REVISIÓN

 

Aspectos diagnósticos y terapéuticos de la afectación del intestino delgado en la hipertensión portal

Diagnostic and therapeutic features of small bowel involvement in portal hypertension

 

 

Juan Egea Valenzuela, Tania Fernández Llamas, Ana Victoria García Marín, Fernando Alberca de las Parras y Fernando Carballo Álvarez

Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario "Virgen de la Arrixaca". Murcia

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

La enteropatía es la menos conocida de entre las complicaciones de la hipertensión portal y consiste en una serie de cambios en la mucosa del intestino delgado que dan lugar a la aparición de lesiones vasculares e inflamatorias sobre la misma. Aunque puede ser un cofactor importante en la anemia de la población cirrótica, y a pesar de que en la actualidad es posible realizar un diagnóstico de la misma de modo simple y no invasivo gracias a los estudios de cápsula endoscópica, es rara vez tenida en consideración en el manejo de los pacientes con hipertensión portal. Aspectos como su patogenia o su incidencia real siguen sin ser aclarados, y tampoco existen consenso ni recomendaciones en las guías de práctica clínica sobre su diagnóstico o tratamiento.
Se ha realizado una revisión narrativa de la literatura disponible sobre los aspectos más importantes de esta entidad.

Palabras clave: Enteropatía hipertensiva. Hipertensión portal. Cápsula endoscópica.

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ABSTRACT

Enteropathy is a lesser known complication of portal hypertension and consists of different changes in the mucosal layer of the small bowel which lead to the appearance of vascular and inflammatory lesions. It can be an important co-factor in the development of anemia in the cirrhotic population, and nowadays an easy and non-invasive diagnosis can be made thanks to capsule endoscopy. However, it is rarely considered in the management of patients with portal hypertension. Some aspects such as pathogenesis or incidence remain unclear and no specific recommendations are included in the guidelines regarding diagnosis or treatment.
A review of the available literature was performed with regards to the most relevant aspects of this entity.

Key words: Hypertensive enteropathy. Portal hypertension. Capsule endoscopy.

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Introducción

La hipertensión portal (HTP) se define como un aumento del gradiente porto-cava por encima de los valores normales (1-5 mmHg), considerándose clínicamente significativa cuando este gradiente supera los 10 mmHg, umbral a partir del cual se desarrollan las complicaciones de la HTP (1,2). El desarrollo de la HTP es la complicación más frecuente de la cirrosis hepática, y al tiempo la cirrosis es la causa más frecuente de HTP en países occidentales. En otras partes del mundo son la esquistomatosis hepática y la trombosis de la vena porta (3).

La HTP se produce por cambios estructurales, como fibrosis hepática, generación de nódulos, angiogénesis y oclusión vascular, y cambios dinámicos, por contracción de las células estrelladas y miofibroblastos que rodean los sinusoides hepáticos y la musculatura lisa de la pared de los vasos hepáticos (4).

La HTP suele ser asintomática hasta que se comienzan a manifestar sus diferentes complicaciones. Entre estas se encuentran la ascitis, el desarrollo de varices (en especial en el territorio esófago-gástrico), el síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar, la cardiomiopatía cirrótica y el desarrollo de cambios estructurales en la microvasculatura a nivel del estómago, intestino delgado y colon, lo que se conoce como gastropatía, enteropatía y colopatía hipertensivas (5).

La gastropatía de la HTP se caracteriza por la aparición de lesiones tipo eritema, puntos o manchas rojas, patrón en mosaico y lesiones hemorrágicas difusas sobre la mucosa gástrica. Es más frecuente en pacientes con HTP grave y si existen varices esofágicas de forma concomitante. Es una causa poco frecuente de sangrado manifiesto, aunque sí de anemia crónica por pérdidas insensibles, en el paciente cirrótico y su diagnóstico suele ser casual en el transcurso de estudios endoscópicos. En su tratamiento pueden ser útiles los betabloqueantes no selectivos como profilaxis (aunque la evidencia disponible es escasa), la somatostatina y sus análogos en casos de hemorragia aguda y la aplicación de coagulación con argón-plasma o radioablación mediante endoscopia (5-9).

En la colopatía hipertensiva aparecen lesiones de tipo angioectásico, cambios inflamatorios o pseudoinflamatorios, mucosa friable y varices a lo largo del colon y el recto de pacientes con HTP. Suele ser asintomática o manifestarse como un sangrado digestivo crónico e insensible, siendo excepcional la hemorragia aguda. Al igual que la gastropatía, suele diagnosticarse de forma casual en el transcurso de estudios endoscópicos y puede responder al tratamiento con betabloqueantes, aunque la evidencia sobre su eficacia en este escenario también es escasa (5,9,10).

La enteropatía es la menos conocida de las manifestaciones que la HTP tiene sobre la pared del tubo digestivo. Gracias a la generalización de estudios endoscópicos de intestino delgado (ID), en especial los de cápsula endoscópica (CE), es una entidad progresivamente más tenida en cuenta y sobre la que existe un mejor conocimiento (5).

 

Definición de la EHP

La afectación del ID en pacientes con HTP es una entidad escasamente descrita, en la que aspectos como su patogenia o su incidencia real siguen sin ser suficientemente aclarados en la actualidad. Se define como una serie de cambios patológicos y alteraciones en la mucosa del intestino delgado en pacientes con HTP (11). Aunque se ha propuesto que puede ser un cofactor importante en los cuadros de anemia de estos pacientes, es rara vez sospechada, si bien la CE ha permitido describir mejor sus lesiones típicas y facilita un diagnóstico mínimamente invasivo de las mismas.

 

Etiopatogenia

No hay una teoría aceptada sobre los mecanismos etiopatogénicos responsables de la aparición de las lesiones de la enteropatía de la HTP. En diferentes estudios llevados a cabo en animales de laboratorio se han propuesto tres mecanismos diferentes: en el primero, la congestión venosa producida por la HTP podría causar hipoxia y lesiones isquémicas en la mucosa enteral, tras lo cual habría formación de shunts arteriovenosos y redistribución del flujo sanguíneo en el intestino delgado; la segunda teoría indica que las lesiones observadas en la enteropatía hipertensiva podrían estar en relación con un aumento de la permeabilidad intestinal, la traslocación bacteriana y una respuesta inflamatoria excesiva mediada por mastocitos; en el tercer mecanismo etiopatogénico propuesto, una hiperplasia de las células caliciformes produciría un remodelamiento anómalo en la capa epitelial, la neoangiogénesis submucosa y la consecuente aparición de las lesiones típicas de la enteropatía de la HTP (12-14).

 

Epidemiología de la enteropatía de la HTP

Existe una importante variabilidad en cuanto a la prevalencia de la enteropatía de la HTP en las diferentes series publicadas en la literatura, oscilando desde un 15% hasta un 96,8%. Las tasas más bajas (que alcanzan hasta un 25%) las encontramos en aquellos estudios basados en procedimientos endoscópicos convencionales, fundamentalmente duodenoscopia, enteroscopia de pulsión e ileocolonoscopia (15,16). La generalización del uso de la CE y la enteroscopia asistida ha permitido un mejor acceso y una valoración más apropiada del ID en este grupo de pacientes y se ha observado que el número de estos con lesiones secundarias a la HTP puede ser realmente mayor de lo que se había informado previamente, variando del 40 al 96,8% según las series consultadas (11,17-22).

Se ha relacionado el hallazgo de lesiones compatibles con la enteropatía de la HTP con estadios B y C de la clasificación de Child y con la presencia concomitante de varices esofágicas (con historia previa de tratamiento endoscópico de las mismas) de lesiones de gastropatía y colopatía hipertensivas, y niveles bajos de hemoglobina (17,19,23). Se ha propuesto que la presencia de estas condiciones en un paciente cirrótico debería sentar una sospecha de enteropatía que justificara un estudio endoscópico de ID (24).

 

Presentación clínica de la enteropatía de la HTP

La enteropatía de la HTP puede ser una entidad silente, por lo que resultaría asintomática durante ciertos periodos de tiempo. La forma de presentación más habitual es la anemia ferropénica, bien en forma de hemorragia digestiva media de tipo crónico y sin signos externos de sangrado, bien de forma aguda y manifiesta con melenas, hematoquecia o, menos frecuentemente, hematemesis.

No existen datos concretos sobre la prevalencia de la anemia entre los pacientes con enteropatía de la HTP, aunque se acepta que puede ser muy alta ya que en las series publicadas la hemorragia digestiva es la principal indicación para realizar estudios endoscópicos en esta población (11,18,22,25). En uno de estos trabajos (11) se observó que, de entre los pacientes que fueron diagnosticados de lesiones intestinales de la HTP, hasta un 46,7% de los mismos presentó nuevos episodios de hemorragia digestiva durante el seguimiento posterior, aunque no se registró mortalidad asociada. Por otra parte, y aunque por lo general se acepta que el sangrado oculto es más frecuente que el manifiesto, existe poca información en la literatura en lo referente a la frecuencia real con la que se da cada uno de estos cuadros. En varias series (18,19,25,26) se ha descrito la presencia de lesiones con sangrado activo o signos de sangrado en porcentajes que varían del 5,5% al 16,6%, si bien los autores no indicaban en ningún caso cuáles de estos pacientes presentaban una hemorragia con signos externos ni la forma de presentación de la misma.

La anemia en la población cirrótica suele considerarse un cuadro de origen multifactorial (carencial, hiperesplenismo, hemorragia digestiva, etc.). Aunque las lesiones típicas de la enteropatía de la HTP presentan potencialidad sangrante (y como ya ha sido indicado, en algunos trabajos se ha descrito la observación de lesiones con sangrado activo durante los estudios de CE) y, por tanto, podrían jugar en teoría un papel importante en el desarrollo de la anemia de estos pacientes, los datos existentes en la literatura que apoyen esta teoría también son escasos hasta la fecha. En un trabajo que incluía 21 pacientes con HTP y cuadro de hemorragia digestiva media que se sometieron a estudios de CE (27), los autores observaron que hasta en un 90% de estos se observaban lesiones en ID, y que hasta un tercio de ellos tenía varices intestinales de diferentes tamaños. Los autores concluyeron que tanto las varices como las lesiones de tipo angioectásico podían ser responsables de la anemia de estos enfermos. En un estudio más reciente que incluye a 134 pacientes con cirrosis hepática (28) se ha observado que aquellos con enteropatía de la HTP presentan valores de hemoglobina y de hierro sérico significativamente menores que los que no la han desarrollado. Aunque consideráramos que en algunos de estos enfermos la enteropatía de la HTP pudiera ser la causa última de su anemia, no podemos olvidar, como ya ha sido indicado previamente, que la presencia de lesiones de enteropatía hipertensiva se asocia a estadios más avanzados de la enfermedad hepática y a presencia de lesiones en otros territorios, por lo que la ferropenia podría estar también relacionada con estos otros factores.

 

Hallazgos endoscópicos en pacientes con enteropatía de la HTP

Los cambios en la mucosa que pueden observarse durante los procedimientos endoscópicos (CE y enteroscopia asistida) y que pueden sugerir una enteropatía de la HTP son variados y pueden clasificarse de forma general en lesiones vasculares y no vasculares. En el primer grupo se incluyen las angioectasias y las varices; en el segundo se encuadran lesiones de tipo inflamatorio, puntos (o manchas) rojos, edema y congestión de las vellosidades, formaciones polipoideas, etc. De entre todas ellas, son especialmente relevantes las angioectasias, los puntos rojos y las varices por tratarse de las lesiones que más comúnmente producen un sangrado clínicamente evidente (11,17,19,20,23,24). La frecuencia con la que se han observado estas lesiones varía en las diferentes series sobre pacientes cirróticos disponibles en la literatura (11,19,21,22,29):

- El porcentaje de pacientes cirróticos que presentan alguna lesión típica de la enteropatía por HTP vistas por CE o enteroscopia va del 40% al 96,8%, según las series consultadas. Esta variabilidad podría estar justificada por los distintos criterios de inclusión de las mismas y las diferencias en cuanto al estadiaje de la enfermedad hepática de los pacientes en cada serie.

- Las lesiones de tipo angioectásico se han observado en un 24,3-67% de los pacientes con enteropatía hipertensiva.

- Los puntos rojos han sido descritos en un porcentaje que varía entre el 16,6% y el 62,2%.

- Las lesiones de tipo inflamatorio están presentes en el 5,6%-41,9% de los enfermos incluidos en estos estudios.

- Las varices son el hallazgo menos frecuente, habiéndose observado en porcentajes que van del 6,2% al 16,1%.

Las angioectasias (Fig. 1A) suelen ser lesiones planas o ligeramente elevadas, a modo de pequeñas manchas de color rojo que contienen vasos ramificados. Lesiones similares pueden observarse en pacientes con enfermedad renal crónica, estenosis aórtica o edad avanzada, aunque en estos casos suelen ser de menor tamaño y menos numerosas (11,18). Los puntos rojos (Fig. 1B) son lesiones pequeñas, simétricas (generalmente redondeadas), eritematosas y normalmente planas. Las varices de intestino delgado (Fig. 2) son lesiones venosas circulares y sobreelevadas, que recuerdan a las clásicas imágenes de las varices esofágicas o gástricas. Típicamente adoptan forma nodular o serpinginosa, con mucosa en patrón "mosaico" adyacente, y pueden tener o no coloración azulada o violácea (18).

 

 

 

La enteropatía polipoide es una manifestación rara de la enteropatía de la HTP. Consiste en la formación de pequeñas protuberancias en cualquier segmento del ID, únicas o múltiples, sésiles o pediculadas, y de diferentes tamaños que asemejan pólipos. Histológicamente, estas lesiones presentan capilares dilatados y tortuosos a nivel de la lámina propia (30).

Existe otra serie de lesiones inflamatorias más inespecíficas que incluyen edema vellositario, granularidad, eritema parcheado y patrón en "huevas de arenque" (Fig. 3 A y B). El significado clínico de estas lesiones no está bien definido, aunque se ha observado que producen menos sangrado (11,20). Además, al no ser lesiones específicas de la enteropatía hipertensiva, pueden ser origen de dificultades a la hora de establecer un diagnóstico diferencial en pacientes en los que se desconozca la presencia de una HTP (24).

 

 

Con los hallazgos endoscópicos descritos, especialmente en pacientes en los que no se haya diagnosticado previamente una cirrosis hepática o una HTP no cirrótica, debe establecerse un diagnóstico diferencial entre enteropatía de la HTP y cuadros como la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celiaca, malformaciones arteriovenosas, isquemia, enteritis posradioterapia, teleangiectasia familiar hereditaria y poliposis adenomatosa familiar. En caso de que se decida realizar toma de biopsias, es importante extremar las precauciones por el riesgo de sangrado de las lesiones de tipo vascular (12).

 

Otras pruebas diagnósticas

Se ha propuesto en diferentes trabajos el uso de exploraciones radiológicas como predictores de enteropatía de la HTP. Así, en un trabajo multicéntrico coreano se ha diseñado una escala basada en hallazgos durante exploraciones de tomografía computarizada (TC). Las lesiones incluidas en este sistema de puntuación son las varices esofágicas o gástricas y la presencia de otras colaterales como las venas periumbilicales, signos de gastropatía, colopatía o colescistopatía de la HTP, esplenomegalia y ascitis. Según los resultados de este trabajo, una puntuación alta en la escala (es decir, la presencia de múltiples de estas lesiones en la TC) en un paciente con cirrosis e HTP se asocia a una mayor prevalencia de enteropatía hipertensiva. Los autores proponen este sistema como herramienta de selección de pacientes que más se podrían beneficiar de los estudios de CE en este contexto (11).

En un estudio que incluía un total de 134 cirróticos se analizaron las alteraciones radiológicas (observadas en TC) y endoscópicas (observadas durante una endoscopia digestiva alta), así como las características clínicas que más frecuentemente se asociaban al diagnóstico de enteropatía de la HTP mediante CE. Los autores observaron que un estadio B-C de la clasificación de Child-Pugh, así como la presencia de shunts porto-sistémicos, ascitis, trombosis portal, varices esofágicas y gastropatía hipertensiva se asociaban de forma significativa al hallazgo de lesiones de enteropatía de la HTP en los estudios de CE. Más concretamente, se observó en este trabajo que los shunts, especialmente los esplenorrenales y la vena gástrica izquierda, eran factores predictores independientes de enteropatía hipertensiva (28).

La elastografía hepática es un método no invasivo de medición de la rigidez hepática mediante ondas pulsadas de ultrasonidos (31). Ha demostrado su utilidad para evaluar el grado de fibrosis y se ha propuesto su uso para estimar la presencia de HTP y ciertas complicaciones de la misma como las varices esofágicas (1,32,33). También se ha evaluado la utilidad de la elastografía como predictor de enteropatía de la HTP en pacientes cirróticos. En un trabajo prospectivo que incluía 31 pacientes cirróticos con HTP y 29 controles se comprobó la precisión de una escala basada en datos endoscópicos, clínicos y radiológicos para predecir la presencia de lesiones de enteropatía de la HTP en estudios de CE. Los autores observaron que aquellos pacientes con una puntuación alta en la elastografía (mayor índice de fibrosis), estadio B-C de la clasificación de Child-Pugh, presencia de varices esofágicas o de gastropatía hipertensiva, o que hubieran precisado tratamiento endoscópico de estas presentaban una asociación significativa con lesiones por enteropatía de la HTP. Con estos resultados concluyen que la elastografía hepática puede ser un método no invasivo útil para detectar enteropatía hipertensiva en la población cirrótica (29).

La angiografía mediante TC o resonancia magnética nuclear se ha utilizado en el diagnóstico y el manejo de la vascularización colateral en pacientes cirróticos, en especial en el caso de varices esofágicas (34,35). No obstante, no existen referencias en la literatura al uso de estas técnicas de forma más concreta en la enteropatía de la HTP. Apenas hay algunas comunicaciones de casos en los que, tras observarse durante un estudio de CE un sangrado manifiesto originado en ID, se ha diagnosticado la presencia de varices ectópicas a este nivel mediante alguna de estas exploraciones radiológicas, procediéndose posteriormente al tratamiento de las mismas mediante técnicas de radiología intervencionista (36,37).

 

Clasificación de las lesiones de la enteropatía de la HTP

Se han propuesto diferentes clasificaciones para las lesiones observadas en los pacientes con enteropatía de la hipertensión portal, si bien podrían dividirse de forma simplificada en dos grandes grupos: lesiones vasculares y lesiones no vasculares o inflamatorias.

En uno de los primeros trabajos que abordaron el diagnóstico de la enteropatía de la hipertensión portal mediante CE (19), los autores proponen clasificar las lesiones en dos niveles: lesiones de primer grado o cambios mucosos de tipo inflamatorio, entre los que se incluirían el edema y el eritema, así como la mucosa granular o friable; y lesiones de segundo grado o de tipo vascular, entre las que quedarían encuadradas los puntos rojos, teleangiectasias o lesiones angiodisplásicas y las varices.

En un trabajo posterior en el que se evaluaban las lesiones de enteropatía de la hipertensión portal mediante enteroscopia de doble balón (21) se clasifican las lesiones en dos grupos: anormalidades vellositarias tales como edema, atrofia y eritema; y lesiones vasculares, entre las que se incluyen angiodisplasias, vasos dilatados y varices. A su vez, las lesiones angiodisplásicas se subdividieron en puntos rojos, arañas vasculares y folículos linfoides con vasos dilatados. Por último, los vasos dilatados se dividieron en dos subgrupos: vasos dilatados arborescentes y vasos finos. En este trabajo los autores observaron que aquellos pacientes con más de cuatro de estas lesiones presentaban una incidencia mayor de ascitis, si bien no con una peor evolución de los parámetros analíticos.

En otro estudio sobre enteropatía hipertensiva y CE (29) los autores proponen una clasificación en cuatro tipos de lesión: tipo 1, puntos rojos; tipo 2, lesiones angioectásicas; tipo 3, varices; tipo 4, lesiones de aspecto inflamatorio. Los tres primeros tipos quedarían incluidos a su vez en un grupo de lesiones vasculares. Estos autores, además, establecen una escala en la cual cada paciente recibiría una puntuación mayor a mayor número de estas lesiones presentes en su estudio de CE. En su análisis observan que los individuos con mayores puntuaciones en su escala de enteropatía de la hipertensión portal presentan una enfermedad hepática más avanzada y una HTP más severa.

 

Manejo de la enteropatía de la HTP

En lo referente al diagnóstico, en aquellos pacientes en los que se sospeche una enteropatía de la hipertensión portal o sea preciso descartar esta entidad, la técnica diagnóstica de elección, por tratarse de una modalidad mínimamente invasiva y que permite la valoración de toda la mucosa del ID, es la CE. En ciertos casos la enteroscopia asistida puede ser igualmente una opción válida ya que también permite una visualización directa de la mucosa intestinal y, además, da la opción de tomar muestras histológicas en aquellos pacientes en que sea necesario realizar un diagnóstico diferencial con otros procesos por no presentar una HTP conocida o porque las lesiones ofrezcan dudas (21,24,26).

En cuanto al tratamiento, habida cuenta de que la enteropatía de la hipertensión portal sigue siendo una entidad en la que disponemos de escasa evidencia, no hay recomendaciones concretas en las guías de práctica clínica ni en lo concerniente al manejo de la hemorragia ni de la profilaxis de la misma.

En los casos de sangrado agudo, al igual que en los casos de hemorragia por varices o gastropatía hipertensiva, deben establecerse las medidas habituales de control hemodinámico, fluidoterapia, transfusión de hemoderivados, etc. Por analogía, y aunque su utilidad y seguridad en los casos de hemorragia por enteropatía de la hipertensión portal no han sido demostradas, se acepta el uso de drogas vasoactivas como la somatostatina y sus derivados, así como el mantenimiento posterior con betabloqueantes no selectivos (24). Se ha propuesto el uso de talidomida por su capacidad para inhibir el factor de crecimiento endotelial vascular de los tejidos, pero la experiencia en humanos se limita a comunicaciones de casos (38).

Las lesiones tipo angioectasia pueden ser tratadas con coagulación con sondas de argón-plasma durante una enteroscopia asistida. Al igual que en los pacientes que presentan este tipo de lesiones en otros contextos diferentes de la enteropatía de la hipertensión portal, se ha puesto de manifiesto en diferentes estudios que, mediante enteroscopia, se pueden realizar con éxito estas maniobras terapéuticas en la población cirrótica (18,21). Los pacientes con enteropatía polipoide también pueden ser candidatos a recibir tratamiento endoscópico: cuando el número de lesiones no es excesivo, y dependiendo de la localización de las mismas y la posibilidad de acceder a ellas mediante enteroscopia asistida, se ha propuesto la realización de una polipectomía endoscópica (24,30). Las varices también pueden ser subsidiarias de recibir tratamiento endoscópico mediante ligadura con bandas, escleroterapia o argón-plasma, si bien la evidencia existente se limita en su mayoría a trabajos sobre varices duodenales, siendo mucho menor en lo referente a las yeyunales o ileales (39).

Disponemos de varias técnicas de radiología intervencionista para el tratamiento de las diferentes lesiones de la enteropatía de la hipertensión portal, fundamentalmente la embolización percutánea (empleada para las varices de ID) y la derivación portosistémica por vía transyugular (TIPS). La embolización consiste en ocluir mediante el uso de coils el vaso principal del que se nutren las varices, es un procedimiento relativamente seguro y se han comunicado diferentes casos en los que se ha empleado con éxito (35,36). No obstante, también se han descrito en la literatura tasas altas (55-67%) de recurrencia hemorrágica tras control del sangrado mediante embolización, incluyendo casos de sangrado precoz en las primeras 72 horas posprocedimiento (40). El TIPS, por sus efectos reductores de la presión portal, puede paliar e incluso revertir los cambios producidos por la HTP en la mucosa intestinal (41). Por ello se ha propuesto como tratamiento de las diferentes complicaciones de la enteropatía hipertensiva, especialmente de las varices, tanto tras fracaso del tratamiento médico o endoscópico como para prevención de la recidiva hemorrágica (42,43). Al igual que la embolización, el TIPS también presenta riesgo de resangrado cuando se emplea en el tratamiento de varices, por lo que algunos autores recomiendan el uso combinado de ambos en el mismo acto para reducir las tasas de hemorragia posprocedimiento (40,44). Existe una tercera técnica radiológica, mucho menos extendida que la embolización y el TIPS, descrita originalmente en el tratamiento de varices fúndicas y que puede utilizarse en el manejo de la enteropatía de la hipertensión portal: la obliteración transvenosa retrógrada con balón (45). Mediante esta técnica se consigue una oclusión no solo de las propias varices sino también de las venas aferentes o eferentes mediante introducción de un esclerosante (etanolamina) mediante un catéter con balón, y puede estar indicada en pacientes que hayan presentado encefalopatía previa o, en general, cuando se contraindique el TIPS. La experiencia con esta técnica es limitada (46,47) y ha de seleccionarse con cuidado a los pacientes que habrán de someterse a la misma ya que se han descrito cambios importantes tras su empleo en el flujo portal que pueden conducir a un empeoramiento de la HTP y la aparición posterior de nuevas varices en diferentes territorios (45,48).

Por último, existe la opción de realizar diferentes tratamientos quirúrgicos, especialmente en casos de urgencia y cuando no se disponga de las técnicas anteriormente descritas o estas hayan fracasado. Se trata de casos aislados en su mayoría, pero se ha descrito la ligadura quirúrgica de las varices o la resección del segmento intestinal afecto (49). También existe la posibilidad de realizar una derivación portosistémica quirúrgica, cuyos resultados son similares e incluso superiores en algunas series a los del TIPS, aunque ha caído en desuso en favor de este y ha de ser realizada por cirujanos con experiencia en la técnica (24,50,51).

El trasplante hepático es el tratamiento definitivo para la cirrosis en fases avanzadas y sus diferentes complicaciones. En el caso concreto de la HTP ha sido descrita también la indicación de trasplante en población no cirrótica (52). Las referencias existentes en la literatura en relación a la evolución de las varices esofágicas o la gastropatía hipertensiva después de un trasplante son muy escasas (53,54), sin que exista ninguna en cuanto a la enteropatía de la hipertensión portal.

En general, el manejo de los pacientes dependerá finalmente de su situación clínica global y de las manifestaciones de la enteropatía hipertensiva (anemia crónica o hemorragia manifiesta), de los medios disponibles en cada centro y de la posibilidad de derivación a un hospital de mayor nivel para tratamientos de alta complejidad.

 

Conclusiones

La enteropatía de la hipertensión portal es una entidad probablemente más frecuente de lo sospechado hasta la fecha entre la población cirrótica. Las lesiones vasculares e inflamatorias típicas de la enteropatía de la hipertensión portal, accesibles a un diagnóstico endoscópico mediante estudios de videocápsula, pueden ser un cofactor importante en los cuadros de anemia, tanto crónica como en los casos de hemorragia manifiesta, de estos pacientes. Por lo general, se acepta la utilidad de medidas terapéuticas como los diferentes tipos de escleroterapia, las drogas vasoactivas, el betabloqueo o las técnicas de radiología intervencionista en los casos de enteropatía hipertensiva por analogía con las varices esofágicas o la gastropatía de la HTP, pero son escasos los trabajos que traten específicamente el manejo de la afectación intestinal de la HTP más allá de algunas series de casos.

Serán necesarios trabajos futuros que aborden de modo más exhaustivo los diferentes aspectos de esta entidad, para conseguir una mejor comprensión de sus mecanismos fisiopatológicos así como para definir de forma más precisa las indicaciones en cuanto a su diagnóstico y tratamiento.

 

 

Dirección para correspondencia:
Juan Egea Valenzuela.
Servicio de Aparato Digestivo.
Hospital Clínico Universitario "Virgen de la Arrixaca".
Ctra. Madrid-Cartagena, s/n.
30120 El Palmar, Murcia
e-mail: juanegeavalenzuela@gmail.com

Recibido: 09-09-2016
Aceptado: 24-02-2017

 

 

Bibliografía

1. Bosch J, Abraldes JG, Albillos A, et al. Portal hypertension: Recommendations for evaluation and treatment Consensus document sponsored by the Spanish Association for the Study of the Liver (AEEH) and the Biomedical Research Network Center for Liver and Digestive Diseases (CIBERehd). Gastroenterol Hepatol 2012;35:421-50. DOI: 10.1016/j.gastrohep.2012.02.009.         [ Links ]

2. D'Amico G, García-Pagán JC, Luca A, et al. Hepatic vein pressure gradient reduction and prevention of variceal bleeding in cirrhosis: A systematic review. Gastroenterol 2006;131:1611-24. DOI: 10.1053/j.gastro.2006.09.013.         [ Links ]

3. Berzigotti A, Seijo S, Reverter E, et al. Assessing portal hypertension in liver diseases. Expert Rev Gastroenterol Hepatol 2013;7:141-55. DOI: 10.1586/egh.12.83.         [ Links ]

4. García-Pagán JC, Gracia-Sancho J, Bosch J. Functional aspects on the pathophysiology of portal hypertension in cirrhosis. J Hepatol 2012;57:458-61. DOI: 10.1016/j.jhep.2012.03.007.         [ Links ]

5. Al-Busafi SA, McNabb-Baltar J, Farag A, et al. Clinical manifestations of portal hypertension. Int J Hepatol 2012;2012:203794. DOI: 10.1155/2012/203794.         [ Links ]

6. Cubillas R, Rockey DC. Portal hypertensive gastropathy: A review. Liver Int 2010;30:1094-102. DOI: 10.1111/j.1478-3231.2010.02286.x.         [ Links ]

7. Patwardhan VR, Cardenas A. Review article: The management of portal hypertensive gastropathy and gastric vascular ectasia in cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2014;40:354-62. DOI: 10.1111/apt.12824.         [ Links ]

8. Gjeorgiievski M, Cappell MS. Portal hypertensive gastropathy: A systematic review of the pathophysiology, clinical presentation, natural history and therapy. World J Hepatol 2016;8:231-62. DOI: 10.4254/wjh.v8.i4.231.         [ Links ]

9. Urrunaga NH, Rockey DC. Portal hypertensive gastropathy and colopathy. Clin Liver Dis 2014;18:389-406. DOI: 10.1016/j.cld.2014.01.008.         [ Links ]

10. Guimaräes RA, Perazzo H, Machado L, et al. Prevalence, variability and outcomes in portal hypertensive colopathy: A study in patients with cirrhosis and paired controls. Gastrointest Endosc 2015;82:469-76. DOI: 10.1016/j.gie.2015.01.036.         [ Links ]

11. Jeon SR, Kim JO, Kim JB, et al. Portal hypertensive enteropathy diagnosed by capsule endoscopy in cirrhotic patients: A nationwide multicenter study. Dig Dis Sci 2014;59:1036-41. DOI: 10.1007/s10620-014-3036-3.         [ Links ]

12. Jeon SR, Kim JO. Capsule endoscopy for portal hypertensive enteropathy. Gastroenterol Res Pract 2016;2016:8501394.         [ Links ]

13. Sánchez-Patán F, Aller MA, Corcuera MT, et al. Chronic inflammatory porta hypertensive enteropathy in the rat. Cir Esp 2006;80:162-7. DOI: 10.1016/S0009-739X(06)70945-9.         [ Links ]

14. Aller MA, Arias JL, Cruz A, et al. Inflammation: A way to understanding the evolution of portal hypertension. Theor Biol Med Model 2007;13:44. DOI: 10.1186/1742-4682-4-44.         [ Links ]

15. Desai N, Desai D, Pethe V, et al. Portal hypertensive jejunopathy: A case control study. Indian J Gastroenterol 2004;23:99-101.         [ Links ]

16. Misra SP, Dwivedi M, Misra V, et al. Ileal varices and portal hypertensive ileopathy in patients with cirrhosis and portal hypertension. Gastrointest Endosc 2004;60:778-83. DOI: 10.1016/S0016-5107(04)02049-8.         [ Links ]

17. Goulas S, Triantafyllidou K, Karagiannis S, et al. Capsule endoscopy in the investigation of patients with portal hypertension and anemia. Can J Gastroenterol 2008;22:469-74. DOI: 10.1155/2008/534871.         [ Links ]

18. Figueiredo P, Almeida N, Lerias C, et al. Effect of portal hypertension in the small bowel: An endoscopic approach. Dig Dis Sci 2008;53:2144-50. DOI: 10.1007/s10620-007-0111-z.         [ Links ]

19. De Palma GD, Rega M, Masone S, et al. Mucosal abnormalities of the small bowel in patients with cirrhosis and portal hypertension: A capsule endoscopy study. Gastrointest Endosc 2005;62:529-34. DOI: 10.1016/S0016-5107(05)01588-9.         [ Links ]

20. Dabos KJ, Yung DE, Bartzis L, et al. Small bowel capsule endoscopy and portal hypertensive enteropathy in cirrhotic patients: Results from a tertiary referral centre. Ann Hepatol 2016;15:394:401. DOI: 10.5604/16652681.1198815.         [ Links ]

21. Kodama M, Uto H, Numata M, et al. Endoscopic characterization of the small bowel in patients with portal hypertension evaluated by double balloon endoscopy. J Gastroenterol 2008;43:589-96. DOI: 10.1007/s00535-008-2198-1.         [ Links ]

22. Chandrasekar TS, Janakan GB, Chandrasekar VT, et al. Spectrum of small bowel mucosal abnormalities identified by capsule endoscopy in patients with portal hypertension of varied etiology. Indian J Gastroenterol 2017. DOI: 10.1007/s12664-016-0721-5.         [ Links ]

23. Higaki N, Matsui H, Imaoka H, et al. Characteristic endoscopic features of portal hypertensive enteropathy. J Gastroenterol 2008;43:327-31. DOI: 10.1007/s00535-008-2166-9.         [ Links ]

24. Merkaroonkamol P, Cohen R, Chawla S. Portal hypertensive enteropathy. World J Hepatol 2015;7(2):127-38. DOI: 10.4254/wjh.v7.i2.127.         [ Links ]

25. Canlas KR, Dobozi BM, Lin S, et al. Using capsule endoscopy to identify GI tract lesions in cirrhotic patients with portal hypertension and chronic anemia. J Clin Gastroenterol 2008;42:844-8. DOI: 10.1097/MCG.0b013e318038d312.         [ Links ]

26. Tsai CJ, Sanaka MR, Menon KV, et al. Balloon-assisted enteroscopy in portal hypertensive enteropathy. Hepatogastroenterol 2014;61:1635-41. DOI: 10.1016/S0016-5085(14)61721-2.         [ Links ]

27. Akyuz F, Pinarbasi B, Ermis F, et al. Is portal hypertensive enteropathy an important additional cause of blood loss in portal hypertensive patients? Scand J Gastroenterol 2010;45:1497-502.         [ Links ]

28. Aoyama T, Oka S, Aikata H, et al. Major predictors of portal hypertensive enteropathy in patients with liver cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol 2015;30:124-30. DOI: 10.1111/jgh.12658.         [ Links ]

29. Abdelaal UM, Morita E, Nouda S, et al. Evaluation of portal hypertensive enteropathy by scoring with capsule endoscopy: Is transient elastography of clinical impact? J Clin Biochem Nutr 2010;47:37-44.         [ Links ]

30. Lemmers A, Evrard S, Demetter P, et al. Gastrointestinal polypoid lesions: A poorly known endoscopic feature of portal hypertension. United European Gastroenterol 2014;2:189-96. DOI: 10.1177/2050640614529108.         [ Links ]

31. Sandrin L, Fourquet B, Hasquenoph JM, et al. Transient elastography: A new noninvasive method for assessment of hepatic fibrosis. Ultrasound Med Biol 2003;29:1705-13. DOI: 10.1016/j.ultrasmedbio.2003.07.001.         [ Links ]

32. Foucher J, Chanteloup E, Vergniol J, et al. Diagnosis of cirrhosis by transient elastography (FibroScan): A prospective study. Gut 2006;55:403-8. DOI: 10.1136/gut.2005.069153.         [ Links ]

33. Vizzuti F, Arena U, Romanelli G, et al. Liver stiffness measurement predicts severe portal hypertension in patients with HCV-related cirrhosis. Hepatology 2007;45:1290-7. DOI: 10.1002/hep.21665.         [ Links ]

34. Perri RE, Chiorean MV, Fidler JL, et al. A prospective evaluation of computerized tomographic (CT) scanning as a screening modality for esophageal varices. Hepatology 2008;47:1587-94. DOI: 10.1002/hep.22219.         [ Links ]

35. Kim M, Mitchell DG, Ito K. Portosystemic collaterals of the upper abdomen: Review of anatomy and demonstration on MR imaging. Abdom Imaging 2000;25:462-70. DOI: 10.1007/s002610000014.         [ Links ]

36. Lim LG, Lee YM, Tan L, et al. Percutaneous paraumbilical embolization as an unconventional and successful treatment for bleeding jejunal varices. World J Gastroenterol 2009;15:3823-6. DOI: 10.3748/wjg.15.3823.         [ Links ]

37. Koo SM, Jeong SW, Jang JY, et al. Jejunal variceal bleeding successfully treated with percutaneous coil embolization. J Korean Med Sci 2012;27:321-4. DOI: 10.3346/jkms.2012.27.3.321.         [ Links ]

38. Jiménez-Sáenz M, Romero-Vázquez J, Caunedo-Álvarez A, et al. Beneficial effects and reversion of vascular lesions by thalidomide in a patient with bleeding portal hypertensive entertopathy. Dig Liver Dis 2010;42:232-3. DOI: 10.1016/j.dld.2009.06.001.         [ Links ]

39. Helmy A, Al Kahtani K, Al Fadda M. Updates in the pathogenesis, diagnosis and management of ectopic varices. Hepatol Int 2008;2:322-34. DOI: 10.1007/s12072-008-9074-1.         [ Links ]

40. Macedo TA, Andrews JC, Kamath PS. Ectopic varices in the gastrointestinal tract: Short and long term outcomes of percutaneus therapy. Cardiovasc Intervent Radiol 2005;28:178-84. DOI: 10.1007/s00270-004-0148-8.         [ Links ]

41. Matsushita Y, Narahara Y, Fujimori S, et al. Effects of transjugular intrahepatic portosystemic shunt on changes in the small bowel mucosa of cirrhotic patients with portal hypertension. J Gastroenterol 2013;48:633-9. DOI: 10.1007/s00535-012-0660-6.         [ Links ]

42. Vidal V, Joly L, Perreault P, et al. Usefulness of transjugular intrahepatic portosystemic shunt in the management of bleeding ectopic varices in cirrhotic patients. Cardiovasc Intervent Radiol 2006;29:216-9. DOI: 10.1007/s00270-004-0346-4.         [ Links ]

43. Boyer TD, Haskal ZJ. The role of transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) in the management of portal hypertension: Update 2009. Hepatology 2010;51:306. DOI: 10.1002/hep.23383.         [ Links ]

44. Vangeli M, Patch D, Terreni N, et al. Bleeding ectopic varices treatment with transjugular intrahepatic porto-systemic shunt (TIPS) and embolisation. J Hepatol 2004;41:560-6. DOI: 10.1016/j.jhep. 2004.06.024.         [ Links ]

45. Saad WE. Balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices: Concept, basic techniques and outcomes. Semin Intervent Radiol 2012;29:118-28. DOI: 10.1055/s-0032-1312573.         [ Links ]

46. Ohta M, Yasumori K, Saku M, et al. Successful treatment of bleeding duodenal varices by balloon occluded retrograde transvenous obliteration: A transjugular venous approach. Surgery 1999;126:581-3. DOI: 10.1016/S0039-6060(99)70102-9.         [ Links ]

47. Sato T, Yamazaki K, Toyota J, et al. Ileal varices treated with balloon-occluded retrograde transvenous obliteration. Gastroenterol Res 2009;2:122-5. DOI: 10.4021/gr2009.04.1286.         [ Links ]

48. Tanihata H, Minamiguchi H, Sato M, et al. Changes in porta systemic pressure gradient after balloon-occluded retrograde transvenous obliteration of gastric varices and aggravation of esophageal varices. Cardiovasc Intervent Radiol 2009;32:1209-16. DOI: 10.1007/s00270-009-9679-3.         [ Links ]

49. Ueda J, Yoshida H, Mamada Y, et al. Successful emergency enterectomy for bleeding ileal varices in a patient with liver cirrhosis. J Nippon Med Sch 2006;73:221-5. DOI: 10.1272/jnms.73.221.         [ Links ]

50. Clark W, Hernández J, McKeon B, et al. Surgical shunting versus transjugular intrahepatic portasystemic shunting for bleeding varices resulting from portal hypertension and cirrhosis: A meta-analisis. Am Surg 2010;76:857-64.         [ Links ]

51. Gur I, Diggs BS, Orloff SL. Surgical portosystemic shunts in the era of TIPS and liver transplantation are still relevant. HPB 2014;16:481-93. DOI: 10.1111/hpb.12163.         [ Links ]

52. Krasinskas AM, Eghtesad B, Kamath PS, et al. Liver transplantation for severe intrahepatic noncirrhotic portal hypertension. Liver Transpl 2005;11:627-34. DOI: 10.1002/lt.20431.         [ Links ]

53. Kawaoka T, Takahashi S, Aikata H, et al. Beneficial effects of living-donor liver transplantation on esophageal varices. J Gastroenterol 2008;43:982-9. DOI: 10.1007/s00535-008-2269-3.         [ Links ]

54. Ramírez P, Alajarín M, Alberca F, et al. Long-term follow-up of esophagogastric varices and portal hypertensive gastropathy in hepatic cirrhosis patients following orthotopic liver transplantation. Br J Surgery 1995;2(Supl. 1):1-153.         [ Links ]