Artículo Clínico

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Trastornos hidroelectrolíticos en el postoperatorio de cirugía ortognática

Hydroelectrolytic disorders following orthognathic surgery

 

L. García-Arana¹, J.L. Cebrián², R. Uña³, M.J. Morán², E. Gómez García², V. Martorell⁴

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Resumen: Objetivo. El objetivo de este trabajo es analizar los cuadros de poliuria precoz encontrados en un alto porcentaje de nuestros pacientes sometidos a procedimientos de cirugía ortognática. Material y método. Hemos realizado un estudio descriptivo retrospectivo, a partir de la revisión de las historias clínicas de los 172 pacientes sometidos a cirugía ortognática entre los años 1997 y 2002, con el fin de recoger datos analíticos y de diuresis referentes tanto a la cirugía como al período de estancia en Reanimación. Resultados. Un 55% de los pacientes que ingresaron en la unidad de reanimación postoperatoria presentaron poliurias precoces autolimitadas. Todas fueron tratadas con éxito con un correcto manejo hidroelectrolítico, salvo un caso que necesitó desmopresina intranasal. Dos pacientes presentaron alteraciones iónicas: un caso de hipopotasemia y otro de hiponatremia. Ambos respondieron adecuadamente a la reposición hidroelectrolítica. Discusión y conclusiones. Casi el 50% de los pacientes tratados de deformidades dentofaciales mediante cirugía ortognática desarrolla poliuria en el postoperatorio inmediato. Las tres hipótesis etiológicas que barajamos fueron: una intoxicación hídrica producida en el quirófano, una inhibición de la producción hipofisaria de hormona antidiurética tras las osteotomías faciales y un síndrome de gasto de sal relacionado con excreción inadecuada del péptido atrial natriurético. En nuestros casos lo más probable es que se trate de una intoxicación hídrica producida durante la cirugía, que haga replantearse el manejo de líquidos en el período perioperatorio. Palabras clave: Cirugía ortognática; ADH; Síndrome pierde sal; Equilibrio hidroelectrolítico.

Abstract: Introduction. The aim of this article is to analize the early polyuria cases that we found among our patients that have undergone a orthognatic procedure. Materials and methods. We reviewed data from 172 patients that have undergone an orthognatic surgycal procedures between 1997 and 2002. We collected data during the intraoperatory period, and the first 24 postoperatory hours. Results. 55% of the patients that staid for more than 24 hours in Reanimation showed early autolimited polyuria. All of them were successfully treated with a proper hidroelectrolitic treatment. One needed intranasal desmopresin. However hypopotasemy in one case and hyponatremy in another were resolved with hidroelectrolitic treatment. Disscusion and conclusions. Almost 50% of patients surgically treated of dentofacial deformities present polyuria in the early postoperatory period. There are three main etiologic hypotesis: hydric intoxication during surgery, inhibition of ADH liberation due to facial osteotomies, and salt wasting syndrome. The most probable in our serie is an hydric intoxication during surgery. Key words: Orthognatic surgery; ADH; SALT wasting síndrome; Hydroelectrolitic balance.

Recibido: 11-03-2004

Aceptado: 16-04-2004

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1 Médico residente de Cirugía Oral y Maxilofacial
2 Médico adjunto de Cirugía Oral y Maxilofacial
3 Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación
4 Jefe de Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial
Hospital Universitario La Paz. Madrid, España.

Correspondencia:
Dra. Laura García Arana
C/Antonio López Aguado 4, 10º A izq
28029-Madrid, España.
E-mail: lgarciaa.hulp@salud.madrid.org

 

Introducción

El adecuado control del equilibrio hidroelectrolítico es fundamental en el buen manejo postoperatorio de los pacientes. 

Las alteraciones en la osmorregulación observadas tras cirugía craneofacial (tanto en casos de pacientes con deformidades congénitas como en casos de pacientes oncológicos) o traumatismos craneofaciales, son complicaciones frecuentes y bien conocidas. Se manifiestan clínicamente como poliuria precoz.^1-3 También se describen cuadros similares tras cirugía o traumatismos sobre la médula espinal.^{4, 5}

Diagnosticados precozmente y con el tratamiento adecuado son fáciles de controlar, pero si se pasan por alto pueden dar lugar a edema cerebral, aumento de la presión intracraneal y muerte por compromiso vascular.¹

La etiología de esta situación clínica no es del todo conocida. Cuando se describieron los primeros casos, a finales de los años 70 y principios de los 80, se atribuyeron a cuadros de diabetes insípida central, en los que se produciría una inhibición transitoria de la neurohipófisis que disminuye la secreción de ADH.6 En los últimos años se han propuesto otras tesis, como la del síndrome de pérdida o gasto de sal relacionado por una secreción inadecuada del péptido o factor atrial natriurético.^{1, 2}

Las referencias en la literatura internacional acerca de estos síndromes en pacientes aquejados de alteraciones patológicas exclusivamente del área maxilofacial son escasas y casi anecdóticas,^{7, 8} pues la mayor parte de las publicaciones presentan casos de cirugía craneofacial con abordajes intracraneales (fundamentalmente de la región selar).^3,6,9

Sin embargo, en nuestra experiencia con pacientes con deformidades dentofaciales que han requerido cirugía correctora ortognática, hemos observado cómo con cierta frecuencia se presentan cuadros de poliuria con hiponatremia que se mantienen durante los primeros días del postoperatorio.

Para evaluar las características de este cuadro clínico, realizamos un estudio retrospectivo que incluía todos los pacientes intervenidos de cirugía ortognática en nuestro Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del H.U. «La Paz» en los últimos cinco años. El objetivo del estudio fue determinar la frecuencia de este cuadro clínico en dichos pacientes, y establecer la mejor pauta de diagnóstico, tratamiento y posible prevención de la poliuria postoperatoria de futuros casos.

Material y método

Hemos revisado las historias de los pacientes sometidos a cirugía ortognática en nuestro Servicio entre los años 1997 y 2002.

De los 172 casos operados, hemos podido recoger datos fiables de 118. En los casos que han sido reoperados hemos considerado cada acto quirúrgico como un caso independiente.

La edad media era de 20 años, con un rango de edad que oscilaba entre los 15 y los 57 años.

De los 118 casos, 95 fueron cirugías bimaxilares, y sólo 23 fueron cirugías monomaxilares (16 maxilar superior y 7 mandibulares). Estos 23 pacientes -13 mujeres y 10 hombres- ingresaron desde el quirófano en la unidad de recuperación postoperatoria (sin pasar por la unidad de cuidados intensivos o por la reanimación) durante unas horas. De allí pasaron directamente a nuestra planta de hospitalización donde no se monitorizó de forma estricta la diuresis, por lo que no hemos podido incluirlos en nuestro estudio. Por tanto, de los 118 casos hemos analizando finalmente los datos procedentes de 95 casos.

Los datos estudiados son referentes a la cirugía y a su estancia en la reanimación o unidad de cuidados intensivos. Fueron obtenidos mediante la revisión de las hojas de anestesia y evolución. Hemos recogido los siguientes datos referentes a la cirugía: duración, diuresis, volumen de líquidos administrados, tipo de osteotomía maxilar, tipo de osteotomías mandibulares, movimiento maxilar y movimiento mandibular. De su estancia en reanimación o en la unidad de cuidados intensivos hemos recogido, de cada 24 horas, el volumen de líquidos perfundido, la diuresis, la natremia, la potasemia, y en algunos casos la densidad de orina, la osmolaridad urinaria, el sodio en orina y el potasio en orina.

Todos los pacientes fueron anestesiados por dos anestesiólogos que emplearon una técnica similar, de manera que este factor se puede excluir como influyente.

Hemos considerado como poliuria el criterio internacionalmente aceptado de diuresis mayor de 2 ml/hora, buscando su aparición en las primeras 24 horas del postoperatorio.

Resultados

La mayor parte de los pacientes sometidos a cirugía ortognática fueron individuos jóvenes, pues aunque el rango de edad se encontraba entre los 15 y los 57 años, la casi todos se hallaban en el grupo de 20 a 23 años.

Cincuenta y nueve pacientes de los 95 pacientes que pasaron por la unidad de reanimación postoperatoria (34 mujeres y 9 hombres) no presentaron poliuria. Los otros 36 pacientes desarrollaron poliurias precoces (Tabla 1), que oscilaron entre 2.260 ml de orina y 5.835 ml de orina, con una media de 3.286 ml de orina en las primeras 24 horas. Todos los pacientes comenzaron con la poliuria las primeras 24 horas tras la cirugía, salvo uno de los casos que presentó 2.260 ml de orina el primer día postoperatorio y aumentó hasta 3.540 ml el segundo.

Se trataba de poliurias simples, no acompañadas de alteraciones iónicas. Los valores de sodio y potasio en plasma se mantuvieron en todos los casos dentro de los límites de la normalidad (entre 3,5 y 4,5 mmol/dl para el potasio, y entre 135 y 145 mmol/dl para el sodio), salvo en un paciente que en su primer día en reanimación presentó un valor de potasio de 3,39 mmol/dl, y otro que el segundo día en reanimación, con una diuresis de 24 horas de 5890 ml presentó un sodio de 132,9 mmol/dl. Ambos casos se resolvieron con una adecuada reposición hidroelectrolítica (Tabla 2).

La duración de estas poliurias fue autolimitada, y se trato con éxito en todos los casos con un adecuado manejo hidroelectrolítico. Este aporte se realizó mediante un protocolo según el cual se realiza una restricción de líquidos en la fase aguda, reponiendo la mitad de la diuresis horaria con suero glucosado al 5%, y desmopresina (Minurin^®) intranasal para casos refractarios (uno solo en nuestra serie).

No surgieron complicaciones mayores. Los pacientes que presentaron poliuria pasaron a nuestra planta de hospitalización tras una estancia en las unidades de reanimación o cuidados intensivos de 18 a 72 horas. Este tiempo es superior al presentado por los pacientes sin este problema, que abandonan las unidades de reanimación o cuidados intensivos en las primeras 24 horas del postoperatorio.

Discusión

Los resultados muestran como casi el 50% de nuestros pacientes tratados de deformidades dentofaciales mediante cirugía ortognática desarrolla poliuria franca en el postoperatorio. 

El diagnóstico diferencial de las causas de esta poliuria interesa por dos motivos fundamentales:

1. El primero es la posibilidad de encontrar una causa potencialmente tratable que impida su desarrollo con las molestas consecuencias que trae para el paciente, como son la prolongación del tiempo de sondaje vesical o el riesgo de deshidratación.

2. El segundo es que, dependiendo de la causa de la poliuria, el tratamiento será diferente. De esta manera, una determinada actitud terapéutica que mejora un tipo de poliuria, puede causar empeoramiento significativo de las poliurias producidas por otras causas.

Esto lleva a plantearnos cuál podría ser la causa de la poliuria desarrollada en el periodo postoperatorio de nuestros pacientes. Varias son las posibilidades que se han propuesto:

1. Intoxicación hídrica producida en el quirófano.

2. Inhibición de la producción hipofisaria de hormona antidiurética tras las osteotomías faciales. La diabetes insípida central es un trastorno hormonal complejo caracterizado por un exceso en la producción de orina. Aparece por alteraciones del eje hipotálamo-hipofisario que disminuyen la producción de ADH. Sus etiologías más frecuentes son tumores o infecciones del SNC y traumatismos o cirugía craneofacial (a nivel espinal también está descrito, pero con menor frecuencia). La disminución de ADH estaría producida por una disfunción hipofisaria transitoria resultado del sacudimiento que sufre la glándula pituitaria tras las osteotomías maxilares.^{2, 6-8}

3. Síndrome de gasto de sal relacionado con excreción inadecuada del péptido atrial natriurético (PAN).^{1, 2}

En el diagnóstico diferencial de poliurias, el primer paso es determinar la densidad urinaria. Si ésta es mayor de 1005, lo más probable es que se trate de una poliuria osmótica, bien por hiperglucemia, bien por la administración de soluciones hiperosmolares (por ejemplo Rheomacrodex^®).

Si la densidad urinaria es menor de 1005, el siguiente paso es el cálculo de la natremia corregida según la glucemia. Para ello aplicamos la siguiente fórmula:

Na(c) = Na(m) + [glucemia (mmol)-5]/ 3, donde:

- Na(c) es la natremia corregida.
- Na(m) es la natremia medida.

Una natremia corregida menor de 137 hace pensar en una sobrecarga hídrica como causa de la poliuria. Estos casos responden bien a la restricción de líquidos. Si la natremia corregida es mayor de 142, el diagnóstico de sospecha será una verdadera diabetes insípida. Una osmolaridad urinaria menor de 200 mOsm/kg confirmaría el diagnóstico. En estos casos, la restricción hídrica no es eficaz, siendo necesario el tratamiento con desmopresina. Si ésta tampoco resultara eficaz, la causa de la diabetes insípida sería nefrogénica y no central.

En cuanto al PAN, debemos decir que es un péptido segregado por la aurícula en respuesta al aumento de volemia (detectado a través de receptores de presión en la pared auricular, que son estimulados fisiológicamente con la distensión auricular). Tiene un efecto diurético, que busca devolver el equilibrio a la volemia en situaciones de sobrecarga de volumen. Existe la hipótesis de que la ventilación mecánica con presión positiva intermitente a la que son sometidos los pacientes durante la cirugía produciría un aumento de presión en la aurícula. Este aumento de presión sería captado por los receptores de su pared, que al ser estimulados activan la secreción de PAN, lo cual aumentaría la diuresis de manera no fisiológica. Esta teoría, válida en líneas generales, no explica sin embargo por qué no encontramos poliuria en otros muchos tipos de cirugía en los que los pacientes son sometidos a ventilación mecánica con presión positiva.

Tras discutirlo con los endocrinos y anestesistas de nuestro hospital a la luz de los datos recogidos, no creemos que el cuadro descrito obedezca a una verdadera diabetes insípida, pues en primer lugar las natremias se mantienen en todo momento dentro de los límites normales, lo cual es incompatible con la deficiencia de ADH. Y en segundo lugar, los pacientes responden favorablemente a la restricción hídrica, lo que como acabamos de describir no ocurriría en verdaderas diabetes insípidas, donde la incapacidad del riñón para concentrar la orina se mantiene a pesar de la deshidratación del paciente. Ambos datos orientan hacia una poliuria de origen no endocrino, es decir, a una sobrecarga hídrica del paciente durante la cirugía.

Conclusiones

Sin embargo, el tipo de anestesia y los anestesistas son los mismos que en otras cirugías sobre las que actuamos sobre los huesos faciales en las que no se ha observado esta poliuria, lo que hace pensar que algún factor endocrino (la ADH, el PAN) debe efectivamente jugar algún papel en su aparición.

Esto deja una puerta abierta a futuras investigaciones en las cuales se incluyan datos acerca el estado del eje hipotálamo-hipofisario, de la osmolaridad de la orina y de la natremia corregida en busca de alguna alteración que nos oriente más. Mientras tanto es necesario tener en mente la posibilidad de que esto puede ocurrir y vigilar estrechamente a los pacientes para realizar una correcta reposición hídrica, y más actualmente que existe una tendencia creciente de enviar de forma precoz a los pacientes a nuestra planta de hospitalización. Aunque poco frecuentes y autolimitados, los pacientes que presentan esta alteración requieren estricta observación, pues es una situación potencialmente letal. La piedra angular para su diagnóstico es una rigurosa monitorización del equilibrio de fluidos y electrolitos. El tratamiento consiste en restricción hídrica durante la fase aguda, y demeclociclina para los casos refractarios.

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