CARTAS AL DIRECTOR

 

Necrosis de injerto hepático por síndrome de robo de la arteria gastroduodenal

Liver graft necrosis caused by a gastroduodenal arterial steal syndrome

 

 

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Palabras clave: Necrosis hepática. Trasplante hepático. Síndrome del robo arterial.

Key words: Liver necrosis. Liver transplant. Arterial steal syndrome.

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Sr. Director:

El síndrome del robo arterial en pacientes trasplantados llega a producirse hasta en un 6% de los pacientes, sin embargo sólo existen 3 casos publicados en la literatura en los que el robo arterial se produzca por un aumento del flujo a través de la arteria gastroduodenal. Presentamos el primer caso de síndrome del robo a través de la arteria gastroduodenal que se resolvió con tratamiento vasodilatador y no con ligadura arterial o embolización como en los publicados hasta ahora.

 

Caso clínico

Paciente varón de 51 años fumador de más de 60 cigarrillos día, con EPOC moderado, nefropatía IgA con IRC leve y síndrome de Sjögren primario. Ingresa para trasplante hepático por cirrosis enólica diagnosticada hace 6 años asociado a varices grado I-II, hiperesplenismo, síndrome hepatopulmonar y un episodio aislado de encefalopatía grado II.

Se realiza trasplante ortotópico de donante cadáver que se clasifica como subóptimo, y que presenta una arteria hepática izquierda aberrante; la serología es negativa.

Durante la cirugía se miden los flujos arterial y portal: 93 y 670 cc/min respectivamente, por lo que se decide explorar el tronco celiaco con sonda de Fogarty, se extrae placa de ateroma y se consigue aumento de los flujos hasta cifras normales.

La inmunosupresión del receptor comienza con micofenolato, tacrólimus y esteroides.

Tras las primeras 24 h el paciente se mantiene intubado con un patrón de citolisis importante, disfunción renal progresiva, INR de 2,12 y un eco-Doppler donde no aparece flujo arterial. En TAC de abdomen se aprecian áreas de isquemia hepática y una arteria filiforme con vena porta permeable.

A las 72 horas de la cirugía se decide retrasplante, y en el explante se observa necrosis de los segmentos II, IV y VIII.

Antes de anastomosar el nuevo hígado se realiza dilatación de la arteria con sonda de Fogarty y se inyecta heparina intraarterial. Tras las nuevas anastomosis vasculares se miden flujos intraoperatorios de 123 y 2.070 cc/min en arteria y porta respectivamente. La inmunosupresión se realiza con micofenolato, daclizumab y esteroides y la incorporación tardía de tacrólimus.

Tras el retrasplante el paciente presenta adecuadas curvas de flujo en la eco-Doppler en porta y suprahepáticas pero no en arteria hepática. Se solicita aretriografía donde encontramos una arteria hepática proximal permeable pero filiforme, con aumento llamativo del calibre de la arteria gastroduodenal. Se diagnostica al paciente de probable síndrome del robo de la gastroduodenal.

Se inicia tratamiento conservador, con prostaglandina E1 y heparina sódica y se descarta la posibilidad de embolización de la arteria gastroduodenal en este paciente por su riesgo de pancreatitis secundaria.

En el 5º día el paciente se encuentra estable y en el 6º se extuba. Existe mejoría progresiva de la función renal y hepática, con normalización de las transaminasas hasta que el paciente es dado de alta en el 25º día tras suspender heparinización.

Las complicaciones vasculares en los pacientes sometidos a TOH suponen un 9%; si consideramos sólo las de origen arterial, las más frecuentes son la trombosis de la arteria hepática (4-12%), la estenosis de la arteria hepática (5-11%), el pseudoaneurisma arterial y, mucho menos frecuente, el síndrome del robo arterial.

 

Discusión

El síndrome del robo arterial fue descrito por primera vez en 1990 (1) y se caracteriza por una disminución del flujo a través de la arteria hepática debido a que este es derivado a otras ramas arteriales procedentes del mismo tronco común con menos resistencia al flujo.

Se ha relacionado con robo a través de la arteria esplénica hasta en un 6% de los casos, sólo se han publicado 3 casos de robo a través de la arteria gastroduodenal y ninguno a través de la arteria gástrica izquierda (2).

La etiología se ha relacionado con distintos factores:

-Estenosis de la arteria del injerto que provocaría un aumento de la resistencia al flujo.

-Rechazo del órgano trasplantado.

-Cambios en los flujos portales con disminución compensatoria de los flujos arteriales (3).

-Tipo de anastomosis: Nussler y cols. (2) describen en una serie de 1.171 TOH un 6,5% de síndrome del robo de la esplénica en anastomosis estándar (entre tronco celiaco de donante y arteria hepática del receptor), un 4% del síndrome del robo en anastomosis entre la arteria hepática derecha del donante y la hepática propia del receptor, y un 0% en los casos en los que la anastomosis se hizo directamente en la aorta.

La clínica es muy variable ya que depende de la severidad del síndrome y de la susceptibilidad del receptor, y oscila entre el fallo agudo y un estado asintomático del paciente.

Puede existir un aumento de las cifras de las enzimas hepáticas, con un patrón de colestasis, destrucción isquémica biliar,... todos ellos hallazgos compartidos por la patología vascular del injerto (2).

El diagnóstico se puede realizar mediante eco-Doppler o mediante arteriografía donde se apreciará una hipoperfusión del implante, un aumento de la arteria que lleve a cabo el robo por encima del 150% de la arteria hepática y la perfusión precoz de la arteria esplénica o gastroduodenal con déficit de perfusión de la esplénica.

Las opciones terapéuticas son la esplenectomía en el caso del robo de la arteria esplénica, la embolización de la arteria que lleve a cabo el robo, que es menos invasivo y es el método de elección cuando se detecta el síndrome postrasplante (4), y el banding, que tiene un menor número de complicaciones, puede realizarse durante la cirugía y algunos grupos lo señalan como el tratamiento de elección cuando el diagnóstico del síndrome se ha realizado de forma preoperatoria (2).

Nosotros decidimos tratar a nuestro paciente con prostaglandina E1, cuya acción vasodilatadora disminuyó la resistencia de la arteria hepática aumentando su calibre y el flujo a través de ella con normalización posterior de la función hepática.

 

R. M. Jiménez-Rodríguez, J. M. Álamo Martínez,
G. Suárez Artacho, C. Bernal Bellido y M. A. Gómez Bravo

Unidad de Cirugía Hepatobiliopancreática y Trasplante. Servicio
de Cirugía General. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

 

Bibliografía

1. Langer R, Langer M, Neuhaus P, et al. Angiographic diagnostics in liver transplantation. Digite Bilddiagn 1990; 10: 92.        [ Links ]

2. Nüssler N, Settmacher U, Haase R, Stange B, Heise M, Neuhaus P. Diagnosis and treatment of arterial steal syndromes in liver transplant recipients. Liver Transpl 2003; 9(6): 596-602.        [ Links ]

3. Farges O, Belghiti J. Editorial on "Diagnosis and treatment of arterial steal syndromes". Liver Transpl 2003; 9(6): 603-4.        [ Links ]

4 Sevmis S, Boyvat F, Aytekin C, Gorur SK, Karakayali G, Moray G, et al. Arterial steal syndrome after orthotopic liver transplantation. Transplant Proc 2006; 38: 3651-5.        [ Links ]