SciELO - Scientific Electronic Library Online

 
vol.106 número2Enteropatía grave similar a la enfermedad celiaca debido al olmesartánPancreatitis aguda como complicación fatal de la quimioembolización de un carcinoma hepatocelular índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
Home Pagelista alfabética de revistas  

Servicios Personalizados

Revista

Articulo

Indicadores

Links relacionados

  • En proceso de indezaciónCitado por Google
  • No hay articulos similaresSimilares en SciELO
  • En proceso de indezaciónSimilares en Google

Compartir


Revista Española de Enfermedades Digestivas

versión impresa ISSN 1130-0108

Rev. esp. enferm. dig. vol.106 no.2 Madrid feb. 2014

http://dx.doi.org/10.4321/S1130-01082014000200012 

INFORMACIÓN AL PACIENTE

 

Sección coordinada por: V.F. Moreira, E. Garrido
Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal

 

 

Hipertesión portal no cirrótica

Non cirrhotic portal hypertension

 

 

¿QUÉ ES?

El hígado, al contrario que otros órganos, recibe un doble aporte de sangre, uno a través de la arteria hepática y otro por la vena porta. La vena porta es el principal vaso sanguíneo encargado de conducir la sangre procedente del intestino y el bazo hasta el hígado, donde llevará los nutrientes que han sido absorbidos tras la digestión de los alimentos. Para que estos y otras sustancias puedan llegar a todas las células, la vena porta se divide en pequeños vasos hasta formar los llamados sinusoides hepáticos, de finas paredes y en contacto con las células del hígado. De ahí, la sangre debe abandonar el hígado para llegar al corazón. Para ello, los sinusoides se unen y forman unos vasos sanguíneos de mayor calibre y a su vez la unión de estos, dará lugar a tres grandes venas, llamadas venas suprahepáticas. Estas venas son las encargadas de llevar la sangre hasta la vena más grande del cuerpo: la vena cava, que trasportará la sangre hasta el corazón.

La presión en la vena porta es baja, hecho que permite que el flujo de sangre mantenga una dirección y sentido hacia el hígado. En los pacientes con cirrosis, la fibrosis y otros fenómenos generados en el hígado puede dificultar el paso de la sangre a través de los pequeños vasos, de manera que aumenta la presión en la vena porta, hecho que conocemos como hipertensión portal.

Sin embargo, en una minoría de pacientes se puede elevar la presión en la vena porta sin que exista enfermedad alguna en las células del hígado, es lo que conocemos como hipertensión portal no cirrótica (HPNC).

 

¿CUÁLES SON SUS CAUSAS?

La causa más importante por la que se produce un aumento de la presión en la vena porta sin una enfermedad hepática que produzca fibrosis es la obstrucción del flujo sanguíneo que llega o sale del hígado. Lo más frecuente es que la obstrucción se produzca en la propia vena porta, como ocurre si se forma un trombo en su interior. Sin embargo, el flujo puede interrumpirse o disminuir en los pequeños vasos venosos antes de que se formen los sinusoides, como ocurre cuando hay contacto con unos extraños parásitos llamados Schistosoma; o bien a nivel de los sinusoides hepáticos, por pequeños trombos que ocluyen la luz; o incluso en las grandes venas suprahepáticas o la vena cava, fenómeno que se conoce con el nombre de síndrome de Budd Chiari y que normalmente se acompaña de dolor en la parte derecha del abdomen.

Muchos pacientes que padecen HPNC presentan otras enfermedades que pueden favorecer que esta se produzca, como trastornos en la coagulación de la sangre. También se ha visto que los pacientes con enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso o la artritis reumatoide entre otras, tumores, infección por el virus del VIH y tratamientos prolongados con algunos fármacos, padecen con más frecuencia HPNC.

 

¿CUÁLES SON SUS SÍNTOMAS?

La HPNC no suele dar síntomas hasta que la presión en la vena porta es muy alta, ya que la sangre, ante la dificultad para atravesar el hígado,busca caminos alternativos que le permitan alcanzarla vena cava y llegar al corazón. Esto lo consigue gracias a que pequeñas venas, como las que rodean el estómago y el esófago, se hacen más grandes formándose lo que llamamos varices, permitiendo que parte de la sangre que encuentra dificultades para atravesar el hígado viaje a través de ellas. En caso de aumentar mucho la presión, alguna de estas varices puede romperse, pasando la sangre al esófago y el estómago lo que ocasiona una gran pérdida de la misma a través de las heces (que se tiñen de negro) o mediante el vómito. Esta situación es grave y muchas veces es el primer síntoma de la enfermedad.

En los pacientes con HPNC pueden aparecer otros síntomas que están presentes en los pacientes con cirrosis, como la acumulación de líquido en la cavidad abdominal (ascitis) y en las piernas (edema), o episodios de desorientación y/o somnolencia, debidos a que no se pueden eliminar adecuadamente algunas sustancias tóxicas en el hígado. Sin embargo, al contrario de lo que ocurre con el sangrado por las varices del esófago, estos síntomas son mucho menos frecuentes que en los pacientes con cirrosis.

 

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

Los análisis de sangre pueden ser normales, sin elevarse los marcadores de función hepática como las transaminasas o la bilirrubina, hecho que puede retrasar el diagnóstico. No obstante, es frecuente encontrar niveles bajos de eritrocitos (anemia), glóbulos blancos o plaquetas, debido al crecimiento del tamaño del bazo que se produce en estos pacientes.

La ecografía abdominal es una herramienta muy útil para el diagnóstico, ya que permite ver los trombos formados en las grandes venas, como la porta o las suprahepáticas, y nos permite medir el tamaño del bazo. En algunos casos se pueden ver grandes nódulos en el hígado, cosa que ocurre en un raro síndrome llamado hiperplasia nodular regenerativa. También pueden ser necesarias otras pruebas radiológicas como la resonancia nuclear magnética o la TAC.

A veces es necesario introducir un catéter a través de una vena situada en el cuello (vena yugular) para llegar a las venas suprahepáticas donde se realiza una medición de la presión antes y después de hinchar un pequeño balón colocado en su extremo, lo que nos permite estimar de manera bastante precisa la presión en la vena porta.

Una vez sospechada o diagnosticada la HPNC es imprescindible llevar a cabo una endoscopia oral para detectar la presencia de varices e instaurar un tratamiento en caso de que estén presentes.

 

¿CUÁL ES EL TRATAMIENTO?

En caso de descubrir una trombosis como causa de HPNC será preciso iniciar un tratamiento anticoagulante, sobre todo si esa trombosis es reciente, que se mantendrá de por vida en caso de detectarse alguna alteración en la coagulación sanguínea.

Si la enfermedad se ha diagnosticado tras una hemorragia por rotura de alguna variz en el esófago o el estómago, o si en la endoscopia se detectara la presencia de varices grandes o con signos de riesgo de rotura, se iniciará un tratamiento con medicamentos (propranolol, carvedilol o nadolol). En los casos que en los que sea posible, además se realizará un tratamiento endoscópico, colocando unas bandas de goma sobre las varices para detener el flujo en ellas y evitar su crecimiento y/o rotura.

 

¿CUÁL ES EL PRONÓSTICO?

Pese a las graves complicaciones, como la rotura de las varices del esófago o estómago, los pacientes con HPNC tienen mejor pronóstico que aquellos que padecen hipertensión portal por cirrosis hepática.

 

Luis Téllez Villajos y Agustín Albillos Martínez

Servicio de Gastroenterología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

Creative Commons License Todo el contenido de esta revista, excepto dónde está identificado, está bajo una Licencia Creative Commons