Los avances en la técnica quirúrgica, en los métodos de conservación pulmonar, en el control de la lesión por reperfusión, en las infecciones y en los cuidados intensivos postoperatorios han mejorado la tasa de supervivencia en el postoperatorio inmediato al trasplante pulmonar. Sin embargo, la evolución posterior hace que el trasplante de pulmón se encuentre en el grupo de trasplantes con peores resultados; entre las causas más importantes de esta situación se citan al rechazo agudo y sobre todo a la bronquiolitis obliterante ^1,2. El concepto de síndrome de bronquiolitis obliterante (SBO) se ha utilizado para describir el deterioro en la función pulmonar postrasplante que no puede explicarse por estenosis de la anastomosis bronquial, infección o rechazo agudo ¹. El periodo de tiempo transcurrido entre el trasplante y la aparición de SBO puede oscilar desde pocos meses a varios años pero, en la mayoría de casos, el tiempo medio hasta el diagnóstico es de 16-20 meses. En la mayoría de pacientes, el SBO es un proceso progresivo que tiene poca respuesta al aumento de inmunosupresión y que es el responsable de >30% de todas las muertes que se producen durante el tercer año posterior a la operación ².

Entre los múltiples factores etiológicos posiblemente implicados en la aparición del SBO se encuentran los relacionados con la patología esofagogástrica y en particular con el reflujo gastroesofágico (RGE).

La relación entre la patología esofagogástrica y la del aparato respiratorio está bien sustentada en datos epidemiológicos ³. Esta relación se puede establecer siguiendo tres modelos distintos: en primer lugar, algunas enfermedades como en la esclerosis sistémica, el aparato respiratorio y digestivo pueden compartir mecanismos patogénicos similares que originan alteraciones en ambas estructuras; por otro lado, algunas alteraciones funcionales digestivas como el reflujo pueden ocasionar diferentes patologías en el aparato respiratorio; y por último, en determinados casos, como en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica ⁴, son las alteraciones del aparato respiratorio las responsables de las alteraciones digestivas. Estas tres situaciones no solo no son excluyentes sino que, con frecuencia, interactúan entre sí perpetuando o agravando las lesiones.

En pacientes con enfermedades pulmonares terminales candidatos a trasplante de pulmón el RGE, la dismotilidad esofágica y la gastroparesia son muy prevalentes, con unas frecuencias estimadas que alcanzan el 68%, 76,7%, y 50% respectivamente ^5,6,7,8. El trasplante de pulmón agrava estas alteraciones, habiéndose implicado como posibles mecanismos las lesiones del nervio vago, la isquemia local, la cicatrización del esófago y mediastino después de la cirugía, y las alteraciones del sistema nervioso autónomo ⁹.

El RGE en los pacientes con patología respiratoria presenta un patrón diferente al de los pacientes con esofagitis erosiva grave, siendo el porcentaje de reflujo que alcanza el esófago superior mayor en los pacientes con síntomas respiratorios ¹⁰.

Múltiples publicaciones consideran el RGE como un factor de alto riesgo para el SBO apoyándose en estudios de asociación, en la posible participación de las microaspiraciones como mecanismo activador del rechazo crónico y en las evidencias clínicas que muestran una mejor evolución en los pacientes tratados con funduplicatura ^1,11,12; sin embargo, algunos estudios son contradictorios y no encuentran una clara asociación entre la gravedad del reflujo y el SBO; los resultados con inhibidores de la secreción ácida son pobres ¹³ y la funduplicatura no siempre produce mejoría. Todo esto ha llevado a pensar en la disfunción motora esofágica como factor clave tanto en la aparición del reflujo ^14,15, como en el rechazo del aloinjerto pulmonar ¹⁶.

El diagnóstico clínico es claramente insuficiente en la valoración de estos pacientes. Ni la frecuencia ni la intensidad de los síntomas permiten predecir el RGE, las alteraciones motoras, o la presencia de lesión endoscópica ^11,13,17.

Durante los últimos años se han realizado múltiples estudios con manometría y pHmetría en estos pacientes, en general con técnicas "convencionales" que pusieron al descubierto una alta frecuencia de RGE y de alteraciones manométricas como el aumento del gradiente de presión entre el tórax y el abdomen, un esfínter esofágico inferior con baja presión, y trastornos motores de cuerpo esofágico de tipo hipomotilidad todos ellos relacionados con el RGE.

La realización de estudios utilizando manometría de alta resolución con nuevos criterios de valoración como los de la Clasificación de Chicago V.3, y la posibilidad de realizar registros con impedanciometría simultánea, y de pHmetría con impedancia ambulatoria, supone un importante avance. El análisis más preciso del comportamiento motor del esófago y su relación con el desplazamiento del contenido esofágico, ya sea procedente de reflujo o tras deglución, ofrece nuevas posibilidades en el diagnóstico y en el planteamiento terapéutico. En el estudio de Ciriza de los Ríos y cols., incluido en el presente número de la Revista Española de Enfermedades Digestivas ¹⁸, se analiza la disfunción motora esofágica en pacientes con enfermedades pulmonares terminales antes y después de trasplante de pulmón y en función de la existencia de rechazo pulmonar. Este artículo forma parte del limitado número de estudios realizados con manometría de alta resolución. Sus resultados confirman que la motilidad esofágica ineficaz es el trastorno motor esofágico más frecuente en pacientes con síntomas respiratorios asociados a ERGE ^9,19 y, en sintonía con la mayor parte de los artículos publicados, encuentra un significativo aumento postrasplante de la frecuencia de patrones de hiperactividad contráctil y de obstrucción al flujo de la unión esofagogástrica (OFUEG). El comportamiento hipercontráctil tras el trasplante no parece relacionado con un trastorno motor previo, es más frecuente en pacientes con mala evolución y persistente en el tiempo. En relación con este último aspecto es interesante señalar que se han descrito casos aislados de desaparición de la hiperactividad contráctil y recuperación de la motilidad normal en pocos meses ⁶ y a los 2 años del trasplante ²⁰. Establecer la causa del esófago hipercontráctil y de sus posibles implicaciones en la disfunción del aloinjerto no es fácil; los dos mecanismos más frecuentemente involucrados en el origen de este trastorno motor son la excitación excesiva de la fibra muscular que genera hipertrofia de la capa muscular y la obstrucción en la unión esofagogástrica. Aclarar si en estos pacientes se trata de un epifenómeno o es un factor determinante en la evolución del trasplante está aún por determinar.

La detección de OFUEG sugiere respuesta a muchos interrogantes planteados. La OFUEG justifica, al menos en parte, la aparición de hiperactividad contráctil en los pacientes que tienen una capacidad de respuesta muscular adecuada. En los pacientes con trastornos motores graves de tipo hipomotilidad (aperistalsis) su presencia puede originar registros manométricos similares a los obtenidos en pacientes con acalasia, lo que justificaría el relativamente alto número de pacientes con ese diagnóstico manométrico en algunos estudios ⁹. Por otra parte, los pacientes con este patrón de motilidad son más propensos a presentar SBO con menos reflujo y una elevada frecuencia de tránsito incompleto del bolo deglutido detectada en estudios de manometría de alta resolución con impedancia, que puede facilitar la aparición de microaspiraciones no ácidas.

Teniendo en cuenta estos datos, parece razonable la conjetura que incluye como factores de riesgo importantes en el desarrollo de SBO junto al RGE, la dismotilidad esofágica, especialmente OFUEG, y el aclaramiento alterado del bolo tragado o del contenido de reflujo ¹⁶. En este sentido, intentar identificar todos estos factores mediante manometría de alta resolución con impedancia y pHmetría con impedancia es muy aconsejable para planificar un tratamiento adecuado, ya que el tratamiento con inhibidores de la secreción ácida o con funduplicatura en algunos pacientes con OFUEG es ineficaz e incluso contraproducente.

Todos los esfuerzos dirigidos a mejorar el pronóstico de los pacientes con trasplante de pulmón se deben tener en cuenta, y en este sentido, es preciso realizar más estudios con diseños cuidadosos y con la suficiente potencia para definir mejor las opciones terapéuticas más apropiadas en cada paciente.