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Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial

On-line version ISSN 2173-9161Print version ISSN 1130-0558

Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac vol.28 n.3 Barcelona May./Jun. 2006

 

PÁGINA DEL RESIDENTE

 

¿Cuál es su diagnóstico?

What should the diagnosis be?

 

 

Mujer de 56 años, sin antecedentes personales de interés, que fue remitida a nuestra consulta por presentar una lesión de tres meses de evolución en el borde lateral izquierdo de la lengua, de crecimiento continuo, indolora, sin sintomatología febril o consuntiva asociada. En la anamnesis no refería consumo de tabaco, alcohol u otros tóxicos. No existía constancia de foco infeccioso ni sangrado espontáneo de la lesión, y negó antecedente traumático previo en la zona.

En la exploración física se objetivó la presencia de múltiples restos radiculares, con una lesión de 5 x 2,5 cm de diámetro en la cara ventro-lateral izquierda de la lengua. Se trataba de una lesión exofítica, de base eritematosa y superficie blanquecina, que protruía 2 cm desde el plano ventro- lateral lingual. No se objetivaron otras lesiones en la superficie de la lengua. La exploración cervical no mostró adenopatías clínicamente significativas (Fig.1).

Se realizó biopsia incisional de la lesión bajo anestesia local. En el examen macroscópico se describió un ojal de mucosa de 1 x 0,6 cm de superficie y 0,5 cm de profundidad, que presentaba en la superficie mucosa dos lesiones, una de ellas sobreelevada de coloración blanquecina y de aspecto verrucoso de 0,7 cm de diámetro máximo. La segunda lesión se encontraba en el otro extremo del ojal, presentando un aspecto papilomatoso de coloración blanquecina de 0,5 cm de diámetro máximo.

El estudio histológico microscópico fue informado como superficie mucosa lingual con transformación endoexofítica con hiperqueratosis orto y paraqueratósica en relación con un infiltrado inflamatorio linfocitario y polimorfonuclear a nivel del corion, con extensión focal al epitelio suprayacente. Se identificaron hifas fúngicas PAS+, correspondientes a Candida (Figs. 2 y 3).

 

 


Candidiasis hiperplásica crónica de la mucosa oral

Chronic hyperplastic candidosis of the oral mucosa

 

 

R. González-García1, , J. Sastre-Pérez2, , M.F. Muñoz-Guerra2, L. Naval-Gías2, F.J. Rodríguez-Campo2
C.
Gamallo3, F.J. Díaz-González4

1 Médico Residente. Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial
2 Médico Adjunto. Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial
3 Médico Adjunto. Servicio de Anatomía Patológica
4 Jefe de Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial.
Hospital Universitario de la Princesa,
Madrid, España.

Dirección para correspondencia

 

 

Con el diagnóstico de hiperplasia verrucosa con inflamación aguda asociada a Candida, se instauró un tratamiento médico a base de antifúngicos. Descartada la existencia de enfermedad hepática, se prescribió Ketokonazol a dosis de 200 mg/día, en una única toma v.o, durante 14 días, junto con enjuagues orales con nistatina y clorhexidina.

Tras dos semanas de tratamiento antifúngico, la paciente acudió a revisión, objetivándose la persistencia de la lesión, sin cambios llamativos aparentes. Ante la persistencia de la misma y, tras el fracaso del tratamiento médico, se decidió realizar biopsia-exéresis de la lesión con láser de CO2 bajo anestesia general. Se realizó extirpación de la lesión con márgenes de tejido sano mínimos. Se realizó vaporización del lecho quirúrgico y se colocó gasa de oxicelulosa, obteniéndose un adecuado control hemostático. No existieron complicaciones en el post-operatorio inmediato o tardío, con recuperación funcional completa. El estudio anatomopatológico confirmó los hallazgos de la biopsia inicial, con lesión idéntica a la previa, pero en esta ocasión no se identificaron hifas fúngicas. Se diagnosticó como mucosa lingual con hiperplasia verrucosa e inflamación aguda y crónica asociadas. No se evidenciaron signos de recurrencia en el seguimiento a los 12 meses tras la cirugía.

 

Discusión

La Cándida se encuentra formando parte de la microflora comensal oral en el 40% de los individuos sanos.1 Sin embargo, puede ser responsable de infecciones fúngicas con repercusión local o sistémica. La forma más frecuente de manifestación clínica es la localizada en la mucosa, aunque en pacientes inmunodeprimidos puede darse la forma sistémica.2 Existen una serie de factores locales favorecedores de infección candidiásica, como son: el uso de prótesis, el tabaco, la xerostomía, la patología oral concomitante y los tratamientos tópicos antibióticos y esteroideos.

La candidiasis hiperplásica crónica (CHC) es una forma de infección candidiásica oral con determinadas características clínicas e histológicas que sirven de base para su diagnóstico. Otras formas clínicas de candidiasis oral son la forma pseudomembranosa, la eritematosa, la eritematosa asociada a prótesis dentales, la glositis romboidal media y la queilitis angular.

En el examen histológico del espécimen de CHC se objetivó la presencia de paraqueratosis en la superficie del epitelio mucoso, con invasión por hifas de Candida. Es característica la presencia de un infiltrado de leucocitos polimorfonucleares en el epitelio y formando microabscesos en el estrato córneo. Además de lo anterior, se observa un infiltrado de células de respuesta inflamatoria crónica en la lámina propia. 3 Nuestro caso presentó las características histológicas señaladas, con la participación de un componente inflamatorio agudo formado por polimorfonucleares y un componente inflamatorio crónico formado por linfocitos. La afectación de epitelio y corion concuerda con lo referido en la literatura. La demostración de hifas de Candida invadiendo el epitelio en la biopsia inicial orientó el diagnóstico etiológico. La administración de tratamiento antifúngico sistémico durante las dos semanas subsiguientes al diagnóstico fue suficiente para eliminar la presencia de Candida en la lesión, pero no para que desapareciese el componente inflamatorio y la respuesta hiperplásica.

En relación a la respuesta inflamatoria observada, se ha descrito que la extensión del infiltrado inflamatorio no depende del número de hifas presentes en la muestra, sino del tiempo de evolución de la infección o de las propiedades de la Candida invasora.3 Los estudios histológicos actuales, con modernas técnicas de tinción, han probado la frecuente presencia de Candida albicans y Candida glabrata en las biopsias de CHC.4 Es característica la presencia de linfocitos T en la lámina propia y epitelio suprayacente, así como linfocitos secretores de IgA, todos ellos en conjunción con polimorfonucleares reclutados en el epitelio por linfocitos T.

Creemos necesaria la realización de una biopsia diagnóstica en aquellos casos en los que los estudios citológicos y microbiológicos no son concluyentes, y el tratamiento médico no ha mejorado el cuadro. En el presente caso, se realizó un tratamiento antifúngico sistémico activo frente a Cándida. No se trató pues de un tratamiento empírico, como estaría indicado ante la sospecha diagnóstica de infección fúngica, en espera del resultado del estudio microbiológico. La presentación clínica de esta entidad con formaciones exofíticas, con historia de crecimiento lento de varios meses y la localización en cara ventrolateral de lengua, hizo pensar al clínico en un carcinoma epidermoide de la mucosa oral con un patrón de crecimiento exofítico. Ante tal sospecha diagnóstica, la biopsia incisional es mandatoria, y no se instauró ningún tratamiento en espera del resultado anatomopatológico. El diagnóstico diferencial ante una lesión de este tipo debe llevar al clínico a descartar la posibilidad de neoplasia, que requiere un tratamiento precoz. Una vez descartada la misma, otras opciones terapéuticas pueden ser consideradas.

En concordancia con Zegarelli,5 creemos que ante lesiones de la mucosa oral sospechosas de infección fúngica, el establecimiento de un tratamiento empírico es fundamental, no sólo para la obtención del diagnóstico ante la mejoría clínica y la desaparición de las lesiones, sino también para evitar un tratamiento tardío en espera de los resultados de los cultivos o las muestras de citología del exudado. Creemos sin embargo que, en los casos de CHC, la biopsia incisional desde el primer momento es prioritaria, para evitar errores diagnósticos en casos de posibles carcinomas escamosos de similar presentación clínica. En este sentido, la demostración microscópica de hifas fúngicas es diagnóstica de infección por Candida, tanto si se visualizan en preparaciones de exudados teñidas con PAS, como si se demuestran en el interior del epitelio estratificado escamoso de una muestra de biopsia.

Es conocido que las formas crónicas de infección fúngica son más resistentes al tratamiento. En este sentido la CHC y la glositis romboidal presentan peor respuesta al tratamiento con antifúngicos que las formas eritematosa y pseudomembranosa de la candidiasis. Se ha referido disminuciones del tamaño de las lesiones de CHC en pacientes tratados con medicación antifúngica. Sin embargo, un elevado porcentaje de las mismas persiste a pesar del tratamiento. 6,7 En nuestra opinión, en los casos de CHC puede ser recomendable el uso de tratamiento médico antifúngico previo al tratamiento quirúrgico. En lesiones de pequeño tamaño puede esperarse una reducción significativa del tamaño de la lesión, que haga menos agresiva la extirpación quirúrgica, y por tanto menor la morbilidad ocasionada al paciente. Sin embargo, no se debe demorar la acción quirúrgica en casos de mala evolución, ante la posibilidad de degeneración neoplásica a carcinoma de células escamosas.8,9 Las lesiones de CHC de tamaño grande, como el presente caso, suelen responder mal al tratamiento médico y precisan tratamiento quirúrgico en última instancia. En el presente caso, una vez descartada la existencia de malignidad, se planteó la excisión de la lesión conservando el máximo volumen de tejido macroscópicamente normal. Para evitar pérdidas importantes de la dimensión de la lengua, preferimos la utilización del láser de CO2 con vaporización del lecho de la lesión y cierre por segunda intención.

 

Bibliografía

1. Riley JF. Pathogenicity of Candida albicans with particular reference to the vagina. J Med Vet Mycol 1986;24:5-22.        [ Links ]

2. Bayer AS, Edwards JE Jr, Seidal JS, Guze LB. Candida meningitis. Report of seven cases and review of the English literature. Medicine 1976;55:477-86.        [ Links ]

3. Williams DW, Potes AJ, Wilson MJ, Matthews JB, Lewis MAO. Characterisation of the inflammatory cell infiltrate in chronic hyperplastic candidosis of the oral mucosa. J Oral Pathol 1997;26:83-9.        [ Links ]

4. Williams DW, Wilson MJ, Lewis MAO, Potes AJC. Identification of Candida species in formalin-fixed, paraffin-embedded oral mucosa by sequencing of ribosomal DNA. J Clin Pathol Mol Pathol 1996;49:23-8.        [ Links ]

5. Zegarelli DJ. Fungal infections of the oral cavity. Otolaryngol Clin N Am 1993;26:1069-89.        [ Links ]

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8. Williamson DM. Chronic hyperplastic candidiasis and squamous carcinomaa. Br J Dermatol 1969;81:125-7.        [ Links ]

9. Eyre J, Nally FF. Oral candidosis and carcinoma. Br J Dermatol 1971;85:73-5.        [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Raúl González García
C/ Los Yébenes 35, 8 C
28047 Madrid, España
Email:
raugg@mixmail.com

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