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Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial

versión impresa ISSN 1130-0558

Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac vol.30 no.1  ene./feb. 2008

 

DISCUSIÓN

 

Discusión del artículo "Prevalencia de fisura labiopalatina e indicadores de riesgo: Estudio de la población atendida en el Hospital Clínico Félix Bulnes de Santiago de Chile"

Discussion of the article "Prevalence of cleft lip and palate and risk indicators: Study of the reference population of Felix Bulnes University Hospital, Santiago de Chile"

 

 

José Luis López Cedrún

Jefe de Servicio. Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Hospital Juan Canalejo. La Coruña, España

 

 

Hemos leído con interés este artículo en el que los autores realizan un estudio retrospectivo sobre la incidencia y etiopatogenia de la fisura labiopalatina congénita en la población de referencia de un hospital chileno. Los resultados obtenidos demuestran datos superponibles a otras áreas occidentales en relación a la proporción de fisuras labiales, palatinas y completas, así como en la prevalencia de la deformidad. Los indicadores de riesgo que han observado se relacionan con la edad materna menor de 20 años en el primer embarazo, el alto grado de etnicidad amerindia y antecedentes familiares de la enfermedad. Otros factores asociados, aunque no estadísticamente significativos, han sido hábitos (tabaco y alcohol), exposición a anticonceptivos orales, radiaciones y productos químicos agrícolas, así como enfermedades crónicas tales como diabetes, hipertensión y estrés.

Algunos factores mencionados en el estudio ya han sido documentados. Es conocida la alta incidencia de fisurados en poblaciones nativas americanas, lo que apoya el riesgo observado en este estudio. La incidencia documentada es similar a la que refiere un estudio reciente de una población boliviana (1,23/1000 nacidos vivos).1

Entre los factores ambientales, el hábito tabáquico de las madres está demostrado en numerosos estudios, con una asociación consistente, moderada y estadísticamente significativa.2,3 Lorente y cols,4 además del tabaco, encuentran asociación de la fisura palatina con el alcohol. Además, estos autores no observan una asociación de la fisura palatina con el tabaco cuando se ajustan las dosis de alcohol.

En relación con la edad materna, otro estudio epidemiológico llevado a cabo en la República Checa también reporta una asociación de la deformidad con una edad materna en torno a los 15 años, aunque también refieren otro pico de frecuencia en la mayores de 35 años.5 La mayor parte de los estudios realizados antes de los años 70 refieren una asociación con la edad materna elevada. Después de esta fecha la documentación publicada muestra ambas asociaciones positivas y negativas con la edad elevada. Un metaanálisis más reciente no encuentra correlación significativa de la fisura con la edad materna aunque sí encuentran una ligera mayor incidencia por encima de los 40 y por debajo de los 25, y sugieren la influencia de otros factores tales como anomalías cromosómicas no detectadas, la edad paterna, la distribución racial en algunas poblaciones y los hábitos ya mencionados.6

Como señalan los autores de este trabajo, el mayor riesgo en las madres menores de 20 años está relacionado con la primigestación y la asociación a otros factores de riesgo (estatus social bajo, hábitos tabáquico y alcohólico). Es conocido el mayor riesgo de incidencia de anomalías congénitas de origen no cromosómico y algunas deformidades específicas en las capas sociales más bajas.7 Por otro lado, relatan una alta recurrencia familiar de la enfermedad y el desconocimiento inicial de familiares afectados.

En el trabajo se ha encontrado un mayor riesgo de enfermedad en padres dedicados a actividades agrícolas en contacto con productos químicos, aunque no estadísticamente significativo, probablemente por el tamaño muestral. En este sentido, un estudio realizado en Valencia, España ha mostrado asociación de algunas deformidades (incluyendo fisuras) y la actividad de las madres en actividades agrícolas en el mes preconcepcional y el primer trimestre de gestación; sin embargo, esta asociación no fue observada en los padres.8 Otro estudio sobre este factor ambiental realizado en California (EE.UU.) no ha encontrado relación con la exposición a productos químicos,9 pero es relevante que la población estudiada en este trabajo esté implicada de forma intensiva en la industrialización agrícola de esta región.

Un aspecto interesante del trabajo es la asociación de la enfermedad con las concepciones invernales, asociadas probablemente a los fármacos utilizados para combatir las enfermedades respiratorias más prevalentes en esas épocas del año. Los autores también documentan asociación con otros fármacos como anticonceptivos orales y tranquilizantes.

Otros factores de índole genética han sido estudiados en la literatura, pero con resultados menos entusiastas. Se había sugerido alguna variación en varios loci que podrían interaccionar con factores ambientales y determinar riesgo de enfermedad. Así, Mitchell y cols.10 han estudiado el locus del receptor alfa del ácido retinoico, implicado en la respuesta celular específica al ácido retinoico y con posible implicación en el riesgo de enfermedad vía interacción con la vitamina A. En este estudio,10 realizado en una población danesa, no se encontró evidencia de riesgo de fisuras y el receptor mencionado, posiblemente porque los suplementos multivitamínicos de la madre protegen contra este riesgo. Señalan los autores,10 que se requieren unos niveles adecuados de vitamina A para el desarrollo normal del paladar primario. Incidiendo en los factores genéticos, se han aplicado modernas tecnologías genéticas en candidatos específicos en busca de mutaciones, pero no se ha detectado una base molecular que explique la formación de la fisura. Sí se han detectado hallazgos en pacientes sindrómicos, que posiblemente en el futuro nos indiquen el camino para encontrar la etiopatogenia de los casos no sindrómicos.11

Parece por lo tanto, y apoyando las conclusiones de los autores de este trabajo y otros, que la etiología de la fisura labiopalatina congénita es compleja, participando factores genéticos con interacciones variables de factores ambientales implicando por lo tanto una génesis multifactorial. Ya que, hasta el presente, solo un pequeño porcentaje de deformidades se pueden prevenir, conocer cualquier factor de riesgo supone un hallazgo relevante. Es por ello que el análisis de los factores de riesgo en una población determinada cobra importancia. En nuestro entorno, dada la homogeneidad de la población, existe la gran oportunidad de participación que nos aporta Eurocleft para un análisis multicéntrico -con suficiente número de casos- que pueda alcanzar poder estadístico suficiente para extraer conclusiones válidas.

 

Bibliografía

1. McLeod NM, Urioste ML, Saeed NR. Birth prevalence of cleft lip and palate in Sucre, Bolivia. Cleft Palate Craniofac J 2004;41:195-8.

2. Little J, Cardy A, Munger RG. Tobacco smoking and oral clefts: a metaanalysis. Bull World Health Organ 2004;82:213-8.

3. Deacon S. Maternal smoking during pregnancy is associated with a higher risk of non-syndromic orofacial clefts in infants. Evid Based Dent 2005;6:43-4.

4. Lorente C, Cordier S, Goujard J, Ayme S, Bianchi F, Calzolari E, De Walle E, Knill-Jones R and the Occupational Exposure and Congenital Malformation Working Group. Tobacco and alcohol use during pregnancy and risk of oral clefts. Am J Public Health 2000;90:415-9.

5. Sipek A, Gregor V, Horacek J, Masatova D. Facial clefts from 1961 to 2000: incidence, prenatal diagnosis and prevalence by maternal age. Ceska Gynekol 2002; 67:260-7.

6. Vieira AR, Orioli IM, Murria JC. Maternal age and oral clefts: A reappraisal. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2002;94:530-5.

7. Vrijheid M, Dolk H, Stone D, Abramsky L, Alberman E, Scott JE. Socioeconomic inequalities in risk of congenital anomaly. Arch Dis Child 2000;82:349-52.

8. García AM, Fletcher T, Benavides FG, Orts E. Parental agricultural work and selected congenital malformations. Am J Epidemiol 1999;149:64-74.

9. Shaw GM, Nelson V, Iovannisci DM, Finnell RH, Lammer EJ. Maternal occupational chemical exposures and biotransformation genotypes as risk factors for selected congenital anomalies. Am J Epidemiol 2003;157:475-84.

10. Mitchell LE, Murray JC, O’Brien S, Christensen K. Retinoic acid receptor alpha gene variants, multivitamin use, and liver intake as risk factors for oral clefts: a population-based case-control study in Denmark, 1991-1994. Am J Epidemiol 2003;158:69-76.

11. Stanier P, Moore GE. Genetics of cleft lip and palate: syndromic genes contribute to the incidence of non-syndromic clefts. Hum Mol Genet 2004;13:R73-81.

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