IMÁGENES EN PATOLOGÍA DIGESTIVA

Necrosis esofágica aguda (esófago negro)

Acute oesophageal necrosis (black oesophagus)

Ignasi Galtés^1,2, María Ángeles Gallego¹, Raquel Esgueva³ y Carles Martin-Fumadó¹

¹Institut de Medicina Legal de Catalunya. Ciutat de la Justícia. Barcelona.
²Unitat de Medicina Legal i Forense. Departament de Psiquiatria i de Medicina Legal. Facultat de Medicina. Universitat Autònoma. Barcelona.
³Instituto Nacional de Toxicología y Ciencias Forenses Barcelona. Departamento de Anatomía Patológica. Barcelona

Introducción

La necrosis esofágica aguda (NEA) es una entidad rara caracterizada por una apariencia negra de la mucosa del esófago de predominio distal, extensión variable a nivel proximal y terminación abrupta en la unión gastroesofágica (1).

Caso clínico

Varón de 54 años que ingresa en el hospital tras ser encontrado inconsciente en su domicilio. Antecedentes de enolismo, politoxicomanía y diabetes mellitus tipo I. Al ingreso destaca una hiperglucemia (550 mg/dL) con glucosuria y cuerpos cetónicos en orina y shock séptico refractario con infiltrado alveolar bilateral e insuficiencia respiratoria severa. Fallece a las 24 horas del ingreso orientándose como un fallo multiorgánico en contexto de una cetoacidosis diabética descompensada por posible infección respiratoria en paciente politoxicómano. La autopsia confirmó la presencia de una bronconeumonía aguda bilateral, pancreatitis crónica, esteatosis hepática severa y cambios congestivos generalizados. A nivel del esófago destacaba una NEA (Figs. 1 y 2).

Discusión

La incidencia de NEA en estudios endoscópicos es menor al 0,3% y contrasta con el 10,3% descrito en autopsias. La transitoriedad del estímulo causal y la rápida tendencia a la curación podrían explicar esta discrepancia (2,3). Su etiología es multifactorial y como factores predisponentes se señala el sexo masculino, edad avanzada, malnutrición, alcoholismo, enfermedad cardiovascular y renal crónica. La hipoperfusión, disminución de la barrera defensiva mucosa y la presencia de reflujo gastroesofágico se postulan como mecanismos fisopatológicos (4). La descompensación diabética podría ser un factor destacado, particularmente la cetoacidosis, sugiriéndose una relación entre el grado de afectación proximal y el de hiperglucemia (5). El diagnóstico diferencial se plantea con la melanosis, pseudomelanosis, melanoma maligno, acantosis nigricans, depósitos de carbón e ingesta de cáusticos (1). Lo singular de nuestro caso es tanto su diagnóstico como su extensión, a pesar de la cual no había signos de sangrado. Este hecho es especialmente relevante, siendo excepcional su reporte anatomopatológico.

Bibliografía

1. Julián Gómez L, Barrio J, Atienza R, et al. Esofagitis necrotizante aguda. Una patología poco conocida. Rev Esp Enferm Dig 2008;11:701-5.         [ Links ]

2. Jacobsen NO, Christiansen J, Kruse A. Incidence of oesophageal necrosis in an autopsy material. APMIS 2003;111:591-4. DOI: 10.1034/j.1600-0463.2003.1110509.x.         [ Links ]

3. Augusto F, Fernandes V, Cremers MI, et al. Acute necrotizing esophagitis: A large retrospective case series. Endoscopy 2004;36:411-5. DOI: 10.1055/s-2004-814318.         [ Links ]

4. Gurvits GE, Cherian K, Shami MN, et al. Black esophagus: New insights and multicenter international experience in 2014. Dig Dis Sci 2015;60:444-53. DOI: 10.1007/s10620-014-3382-1.         [ Links ]

5. Yasuda H, Yamada M, Endo Y, et al. Acute necrotizing esophagitis: Role of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. J Gastroenterol 2006;41:193-7. DOI: 10.1007/s00535-005-1741-6.         [ Links ]