio de coagulación, bioquímica hepática, perfil lipídico y alfafetoproteína dentro de la normalidad. Albúmina 2,4 g/dl. Gasometría arterial con pO2 de 68 mmHg y pCO2 de 26 mmHg, con gradiente alveolo-arterial de O2 de 50 mmHg. Radiografía de tórax: derrame pleural derecho submasivo, que ocupa las 3/4 partes del hemitórax, sin otros hallazgos. Ecografía abdominal: cirrosis sin lesiones ocupantes de espacio, con signos de hipertensión portal y esplenomegalia. Colelitiasis y derrame pleural derecho.

A su ingreso se realizó toracocentesis evacuadora de 1 litro con los siguientes valores: 34 células (30% polimorfonucleares y 70% mononucleares), 0,71 g/dl de proteínas, ph 7,62, colesterol 16 mg/dl, triglicéridos 141 mg/dl; glucosa, amilasa, ADA, tinción de gram y baciloscopia, cultivo y citología del líquido pleural normales o negativos.

Se inició tratamiento mediante restricción de sal y diuréticos hasta alcanzar una dosis de 160 mg de furosemida y 400 mg de espironolactona, con buenas diuresis y sin deterioro de la función renal pero sin mejoría del derrame pleural derecho, precisando dos toracocentesis evacuadoras más durante su ingreso. Con el diagnóstico de HH refractario se inicia tratamiento con octreótido a dosis de 25 µg/h i.v. durante los 2 primeros días, 50 µg/h los dos diguientes días y 100 µg/h cinco días más, con lo que la paciente mejora notablemente de su sintomatología y queda un derrame pleural basal derecho mínimo (durante el ingreso se había comenzado el estudio pretrasplante hepático).

Entonces la paciente es dada de alta pero reingresa nuevamente 5 días más tarde por disnea intensa y reaparición del derrame pleural derecho submasivo, valorando en la actualidad la colocación de una DPPI, como paso previo al trasplante hepático.

El HH se define como la acumulación de más de 500 ml de líquido en el espacio pleural, con características de trasudado, en un paciente con cirrosis e hipertensión portal, sin enfermedad cardiopulmonar que lo justifique (2). Se localiza en el hemitórax derecho en el 85% de los casos y aunque suele asociarse a la presencia de ascitis, se han publicado casos en ausencia de la misma (3), como el de nuestra paciente.

El tratamiento del HH puede resultar dificultoso ya que el empleo de diuréticos más restricción hidrosalina a menudo resultan insuficientes (2), aunque por su fácil aplicabilidad constituye el primer escalón terapéutico en esta entidad.

Las toracocentesis evacuadoras de repetición o la inserción de un tubo torácico de drenaje con o sin pleurodesis tienen alto riesgo de complicaciones y recurrencia del HH, por lo que sólo deben emplearse como tratamiento sintomático para aliviar la disnea intensa que en ocasiones sufren estos pacientes (4). La colocación de una DPPI puede servir como puente hasta la realización de un trasplante hepático, que es el único tratamiento definitivo para estos pacientes (2).

Entonces, ¿qué papel puede desempeñar el octreótido en esta patología?

En el caso de Barreales y cols. (1) se introduce el octreótido tras fracaso de la pleurodesis y posterior colocación de una DPPI, a dosis de 25 µg/h i.v. el primer día, 50 µg/h el segundo y 100 µg/h los 5 días siguientes, manteniéndolo por vía subcutánea hasta el alta hospitalaria, permitiendo la retirada del tubo pleural y sin recidiva del HH seis meses después. Los propios autores comentan la posibilidad de que el octreótido y la DPPI hayan tenido un efecto sinérgico sobre el descenso de la hipertensión portal, por lo que lógicamente no se puede descartar que el mantenimiento de la respuesta a los 6 meses sea por efecto de la DPPI, tal y como está publicado (2).

En el caso de Pfammatter y cols. (5), se emplea el octreótido con igual esquema posológico y duración que en el de Barreales y cols., consiguiendo retirar el tubo pleural al disminuir el volumen de drenaje. No obstante porteriormente el derrame pleural recidivó precozmente y la paciente fue incluida en lista para trasplante hepático, acontecimientos similares a lo que ocurrió en nuestro caso y en el publicado por Dumortier y cols. (6).

Recientemente se ha publicado el primer caso de tratamiento con éxito del HH con terlipresina en un paciente cirrótico. Dicho paciente además padecía un síndrome hepatorrenal tipo 2 y no había respondido previamente a la administración de 300 mg/día de octreótido por vía subcutánea más albúmina durante 10 días, es decir, no se había producido descenso en el volumen de drenaje a través del tubo torácico, aunque las dosis de octreótido fueron distintas a las de los trabajos previos (7).

Así pues parece que los fármacos con efecto vasoconstrictor sobre el sistema esplácnico pueden jugar un papel en el tratamiento del HH; en concreto en caso del octreótido aún no existe suficiente evidencia clínica para recomendar un esquema de tratamiento en cuanto a dosis y duración del mismo, aunque parece que dicho fármaco disminuye significativamente la cuantía del derrame pleural pero con recidiva posterior al suspenderlo si no se aplican tratamientos más definitivos como la DPPI o el trasplante. No obstante dado su excelente perfil de seguridad en tratamientos de corta duración, puede ser utilizado como adyuvante a otras modalidades terapéuticas. Futuros trabajos con series más amplias de pacientes deben aclarar estas cuestiones.

 

A. Garrido Serrano, J. M. Pascasio Acevedo y J. L. Márquez Galán

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Virgen del Rocío. Sevilla

 

Bibliografía

1. Barreales M, Sáenz-López S, Igarzábal A, Muñoz-Yague T, Casis B, Alonso-Navas F, et al. Hidrotórax hepático refractario: tratamiento eficaz con octreótido. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97: 830-3.

2. García N, Mihas AA. Hepatic hydrothorax: pathophysiology, diagnosis and management. J Clin Gastroenterol 2004; 38: 52-8.

3. Golpe R, García L, García MM, Sánchez E, Jiménez A. Hidrotórax hepático sin ascitis: presentación de un caso y revisión de la literatura. An Med Interna 1998; 15: 541-3.

4. Runyon BA, Geerbistr M, Ming RH. Hepatic hydrothorax is a relative contraindication to chest tube insertion. Am J Gastroenterol 1998; 81: 558-67.

5. Pfammatter R, Quattropani C, Reichen J, Goke B, Wagner AC. Treatment of hepatic hydrothorax and reduction of chest tube output with octreotide. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 977-80.

6. Dumortier J, Lepretre J, Scalone O, Boillot O, Scoazec JY, Delafasse B, et al. Successful treatment of hepatic hydrothorax with octreotide. Eur J Gastroenterol Hepatol 2000; 12: 817-20.

7. Ibrisim D, Cakaloglu Y, Akiuz F, Karadag A, Ozdil Z, Besisik F, et al. Treatment of hepatic hydrothorax with terlipressin in a cirrhotic patient. Sacnd J Gastroenterol 2006; 41: 862-5.