CARTAS AL EDITOR

Enteropatía sprue-like causada por olmesartán

Sprue-like enteropathy due to olmesartan

Palabras clave: Olmesartán. Atrofia vellositaria. Enteropatía sprue-like.

Key words: Olmesartan. Villous atrophy. Sprue-like enteropathy.

Sr. Editor:

Los inhibidores de la angiotensina II constituyen una familia de fármacos antihipertensivos entre los cuales se encuentra el olmesartán. En el año 2013, la FDA publicó una alerta sobre dicho fármaco, asociándolo a alteraciones de la mucosa duodenal en forma de atrofia vellositaria (1). En 2012 y 2013 se publicaron 2 series de pacientes tratados con olmesartán, que habían presentado cuadros de diarrea crónica con atrofia vellositaria duodenal y que no mejoraban con la dieta sin gluten y sí al suspender el fármaco (2,3). Recientemente se han comunicado nuevos casos de esta asociación (4-7). Nuestro deseo es insistir en la importancia del reconocimiento de esta relación causal dado el elevado uso del fármaco y que el desconocimiento de la entidad hace imposible el diagnóstico.

Varón de 75 años, exfumador, afecto de hipertensión arterial, dislipemia, cardiopatía isquémica y fenómeno de Raynaud. Su medicación era: ácido acetilsalicílico, nitroglicerina tópica, y una asociación fija de amlodipino y olmesartán. Acudió a nuestro Centro por cuadro de diarreas líquidas sin productos patológicos, asociado a una pérdida de peso superior a 20 kg desde 20 meses antes.

Había sido estudiado en 2 centros previamente y se le habían realizado numerosas exploraciones. Analíticas: anemia normocrómica macrocítica, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia. Estudio inmunológico: ANA (+) 1/160 patrón moteado, resto de autoanticuerpos, incluidos antitransglutaminasa y antiendomisio, negativos. HLADQ2 (+) y HLADQ8 (-). Estudio de heces negativo para virus, bacterias patógenas y parásitos. TC toracoabdominal: quiste pericárdico e hiperplasia prostática benigna. Gastroscopia: hernia hiatal y duodenitis erosiva con AP: atrofia de vellosidades asociada a linfocitosis intraepitelial superior al 25%. Colonoscopia: colon edematizado con AP: cambios inflamatorios inespecíficos sin criterios de colitis microscópica. Con dichos datos (biopsia duodenal, estudio genético y clínica) se orientó como posible enfermedad celiaca a pesar de la serología para celiaquía negativa y se inició dieta libre de gluten durante 4 meses, pese a lo cual el paciente no mejoró y persistió con su cuadro diarreico y la pérdida progresiva de peso.

Nos hallamos ante un paciente con diarrea crónica, de 20 meses de evolución, asociada a pérdida de peso importante, analítica compatible con síndrome de malabsorción, en el que la clínica, la biopsia duodenal, que mostraba atrofia vellositaria y linfocitosis intraepitelial elevada, así como el HLADQ2 (+) habían hecho sospechar una enfermedad celiaca, pero la ausencia de anticuerpos antitransglutaminasa y, sobre todo, la falta de respuesta a la dieta sin gluten nos obligan a descartarla. En el diagnóstico diferencial del cuadro clínico de este paciente debemos incorporar la posibilidad de una causa farmacológica como factor desencadenante (8). Conociendo, pues, que el paciente estaba recibiendo de forma continuada tratamiento con la asociación de olmesartán amlodipino en los últimos 5 años, y los datos publicados (1-6), se suspendió dicho tratamiento y se le recomendó al paciente dejar la dieta sin gluten. Con ello el paciente mejoró en 2-3 semanas, cediendo el cuadro diarreico e iniciando una recuperación progresiva de peso.

Se presenta un nuevo caso de enteropatía tipo sprue-like cuyo agente causante es el olmesartán. El mecanismo fisiopatogénico por el cual este fármaco es capaz de inducir dichos cambios en el intestino es desconocido (2). Desconocemos también si puede existir un trasfondo inmunológico en pacientes genéticamente predispuestos. Nuestro paciente estaba afecto de un síndrome de Raynaud con ANA (+) y además era portador de HLADQ2 (+). Sería interesante poder efectuar más estudios a partir del conocimiento actual de esta relación etiológica con el fármaco para poder obtener conclusiones sobre la fisiopatogenia de la enfermedad.

Cándido Muñoz Muñoz¹, Josefa López Vivancos¹,
Walter Huaman² y Montserrat García Cors^1
1 Servicio de Medicina Interna y ² Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital General de Catalunya. Universitat Internacional de Catalunya. Barcelona

Bibliografía

1. U.S. Food and Drug Administration. Drug Safety and Availability. FDA Drug Safety Communication: FDA approves label changes to include intestinal problems (sprue-like enteropathy) linked to blood pressure medicine olmesartan medoxomil. Disponible en: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm359477.htm.         [ Links ]

2. Rubio-Tapia A, Herman ML, Ludvigsson JF, et al. Severe spruelike enteropathy associated with olmesartan. Mayo Clin Proc 2012;87:732-8. DOI: 10.1016/j.mayocp.2012.06.003.         [ Links ]

3. DeGaetani M, Tennyson CA, Lebwohl B, et al. Villous atrophy and negative celiac serology: A diagnostic and therapeutic dilemma. Am J Gastroenterol 2013;108:647-53. DOI: 10.1038/ajg.2013.45.         [ Links ]

4. Fiorucci G, Puxeddu E, Colella R, et al. Severe spruelike enteropathy due to olmesartan. Rev Esp Enferm Dig 2014;106:142-4. DOI: 10.4321/S1130-01082014000200011.         [ Links ]

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6. Tellez A, Pellicé M, Llobell A, et al. Enteropatía asociada al uso crónico de olmesartán. Med Clin (Barc) 2015;144(3):139-40. DOI: 10.1016/j.medcli.2014.03.031.         [ Links ]

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8. Tellez Villajos L, Crespo Perez L, Cano Ruiz A. Atrofia vellositaria sin enfermedad celíaca: ¿un nuevo síndrome o más confusión? Med Clin (Barc) 2015;144:121-5. DOI: 10.1016/j.medcli.2014.05.022.         [ Links ]