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Revista Española de Enfermedades Digestivas

Print version ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.103 n.3 Madrid Mar. 2011

 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Parkinsonismo inducido por cleboprida

Parkinsonism due to clebopride

 

 


Palabras clave: Cleboprida. Síndrome de Parkinson. Reacciones adversas a medicamentos.

Key words: Clebopride. Parkinsonian syndrome. Drug-induced adverse reactions.


 

 

Sr. Editor:

Los trastornos médicos inducidos por medicamentos son una patología cada vez más frecuente debido al aumento de prescripciones y de pacientes polimedicados. Al mismo tiempo creemos que existe una tendencia importante al infradiagnóstico de estos síndromes, debido en gran parte al bajo índice de sospecha clínica. Una población especialmente susceptible a la aparición de estos trastornos la constituyen los pacientes ancianos.

Presentamos un caso de parkinsonismo inducido por cleboprida en una mujer añosa diagnosticada de dispepsia.

 

Caso clínico

Mujer de 75 años de edad que acude a la consulta de digestivo remitida por su médico de atención primaria por referir clínica dispéptica tipo dismotilidad de unos meses de evolución. No presenta síntomas de alarma y no había mejorado con el tratamiento pautado por su médico con inhibidores de la bomba de protones. En la exploración física la paciente refiere únicamente leve molestia a la palpación de epigastrio e hipocondrio derecho sin que se objetiven masas ni organomegalias. Se solicita estudio analítico y ecografía abdominal que resultan normales. Se realiza esofagogastroscopia con hallazgos de hernia de hiato no complicada y probable gastritis crónica antral confirmada por biopsia. Se descarta mediante test de ureasa y por biopsia la presencia de Helicobacter pylori. Con estos hallazgos se decide iniciar tratamiento con cleboprida a dosis de 0,5 mg tres veces al día antes de las comidas.

Un mes después de iniciar el tratamiento la paciente acude a su médico de atención primaria refiriendo alteración de la deambulación y decaimiento que inicialmente se interpreta como síntomas depresivos por lo que se inicia tratamiento con citalopram. La paciente experimenta progresivo empeoramiento, con importante dificultad para la deambulación, rigidez, inestabilidad postural y temblor, por lo que es derivada a consulta de medicina interna donde tras realizar exploraciones neurológicas para descartar causas orgánicas es diagnosticada de parkinsonismo secundario. Se suspende tratamiento con cleboprida y progresivamente la paciente recupera su situación basal persistiendo en la actualidad, tres meses después del diagnóstico leve temblor y alteración de la marcha.

 

Discusión

El parkinsonismo se define como la asociación de aquinesia con uno de los siguientes síntomas: rigidez extrapiramidal, temblor de reposo o inestabilidad postural. El parkinsonismo inducido por medicamentos (DIP; drug-induced parkinsonism) es la causa más frecuente del parkinsonismo secundario (1), y la segunda causa de parkinsonismo en pacientes ancianos tras el idopático. Numerosos fármacos se han involucrado en su patogenia; neurolépticos, antipsicóticos, benzamidas, calcio antagonistas. Su frecuencia se ha estimado hasta en un 24% en las series de parkinsonismo aunque existe una tendencia al infradiagnóstico en la práctica clínica (2). Los criterios diagnósticos de DIP incluyen: a) presencia de dos o más síntomas cardinales de parkinsonismo; b) ausencia de esos síntomas anterior a la exposición al fármaco; c) la desaparición o mejoría significativa tras la suspensión del fármaco; y d) ausencia de una mejor explicación (3).

Los derivados benzamídicos son fármacos con acción antidopaminérgica y con gran selectividad por los receptores DA-D2 en el tracto gastrointestinal y en el área posterior del sistema mesolímbico cerebral. Se utilizan como procinéticos gastrointestinales en el tratamiento de la dispepsia ya que aumentan la motilidad gástrica. Debido al efecto dopaminégico central pueden producir reacciones extrapiramidales como discinesias tardías, distonías o síntomas de parkinsonismo. La cleboprida (N-1-benzil-4 piperidil-2-metoxi-4-amino-5-clorobenzamida) es uno de estos fármacos cuya asociación con DIP ha sido descrita en varias series y casos publicados -Jiménez-Jiménez (3), Martí-Massó (2)-.

Los factores de riesgo para el desarrollo de DIP incluyen edad, sexo femenino, dosis y duración del fármaco, tipo de fármaco, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, y enfermedad extrapiramidal preexistente (4).

La regresión de los síntomas se observa en un 40-74% de los casos, tras 3 meses de la suspensión del fármaco, pero en el 15% de los casos persisten (1). En los casos de persistencia de los síntomas debe considerarse la posible presencia de un parkinsonismo subclínico idiopático desenmascarado por el fármaco como se ha descrito con neurolépticos (5) o calcio antagonistas (6).

 

Leire Berriozabal Diaz1, Leire Zubiaurre Lizarralde2, Agustín Castiella Eguzkiza2 y Eva Zapata Morcillo2
1Medicina Familiar y Comunitaria y 2Servicio de Aparato Digestivo. Hospital de Mendaro. Guipúzcoa

 

Bibliografía

1. Nguyen N, Pradel V, Micallef J, Montastruc JL, Blin O. Drug-induced Parkinson syndromes. Therapie 2004;59(1):105-12.         [ Links ]

2. Martí-Massó JF, Carrera N, Urtasun M. Newer drugs inducing parkinsonism. Abstracts, 9th International Symposium on Parkinson's Disease, Jerusalem, Israel, June 5-9. 1988. p. 137.         [ Links ]

3. Jiménez-Jiménez FJ, Ortí-Pareja M, Ayuso-Peralta L, Gasalla T, Cabrera-Valdivia F, Vaquero A, et al. Drug-induced parkinsonism in a movement disorders unit: a tour-year survey. Parkinsonism Relat Disord 1996;2(3):145-9.         [ Links ]

4. Thanvi B, Treadwell S. Drug induced parkinsonism: a common cause of parkinsonism in older people. Postgrad Med J 2009;85(1004):322-6.         [ Links ]

5. Hardie RJ, Lees AJ. Neuroleptic-induced Parkinson's syndrome: clinical features and results of treatment with levodopa. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:850-4.         [ Links ]

6. García-Ruiz P, García de Yébenes J, Jiménez-Jiménez FJ, Vázquez A, Urra DG, Morales B. Parkinsonism associated to calcium channel blockers (CCB). A prospective follow-up study. Clin Neuropharmac 1992;15:19-26.         [ Links ]

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