CARTAS AL DIRECTOR

 

Tratamiento de una fístula linfática post-colectomía total por colitis isquémica

Treatment of lymphatic fistula after total colectomy due to ischemic colitis

 

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Palabras clave: Fístula linfática. Ascitis quilosa. Somatostatina. Nutrición parenteral total. Cirugía colorrectal.

Key words: Lymphatic fistula. Chyloperitoneum. Somatostatin. Total parenteral nutrition. Colorrectal surgery.

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Sr. Director:

La ascitis quilosa (AQ) es la acumulación de linfa en cavidad peritoneal, causada por lesión de vasos linfáticos, oclusión de estos o infiltración tumoral. Puede ser congénita o asociada a procesos inflamatorios, tumorales (linfoma) o iatrogénicos (linfadenectomía, cirugía aórtica, etc.). A pesar de su baja incidencia (1/20.000), puede conllevar una mortalidad del 40 al 70% (1), dadas las posibles complicaciones locales o sistémicas. Como complicación de una cirugía abdominal tiene mejor pronóstico (1).

La elección terapéutica viene determinada por el débito quiloso y ha permanecido en controversia. En la actualidad se trata con nutrición parenteral (NPT) y somatostatina, reservando la cirugía para cuando no responde al tratamiento conservador.

Presentamos un caso de AQ y fístula linfática (FL) en una paciente tratada de forma conservadora.

 

Caso clínico

Mujer de 80 años con HTA, IRC e hipotiroidismo. Ingresada en Geriatría por deterioro cognitivo, desarrolló un abdomen agudo con shock séptico. En TC-abdominal se observó líquido libre y engrosamiento de pared colónica. Intervenida de urgencias, se practicó colectomía total con ileostomía terminal por colitis isquémica y esplenectomía por sangrado intraoperatorio. El postoperatorio evolucionó favorablemente con resolución del shock. Toleró nutrición enteral (NE), funcionando bien la ileostomía. El 8º día postoperatorio ante la apariencia de drenaje hemático abdominal se realizó TC (Fig. 1), objetivando hematoma del lecho quirúrgico. Posteriormente el drenaje tuvo aspecto lechoso, con débito mayor de 1.000 cc/d. Al analizarlo tenía: TG 166 mg/dl (en sangre: TG 42, albúmina 1,8), glucosa 100 mg/dL, proteínas 0,83 g/dl, amilasa 133, células 145 (PMN 65%, M 32%), cultivo bacteriológico negativo, confirmándose la presencia de FL.

Se instauró NPT y somatostatina 3 mg/12 h i.v. El débito del drenaje disminuyó progresivamente (BQ: TG 3 mg/dl, proteínas 2,2 g/dl), cediendo a los 5 días. Por ello no se juzgó necesario realizar linfogammagrafía. Se añadió NE baja en grasas y rica en ácidos grasos de cadena media (AGCM) e hiperproteica, con buena tolerancia.

 

Discusión

La AQ como consecuencia de cirugía colorrectal es extremadamente rara (2).

Más de la mitad de la linfa corporal se origina en el intestino delgado e hígado. Los TG se hidrolizan a MG y AG antes de ser absorbidos del tracto gastrointestinal. Los AGCM pasan directamente a la circulación portal, sin ser procesados en la circulación linfática. El sistema linfático es el encargado del retorno de proteínas a la circulación sistémica. Por ello, cuando existe fuga linfática se produce malnutrición, hipoproteinemia, anorexia y esteatorrea (3).

Se diagnostica mediante paracentesis y análisis del drenaje abdominal: aspecto lechoso, inodoro, estéril, pH alcalino, proteínas > 3 g/dl, TG 2-8 veces por encima del nivel plasmático (3) o mayor de 110 mg/dl y escasa cantidad de leucocitos (predominio linfocítico). Existen pruebas diagnósticas complementarias: la linfogammagrafía, muestra la anatomía linfática y FL, además del diagnóstico puede ayudar al control terapéutico. La linfografía es más específica pero compleja, y conlleva más complicaciones. La ecografía-abdominal diagnostica la presencia de líquido y el TC-abdominal además evalúa la presencia de masas retroperitoneales (5).

El tratamiento ha sido controvertido. Se han usado paracentesis evacuadoras, diuréticos, derivaciones peritoneovenosas, cirugía, NPT, etc. Actualmente parece de elección el manejo conservador 4-6 semanas, mediante NPT asociada o no a NE (hiperproteica, baja en grasas y rica en AGCM), respondiendo un 58-60% (1).

En 1990 se utilizó por primera vez la somatostatina en el tratamiento de la AQ (6). Sus propiedades inhibitorias globales de la secreción gastrointestinal reducen el flujo esplácnico, linfático (en 24-72 h) y permite el cierre de las fístulas. A dosis de 3 mg/12 h i.v. o 100 microgramos/8 h s.c. de su análogo (octreótido) se obtienen buenas respuestas (2). Cuando no se resuelve con tratamiento conservador será necesaria la cirugía. Se moviliza el duodeno y cabeza del páncreas mediante maniobra de Kocher, mostrando la raíz del mesenterio y vasos mesentéricos superiores en su origen. Lo más frecuente es objetivar fuga a este nivel y repararla con sutura irreabsorbible. Con menor frecuencia, la fuga está más distal en el mesenterio, en cuyo caso puede ser necesaria una resección intestinal. Para encontrar la fuga, será de ayuda la instilación previa a la cirugía (2-4 horas antes) por ID, de solución rica en grasa junto a colorantes lipofílicos (Sudan III o Verde nº 6). También puede introducirse intraoperatoriamente, azul de isosulfan o de metileno en solución grasa, en la raíz del mesenterio o en los plexos linfáticos (1).

En el caso que presentamos la FL se resolvió mediante NPT, somatostatina y reinstauración paulatina de NE hiperproteica, baja en grasas.

 

D. Acín, F. Angulo, E. Tejerina¹, J. M. Muros y M. Limones

Servicio de Cirugía General y de Aparato Digestivo. ¹Unidad de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario de Getafe. Madrid

 

Bibliografía

1.Aalami OO, Allen DB, Organ CH Jr. Chylous ascites: A collective review. Surgery 2000; 128: 761-78.

2.Giovannini I, Giuliante F, Chiarla C, Ardito F, Vellone M, Nuzzo G. Non-surgical management of a lymphatic fistula, alter laparoscopic colorectal surgery, with total parenteral nutrition, octreotide, and somatostatin. Nutrition 2005; 21: 1065-7.

3.Browse N, Wilson N, Russo F, Al-Hassan H, Allan DR. Aetiologyand treatment of chylous ascites. Br J Surg 1992; 79: 145-50.

4.Hibbeln J, Wehmueller M, Wilbur A. Chylous ascites: CT and ultrasound appearance. Abdominal Imaging 1995; 20: 138-40.

5.Carnicer O, Ambrós A, Gómez ML. Ascitis quilosa tras cirugía de aorta abdominal. Med Intensiva 2000; 24: 321-3.

6.Ablan CJ, Litooy FN, Freeark RJ. Postoperative Chylous ascites: Diagnosis and treatment. A series report and literature review. Arch Surg 1990; 125 (2): 270-3.