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Revista Española de Enfermedades Digestivas

versión impresa ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.104 no.4 Madrid abr. 2012

http://dx.doi.org/10.4321/S1130-01082012000400012 

CARTAS AL DIRECTOR

 

Prevalencia de la infección por H. pylori. Relación con la infección por virus de la hepatitis A

Relationship between H. pylori and hepatitis A virus infection

 

 


Palabras clave: Helicobacter pylori. Hepatitis A. Epidemiología.

Key words: Helicobacter pylori. Hepatitis A. Epidemiology.


 

 

Sr. Editor:

La prevalencia de la infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es muy elevada especialmente en países en vías de desarrollo, afectando al 80-90% de la población adulta. La prevalencia de la infección en España, valorada mediante serología, es aproximadamente del 50% en población adulta y del 30% en población joven (1-4). El mecanismo de trasmisión de la infección más aceptado es la vía fecal-oral. Se considera que la contaminación del agua de consumo o de alimentos es el principal mecanismo de trasmisión en países con bajo nivel sanitario (5). En países o comunidades con buen nivel socio-sanitario debemos admitir otros mecanismos de trasmisión, todavía no bien aclarados, de persona a persona a nivel intrafamiliar, en guarderías o en instituciones cerradas, bien por vía oral-oral (saliva), gastro-oral (vómitos) o fecal-oral. Esta trasmisión, de persona a persona, probablemente tiene un papel muy relevante también en comunidades o países con bajo nivel socio-sanitario a través del hacinamiento familiar, compartir dormitorios, aseos, etc. (5). La vía fecal-oral es el principal mecanismo de trasmisión de la infección por el virus de la hepatitis A (VHA) (6). La prevalencia de la infección por este virus descendido de forma muy apreciable con la mejora en las condiciones sanitarias de la población. La prevalencia de la infección por VHA se ha considerado por algunos investigadores como un marcador indirecto del riesgo de infecciones por vía fecal-oral, por contaminación de agua o alimentos, y del nivel sanitario y de higiene de una población. El impacto de la trasmisión fecal-oral en la infección por H. pylori se ha valorado, por algunos investigadores, comparando en determinadas poblaciones la prevalencia de la infección por esta bacteria y por el VHA. La trasmisión fecal-oral tendría poca importancia en la infección por H. pylori cuando la prevalencia de esta infección es relativamente elevada respecto a prevalencia de la infección por VHA y cuando no se detecta relación en una determinada población, y en distintos grupos de edad, entre las prevalencias de ambas infecciones (7-9). En una revisión sistemática reciente de estudios que comparan la seroprevalencia de H. pylori y del VHA, se cuestiona la interpretación de estas investigaciones. La conclusión de esta revisión sistemática es que la comparación de la seroprevalencia de ambas infecciones no es un método convincente de valoración de la trasmisión fecal-oral en la infección por H. pylori (10). En esta revisión no se incluye ningún estudio realizado en España, motivando la presente publicación en la que se aporta nuestra experiencia en este tema.

Durante los años 2004-07 investigamos la presencia de anticuerpos IgG frente al VHA y frente a H. pylori en una población potencialmente homogénea: adultos jóvenes, naturales y residentes en Andalucía Occidental (Sevilla, Huelva y Cádiz) y con un nivel socio-sanitario presuntamente medio-alto. Se incluyeron 220 estudiantes universitarios, 163 mujeres y 57 hombres, con edad media de 21,3 (18-23) años, que se incorporan a nuestro hospital, para continuar o iniciar estudios de medicina y de enfermería respectivamente. Se excluyeron los estudiantes procedentes de áreas geográficas distintas a las referidas. Se investigó de forma simultánea la presencia de anticuerpos frente a H. pylori (Bioelisa Helicobacter IgG. Biokit) y frente a VHA (Havab 2.0 Axsym. Abbott). Ningún estudiante había padecido úlcera gastro-duodenal o infección por VHA ni había sido vacunado frente a este virus. Se detectaron anticuerpos frente a H. pylori y frente a VHA en 72 (32,7%) y en 7 (3,2%) estudiantes respectivamente. La serología resultó negativa para ambas infecciones en 144 casos (65,4%) y positiva en 3 casos (1,3%). La mayoría de los estudiantes con serología positiva para H. pylori (95,8%) tenían serología negativa para VHA. La seroprevalencia de la infección por VHA resulto baja tanto en la población con infección H. pylori (4,1%) como en la población sin infección H. pylori (2,7%) (Tabla I). Se compararon las prevalencias de ambas infecciones mediante el test de McNemar, con resultado significativo (p < 0,0005), mostrando que eran muy diferentes. La baja seroprevalencia global de la infección por VHA (3,2%), nos puede sugerir un nivel sanitario adecuado en la población estudiada y, según algunos investigadores, un bajo riesgo de infecciones por vía fecal-oral, incluyendo la infección por H. pylori. En nuestra población, a pesar de un nivel sanitarios presumiblemente aceptable, detectamos una seroprevalencia significativa de la infección por H. pylori (32,7%). Podemos considerar, sin entrar en discusión sobre el impacto real de la trasmisión fecal-oral en la infección por H. pylori, que la mejora en el nivel sanitario de la población ha sido suficiente para disminuir de forma drástica la infección por VHA pero insuficiente para controlar la infección por H. pylori.

La existencia de un reservorio humano de la infección, la posibilidad de reinfecciones, y la trasmisión persona a persona, por vía no necesariamente fecal-oral, especialmente a nivel intrafamiliar, deberían condicionar la adopción de medidas preventivas para disminuir la prevalencia de la infección por H. pylori y el riesgo de ulcera gastroduodenal y, especialmente, de neoplasias gástricas. Ningún país, hasta la actualidad, ha adoptado medidas de salud pública en relación al tratamiento de la población infectada o para prevenir la infección, al menos en poblaciones de mayor riesgo. Mientras no dispongamos de vacunas efectivas podríamos considerar, como ha sido recomendado por expertos, ser más generosos en la investigación y en el tratamiento de la infección por H. pylori. En pacientes con dispepsia no investigada o funcional, que requieran tratamiento con aspirina, antiinflamatorios o antisecretores gástricos de forma prolongada, así como en los parientes cercanos de pacientes infectados, es recomendable la investigación de la infección por H. pylori y se debe tratar sin dudar toda la población con evidencia de infección activa (5).

 

Manuel Castro-Fernández, Julio Vargas-Romero, Elena Hoyas, Eloisa Lamas, Raquel Millán y Manuel Romero-Gómez
Unidad de Enfermedades Digestivas. Unidad de Microbiología. CIBERehd. Hospital Universitario de Valme. Sevilla

 

Bibliografía

1. Martín-de-Argila C, Boixeda D, Cantón R, Mir N, Rafael L, Gisbert J, et al. Helicobacter pylori infection in a healthy population in Spain. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:1165-8.         [ Links ]

2. Rodrigo Sáez L, Riestra Menéndez S, Fernández Rodríguez E, Fernández Velázquez MR, García Alonso S, Lauret Braña ME. Estudio epidemiológico de la prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en población general en Asturias. Rev Esp Enf Digest 1997;89:511-6.         [ Links ]

3. Baena Díez, García Lareo M, Martí Fernández J, León Marín I, Muñiz Llama D, Teruel Gila J, et al. Prevalencia de la infección por Helicobacter pylori en atención primaria: estudio epidemiológico. Atención Primaria 2002;29:553-7.         [ Links ]

4. Sanz JC, Fernández M, Sagues MJ, Ramírez R, García-Comas L, López-Brea M. Seroprevalencia dependiente de la edad frente a Helicobacter pylori en niños y adolescentes de la Comunidad de Madrid. Enferm Infecc Microbiol Clin 2000;18:147-8.         [ Links ]

5. Vilaichone RK, Mahachai V, Graham DY. Helicobacter pylori Diagnosis and Management. Gastroenterol Clin North America 2006;35:229-47.         [ Links ]

6. Bruguera M, Vidal J, Rodés J. Factores de riesgo en la hepatitis A de los adultos. Gastroenterol Hepatol 1992;15:129-33.         [ Links ]

7. Webb Pm, Knight T, Newell DG, Elder JB, Forman D. Helicobacter pylori transmission: evidence from a comparison with hepatitis A virus. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996;8:439-41.         [ Links ]

8. Luzza F, Imeneo M, Maletta M, Paluccio G, Giancotti A, Perticone F, et al. Seroepidemioloy of Helicobacter pylori infection and hepatitis A in a rural area: evidence against a common mode of transmission. Gut 1997;41:164-8.         [ Links ]

9. Fujisawa T, Kumagai T, Akamatsu T, Kiyosawa K, Matsunaga Y. Changes in seroepidemiological pattern of Helicobacter pylori and hepatitis A virus over the last 20 years in Japan. Am J Gastroenterol 1999;94:2094-9.         [ Links ]

10. BinSaeed AA. Is There a link between seropositivity to Helicobacter pylori and hepatitis A virus? A systematic revision. Intern J Infect Dis 2010;14: e567-e571.         [ Links ]

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