ARTÍCULO CLÍNICO

 

Aplicación de la toxina botulínica A para el tratamiento del síndrome de Frey

Application of botulinum toxin A for the treatment of Frey’s Syndrome

 

 

J. Mareque Bueno¹, J. González Lagunas², C. Bassas Costa³, G. Raspall Martín⁴

¹ Médico Residente. Profesor asociado del área de Patología Médico-Quirúrgica. Universidad Internacional de Cataluña. España
² Médico Adjunto.
³ Jefe Clínico.
⁴ Jefe de Servicio.
Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Hospital Universitario Vall d´Hebrón. España

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

El síndrome Aurículo-temporal también conocido como sudoración gustativa o síndrome de Frey, es una entidad caracterizada por sudoración y enrojecimiento de la piel del territorio inervado por el nervio aurículo-temporal durante las comidas.
El síndrome de Frey es probablemente una secuela inevitable en la cirugía de la glándula parótida. Una vez que se presenta se perpetua durante toda la vida si no se realiza tratamiento. Realizando el test de Minor tras cirugía sobre la glándula parótida ha sido publicado que el 100% son positivos, y que el 50% son sintomáticos percibiendo la sudoración durante las comidas, y alrededor de un 15% consideran sus síntomas graves.
En el siguiente articulo presentamos los resultados de nuestro estudio que consistió en la inyección intradérmica de toxina botulínica A a nuestros pacientes con síndrome de Frey y el seguimiento.
Los resultados han sido desaparición de los síntomas durante un periodo medio de 16 meses con cierta variabilidad individual. Con estos resultados podría considerarse la inyección de toxina botulínica A como ténica de elección para el síndrome de Frey ya establecido.

Palabras clave: Parotidectomía; Sindrome de Frey; Toxina botulínica A.

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ABSTRACT

The auriculotemporal syndrome, also known as gustatory sweating or Frey’s syndrome, is a condition characterized by sweating and flushing of the cutaneous territory innervated by the auriculotemporal nerve while eating.
Frey’s syndrome is probably an inevitable sequela of parotid gland surgery. Once it appears, it persists for the rest of the patient’s life if not treated. It has been reported that performance on the Minor test after parotid gland surgery is 100% positive and 50% of patients are symptomatic, experiencing sweating during meals. About 15% consider their symptoms serious.
In this article we present the results of our study of the treatment of Frey’s syndrome by intradermal injection of botulinum toxin A and the follow-up of the patients.
The patients’ symptoms disappeared during a mean period of 16 months with some individual variability. These results suggest that injection of botulinum toxin A could be a technique of choice for established Frey’s syndrome.

Key words: Parotidectomy; Frey’s syndrome; Botulinum toxin A.

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Introducción

El síndrome aurículo-temporal también conocido como sudoración gustativa o síndrome de Frey, es una entidad caracterizada por sudoración y enrojecimiento de la piel del territorio inervado por el nervio aurículo-temporal durante las comidas.

Debe esta denominación a Lucie Frey, pese a no ser ella la primera en describirlo, ya que Baillanger en 1853 ya describió el cuadro, también se atribuye la primera descripción del cuadro a M. Duphenix en 1757 pero autores como Dulguerov argumentan que el caso descrito por Duphenix se trataba de una fístula salivar y no del síndrome aurículo-temporal.

La fisiopatología del cuadro fue descrita poco después por Andre Thomas como la reinervación aberrante por parte de las fibras parasimpáticas colinérgicas que normalmente inervan la glándula parótida. Una vez que se ha producido la cirugía o la agresión sobre la glándula parótida, estas fibras postgangliónares que inervaban la glándula son seccionadas y en su regeneración contactan con los vasos de la piel y con las glándulas sudoríparas. Se cree que es necesario una agresión sobre las fibras simpáticas, cuyo neurotransmisor paradójicamente es también la acetil colina (ACh) que en condiciones normales inervaban estos vasos cutáneos y las glándulas sudoríparas cutáneas para facilitar la reinervación aberrante.

Como consecuencia la activación de estas fibras aberrantes que en condiciones normales sinaptarían con el parénquima glandular, se libera su neurotransmisor (Ach) en la dermis produciendo a dicho nivel vasodilatación cutánea e hiperhidrosis localizada que es el síntoma principal del síndrome aurículo-temporal (Laskawi y cols. 1999). Esta teoría a pesar de no haber sido demostrada jamás de forma objetiva, es comúnmente aceptada como la explicación fisiopatológica del cuadro ya que en ambos receptores postganglionares funciona como neurotransmisor la acetilcolina (Ach).

El síndrome de Frey es probablemente una secuela inevitable en la cirugía de la glándula parótida. Una vez que se presenta se perpetua durante toda la vida si no se realiza tratamiento. Realizando el test de Minor tras cirugía sobre la glándula parótida ha sido publicado que el 100% son positivos, y que el 50% son sintomáticos percibiendo la sudoración durante las comidas, y alrededor de un 15% consideran sus síntomas graves.

Los síntomas descritos son variables y así desde un cuadro de dolor aislado en la zona, eritema aislado, acompañado o no de hipertermia local, hasta cuadros de sudoración de variable intensidad que en los casos más graves pueden llegar a presentar gotas de sudor corriendo por la mejilla de nuestros pacientes.

 

Hipótesis de trabajo

La toxina botulínica ha adquirido un papel más que relevante en el tratamiento de diversos cuadros (Rossetto y cols. 2001), desde finalidades cosméticas hasta entidades con trastornos funcionales. Como base para su uso clínico deben conocerse bien algunos aspectos fundamentales que conciernen a la molécula.

La toxina botulínica es la sustancia más tóxica conocida (Niamtu 2003), es cuatro veces más letal que la toxina tetánica a igualdad de dosis, 1 x 10¹⁰ más letal que el curare, y 100 x 10¹⁰ más letal que el cianuro (Arnon y cols. 2001).

La toxina botulínica ejerce su efecto en la parte presináptica de la unión neuromuscular evitando la liberación de acetil colina (Brin 2000). Estas terminales nerviosas liberadoras de acetil-colina se encuentran en las placas motoras y en las sinapsis del sistema nervioso autónomo (SNA). La toxina botulínica A una vez adherida disminuye la cantidad de Ach liberada tras la despolarización.

El mecanismo de acción se divide en tres etapas principales: adhesión, internalización e inhibición de la liberación del neurotransmisor.

Múltiples estudios muestran la seguridad de la aplicación de forma local de la toxina botulínica, no considerando pues de riesgo la utilización de esta molécula con fines curativos, ya que se viene usando a dosis incluso más elevadas con finalidades cosméticas (aprobado por la FDA) para la eliminación de arrugas de expresión en el territorio facial.

Múltiples estudios muestran la seguridad de la aplicación de forma local de la toxina botulínica, no considerando pues de riesgo la utilización de esta molécula con fines curativos, ya que se viene usando a dosis incluso más elevadas con finalidades cosméticas (aprobado por la FDA) para la eliminación de arrugas de expresión en el territorio facial.

La primera cita en la literatura referente a la utilización de la toxina botulínica para producir anhidrosis en humanos es de 1994 (Bushara, 1994) quien describió este efecto de la toxina al tratar a pacientes de espasmo hemifacial; este mismo grupo reporto el uso de manera especifica para una hiperhidrosis focal, en este caso axilar, dos años más tarde (Bushara y cols. 1996).

Desde estos estudios, múltiples publicaciones con la aplicación intradérmica de la toxina con fines antihidróticos han mostrado claramente ser un tratamiento seguro, efectivo y bien tolerado; mostrándose como una alternativa valida a los tratamientos clásicos tanto tópicos, como sistémicos, como quirúrgicos (Heckmann y cols. 2001) y (Naumann y cols. 1998).

Los preparados disponibles son de toxina botulínica A: Botox^® (Allergan, Irving, CA) o Dysport^® (Ipsen, Paris), las dosis utilizadas son variables entre 50 y 100 unidades, la dilución también varía entre 2,5 y 5 ml por 100 Unidades de toxina.

Dado que el síndrome aurículo-temporal o síndrome de Frey es un caso de hiperhidrosis focal, según muestran las hipótesis formuladas en la literatura, parece lógico pensar que la aplicación intradérmica de un agente anticolinérgico como es la toxina botulínica A (Botox^®), debería bloquear de manera irreversible los receptores postsinápticos en la membrana de la glándula sudorípara ecrina responsable de la hiperhidrosis en los días posteriores a la inyección.

Durante la ingesta de alimentos se produce sudoración en la zona preauricular debido a la reinervación aberrante de las fibras que liberan la Ach en la dermis de la región preauricular sinaptando con la glándula sudorípara ecrina, estas fibras se encargaban con anterioridad de la secreción de saliva a nivel de la glándula parótida.

De esta manera se logrará mantener al paciente libre de clínica de su enfermedad durante un periodo determinado, evitando así el deterioro de la calidad de vida que este cuadro lleva asociado.

El comité de ética de nuestro centro autorizó el estudio de esta indicación de la toxina botulínica A.

El objetivo principal de este trabajo es demostrar que el uso intradérmico de toxina botulínica A es un método efectivo para controlar los síntomas de sudoración y enrojecimiento presentes en el síndrome aurículo-temporal.

• Estudiar la aparición de efectos secundarios a la inyección a altas dosis de toxina botulínica A en la región afectada no a nivel local, o a nivel sistémico.

• Valorar si la técnica presenta una baja morbilidad.

• Analizar si se trata de una técnica reproducible y protocolizable.

• Determinar la duración del efecto libre de sudoración aplicando una dosis determinada de toxina.

• Aportar a los pacientes afectos del síndrome aurículo-temporal una solución segura, duradera y de fácil aplicación a la hiperhidrosis localizada que padecen en la región preauricular.

 

Material y método

Se han revisado retrospectivamente 411 pacientes con patología de glándulas salivales con un total de 429 intervenciones quirúrgicas en glándula parótida o submaxilar. Se incluyeron tanto patología benigna como maligna.

Los pacientes fueron 208 hombres y 203 mujeres con edades comprendidas entre los 13-92 años (edad media hombres 52 años; edad media mujeres 49 años). El número total de cirugías (incluyendo recidivas y casos de bilateralidad) fue de 429.

Se encontraron un total de 289 intervenciones sobre la glándula parótida (148 hombres y 141 mujeres). Del total de pacientes tratados 68 correspondían a neoplasias malignas, en 205 casos se trataba de patología tumoral benigna y en 15 de patología salivar benigna (parotiditis, quistes salivares, etc.).

Dentro de esta revisión se registró la aparición de complicaciones asociadas al procedimiento, se evidenciaron las siguientes complicaciones:

• Parálisis facial transitoria 52 (13,3%)

• Síndrome de Frey 31 (7,2%)

• Parálisis facial permanente 14 (3,6%)

• Infecciones locales severas 14 (3,2%)

• Defecto estético severo 7 (1,6%)

• Hemorragia/hematoma severo 6 (1,4%)

• Fístula salival 5 (1,1%)

• Otros 3 (0,7%)

El síndrome de Frey apareció como la segunda complicación más frecuente tras la parálisis facial transitoria y antes de la permanente. Apareció clínicamente síndrome aurículo-temporal en 31 casos, lo que supone una frecuencia de aparición de 11,52% sobre la cirugía parotidea.

Hay que puntualizar que este porcentaje representa a los pacientes con manifestaciones clínicas claras y que acudieron a consultas externas del centro meses después de la intervención por la aparición de una sudoración en la región preauricular coincidiendo con las ingestas, lo que clasificamos como síndrome de Frey sintomático; pero la incidencia de síndrome de Frey subclínico es netamente superior, como reflejan en sus estudios (Guntinas-Lichinus y cols 2003), pudiendo llegar incluso a cifras que rondan el 100% de los casos.

Como se muestra en la tabla 1, si analizamos la aparición del síndrome en relación a la frecuencia acumulada de cada una de las técnicas quirúrgicas específicamente observamos que la técnica quirúrgica que con más frecuencia presenta el síndrome es la parotidectomía total.

De esta muestra de 31 pacientes afectos, se seleccionó a los pacientes que cumplían los siguientes criterios de inclusión:

• Ser mayor de edad.

• Presentar un síndrome de Frey sintomático.

• Presentar patología benigna (fueron excluidos aquellos pacientes con neoplasias malignas de la glándula parótida).

• No presentar historial de alergias o intolerancias a la toxina botulínica ni a ninguno de los excipientes del preparado.

• No estar en estado de gestación o lactancia.

• No presentar infección cutánea en la zona afectada por la hiperhidrosis.

• No presentar enfermedades neuromusculares: Miastemia gravis, síndrome de Eaton-Lambert, Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA).

• No presentar enfermedad sistémica descontrolada (diabetes, nefropatía, cardiopatía, vasculopatías).

Se contactó telefónicamente con los pacientes seleccionados y se les propuso entrar en el estudio, se les informo de los posibles efectos secundarios por la utilización de la toxina botulínica tipo A (Botox^®).

De un total de 31 pacientes hallados en la revisión de historias clínicas del periodo citado, se descartaron a 7 por tratarse de patologías malignas, se logró contactar con 20 pacientes, de ellos tan solo 10 desearon inicialmente entrar en el estudio.

A los pacientes que aceptaron entrar en el estudio se les hizo responder a un formulario en el que se les preguntaba acerca de la edad, fecha de intervención, fecha de aparición de la clínica y manifestaciones clínicas del síndrome.

• Sudoración.

• Gota corredera en la zona.

• Enrojecimiento de la zona.

• Picor.

• Calor.

• Hormigueo.

• Hinchazón.

• Influencia en la calidad de vida: poco(1) / bastante (2) / mucho (3).

En la segunda visita realizada por la mañana y en ayunas, se lleva a cabo la realización del test de Minor (Minor 1927) para cuantificar en cm². la superficie cutánea afectada. El test se realizó de una manera estandarizada.

Listado de pacientes del estudio

La tabla 2 muestra a los pacientes que fueron incluídos en el estudio y que alcanzaron el final de periodo de observación.

Una vez delimitada la zona afectada por la hiperhidrosis local se procede a la inyección intradérmica de la toxina botulínica A (Botox^®). Procediendo desde la parte más caudal del área afecta y en sentido vertical ascendente se procede a inyectar en el centro de cada cuadrado de 1 cm² del área delimitada, 0,1 ml del preparado que contiene 10 Unidades de toxina botulínica.

La técnica para la inyección consiste en la aplicación lo más tangencial posible a la piel para introducir la punta de la aguja BD Plastipack^®, una vez ubicada la boca de la aguja en la dermis se infiltra 0,1ml en el centro de cada cuadrado de 1 cm².

En ningún caso se sobrepasaron las zonas de riesgo de alteración de la mímica facial, no sobrepasando el limite anterior constituido por el borde anterior del músculo masetero (para evitar alteraciones en la mímica perioral llevada a cabo por el orbicularis oris), ni el superior constituido por el límite caudal del músculo orbicularis oculi (para no causar alteraciones en la mímica periocular).

Las inyecciones intradérmicas se realizaron sin necesidad de anestesia infiltrativa o tópica, tan solo la aplicación de frió local de forma percutanea fue requerida por un paciente.

Seguimiento

Se realizó un seguimiento continuado de cada paciente realizándosele el test de Minor en cada visita para cuantificar el efecto. Las visitas se realizaron con el siguiente intervalo: a los 15 días de la inyección, al mes, a los tres meses, a los seis meses, a los nueve meses, a los doce meses, a los quince meses y a los dieciocho meses. Se le informó al paciente que si durante el periodo de seguimiento detectaba reaparición de sudoración en la zona que acudiese a control de manera urgente.

Durante las visitas se realizó sistemáticamente en cada visita un cuestionario en búsqueda de efectos indeseables:

• Locales:

1. Dolor

2. Edema

3. Equimosis

4. Cefalea

5. Boca seca

6. Alteración de la mímica perioral

7. Alteración de la mímica periocular

• Sistémicos

1. Náuseas

2. Vómitos

3. Decaimiento

 

Resultados

En la valoración inicial los pacientes respondieron al cuestionario de la manera que se muestra en la tabla 3.

La influencia en la calidad de vida fue descrita como:

• Poco 30%

• Bastante 60%

• Mucho 10%

Durante el seguimiento se constató que el efecto comienza a las 48 horas de la inyección de la toxina y que alcanza su máximo efecto a partir de los 10-14 días, con desaparición total de la clínica, no presentando los pacientes sudoración alguna al realizar el test en los controles.

No fue referido por los pacientes ningún efecto secundario local (dolor, edema, equimosis, cefalea, boca seca, alteración de la mímica perioral, alteración de la mímica periocular) ni sistémicos (náuseas, vómitos, decaimiento).

Estos resultados se vieron acompañados de una mejoría subjetiva en la calidad de la vida de los pacientes como muestra el cuestionario de valoración al que respondieron los pacientes del estudio. La mejoría en la calidad de vida fue señalada como importante en todos los casos.

Duración del efecto

Se analizaron los resultados obtenidos con WIN QSB 14.0 Microsoft^© obteniendo los datos que se muestran en la tabla 4.

La duración del efecto ha estado entorno a los 16 meses, siendo la media y la moda de 16 meses; se ha observado cierta variabilidad de unos individuos a otros, siendo la desviación Standard de 2,6 meses y la varianza de 6,8 meses.

Los valores estan contenidos en el rango de 10 meses, con un valor mínimo de 12 meses y un maximo de 22 meses, la suma total de meses sin sudoración en los 10 pacientes es de 160 meses.

El valor más frecuente es el de 16 meses con 4 observaciones (Tabla 5).

 

Discusión

En los últimos años se han publicado múltiples artículos proponiendo diversos tratamientos quirúrgicos y no quirúrgicos para solventar la clínica de estos pacientes. No parecen existir a tenor de los resultados obtenidos, ni en base a lo presente en la literatura diferencias de incidencia en el síndrome aurículo-temporal entre lesiones benignas o malignas, ni entre sexos o edades. Sí podría guardar relación con la agresividad de la técnica quirúrgica ya que el síndrome se presentó porcentualmente en más casos de los pacientes sometidos a parotidectomías totales, respecto a las superficiales.

Asimismo, en base a lo publicado, parece que la duración del efecto es dosis dependiente, lo cual es objeto de la segunda fase de este estudio que se esta llevando a cabo en esta misma unidad comparando un segundo grupo de 10 pacientes a los que se les ha inyectado la toxina botulínica A pero al doble de dosis que la utilizada en este estudio, con la finalidad de evaluar la duración del intervalo libre de clínica.

Cabe destacar la relevancia clínica del paciente número 10 el cual ha sido inyectado a diferentes dosis en cada uno de los lados, esperando obtener datos relevantes del seguimiento de este paciente que nos puedan orientar acerca de la duración dosis-dependiente.

Se han intentado multitud de terapias para paliar la clínica producida por esta reinervación aberrante, tales como: simpatectomía, radioterapia, anticolinérgicos tópicos, colgajos musculares de interposición, materiales aloplásticos, dermis acelular, etc. con resultados muy variables.

Se pueden dividir estas modalidades terapéuticas y preventivas para el síndrome de Frey en quirúrgicas y no quirúrgicas.

Técnicas no quirúrgicas

Tratamientos tópicos

Glicopilorato o escopolamina (sustancias con propiedades anticolinérgicas): durante mucho tiempo han sido intuitivamente el tratamiento de elección para los casos de hiperhidrosis focal ya que las glándulas ecrinas son estimuladas por acetilcolina. Su uso conlleva principalmente dos problemas. Primero, su absorción cutánea es insuficiente generalmente, y segundo, incrementando las dosis tópicas para solventar este problema de absorción pueden aparecer efectos secundarios sistémicos de bloqueo colinérgico. También se han descrito casos de sensibilización frente a estos agentes (Kim Won-Oak y cols. 2003).

Aldehídos: el formaldehído y el glutaraldehido se han utilizado para el tratamiento de la hiperhidrosis. Su mecanismo de acción para ser el bloqueo del conducto de la glándula sudorípara mediante la desnaturalización de la queratina de la parte superior del poro de la glándula ecrina (Sato, 1999). El taponamiento producido parece limitarse a la parte superficial del estrato corneo, y por consiguiente la regeneración de la epidermis reabre la luz del conducto en pocos días lo cual hace que la aplicación tenga que ser casa diaria. Su uso tópico lleva consigo asociados importantes efectos secundarios de irritación y de sensibilización contra el agente de hasta en el 20% de los casos.

Anestésicos: Los anestésicos locales han sido utilizados para disminuir la sintomatología en casos de hiperhidrosis focal, estos ejercen su efecto mediante bloqueo nervioso de las ramas responsables del territorio afecto (Guntinas-Lichinus, 2003). Dada la falta de un patrón claro de inervación en el caso del síndrome aurículo-temporal su uso no ha dado buenos resultados.

Clorato de de aluminio: se trata de un ingrediente activo en la mayoría de agentes antitranspirantes tópicos, al igual que otras sales metálicas, tiene un efecto anhidrótico obstruyendo la parte distal de los conductos de la glándula sudorípara ecrina, facilitando la formación de un precipitado, pueden notar mejoría clínica a las 3 semanas de empezar el tratamiento (Huttenbrink y cols. 1986). Como efecto secundario suelen presentar quemazón e irritación.

Iontoforesis: consiste en la introducción directa de partículas ionizadas en la piel gracias a la aplicación de una corriente eléctrica directa. El mecanismo de acción exacto no esta demasiado claro, pero se ha postulado que se basa en la acción de una partícula cargada taponando el conducto o que la alteración producida por el cambio eléctrico altere la función excretora de la glándula ecrina. Su uso se popularizo en 1968 (Levit). Como contrapartida la Iontoforesis produce importantes irritaciones, sequedad, caída del vello y piel quebradiza en la zona tratada. Además su aplicación es muy laboriosa precisando de unos treinta minutos por zona a tratar al día, y al menos cuatro días a la semana.

Agentes sistémicos: Se han utilizado agentes anticolinérgicos orales (Guntinas-Lichius, 2003) para diversos cuadros de hiperhidrosis en múltiples localizaciones. Funcionan como competidores inhibidores de la acetilcolina a nivel de las sinapsis. Su problema es la falta de especificidad por la s glándulas sudoríparas ecrinas, con lo que producen un bloqueo colinérgico generalizado, teniendo como consecuencias: visión borrosa, boca seca, taquicardias y retención urinaria.

También en la literatura (Clayman y cols. 2006) aparecen descritos casos aislados tratados con otras fármacos de acción sistémica como son: tranquilizantes (diacepam), beta bloqueantes (propanolol), espasmolíticos (belladona), antinflamatorios no esteroideos (indometacina), y bloqeadores de los canales de Ca (diltiacem).

Radioterapia: Sin mucho éxito y con severos efectos secundarios (Dulguerov y cols. 2000).

Técnicas quirúrgicas

El tratamiento quirúrgico se basa en la presunta reinervación aberrante de las fibras parasimpáticas y su sinapsis con los vasos cutáneos y las glándulas sudoríparas suprayacentes provocando el enrojecimiento y la sudoración durante las comidas. Las técnicas quirúrgicas descritas en la literatura, bien evitan la estimulación de las glándulas sudoríparas mediante la neurectomía de la cuerda del tímpano (Golding-Wood, 1962), o bien producen una sección de estas fibras reinervadas y la interposición de materiales entre la piel y la glándula parótida como: colgajos de fascia temporal o de fascia lata (Wallis y cols. 1978), colgajos de platísma (Kim y cols. 1999), colgajos de la fascia temporal (Cesteleyn y cols. 2002), del músculo esternocleidomastoideo (Gooden y cols. 2001), (Kerawala el al 2002) colgajos de sistema músculo aponeurótico superficial (SMAS) (Hönig 2004), (Allison y Rappaport 1993), (Angspatt y cols. 2004), (Bonanno y cols. 2000) injertos de dermis (Harada y cols. 1993), injertos de grasa (Hönig y cols. 2004), materiales aloplásticos como el polytef^® expandido (Dulguerov y cols. 1991 y Shemen y cols. 1995) y dermis acelular (Alloderm^®) (Sinha y cols. 2003) y otras técnicas (Prokopakis y cols. 2005).

Desde que Gutiérrez en 1903 propusiese su incisión para resecar los tumores parotideos, se han realizado múltiples proposiciones para modificar la incisión evitando una cicatriz inestética. La ventaja de la incisión propuesta por el autor es que no deja cicatrices visibles, a la vez que permite un buen acceso a la glándula parótida para la resección, similar al descrito por Ferreria y cols. (1990), la cual permitía una buena exposición de las cinco ramas. Las diferencias obtenidas en color y textura son menos obvias. A pesar de que fue propuesta en primera instancia por Appiani y cols. (1967), y de que fuera defendida por otros autores en la literatura por parte de cirujanos plásticos, cirujanos orales maxilofaciales y otorino-laringólogos, sin maniobras añadidas por si sola esta incisión no previene la aparición de depresión postoperatoria en la zona. Durante décadas la aparición del síndrome aurículo-temporal ha sido descrita como una complicación común e inevitable de la parotidectomía. A pesar de que parece ser prevenible su aparición levantando el colgajo superficialmente al SMAS, generalmente el síndrome aurículo-temporal se presenta de manera imprevisible.

Hönig (2004) propone la realización de la parotidectomía con un abordaje de ritidectomía con un colgajo de rotación y avance de musculatura del sistema músculo aponeurótico superficial (SMAS), para mejorar las secuelas estéticas de la cicatriz, la depresión del tejido cutáneo sobre el lecho quirúrgico en el postoperatorio y con la intención de disminuir la aparición de síndrome aurícula-temporal.

Mediante la técnica descrita la aparición del síndrome de Frey es menor, mediante la interposición de una capa híbrida de interposición biocompatible de malla de Vicryl y SMAS, el autor propone que se evita esta reinervación aberrante y como consecuencia la no aparición del cuadro. De esta manera a la vez que se previene la aparición del síndrome se esta corrigiendo el problema estético de la depresión en la región del ángulo mandibular.

Prokopakis (2005), propone la utilización de "Ligasure vessel sealing system" (LVSS^®; Valleylab, Boulder, CO). Se trata de un dispositivo similar a un bisturí eléctrico bipolar con finalidades hemostáticas, aprobado por la FDA para vasos de hasta 7 mm. Proporciona hemostasia mediante la desnaturalización del colágeno y elastina de las paredes de los vasos y del tejido conectivo de alrededor. El LVSS ha mostrado eficacia en la prevención de síndrome de Frey en la serie presentada por el autor de un total de doce casos, ninguno desarrolló el cuadro. El tamaño de la muestra no permite extraer conclusiones validas estadísticamente pero abre la puerta a otra nueva vía en la prevención del síndrome aurículo-temporal.

Otros autores (Cesteleyn y cols. 2002) proponen el uso de colgajos músculo-aponeuróticos de fascia témporo-parietal (FTP) como método efectivo para prevenir el síndrome de Frey, mostrando un resultado concluyente con un descenso en la aparición de sudoración del 33 & al 4% de los casos operados con esta modificación técnica de interposición de colgajos musculares, ya sea de FTP, músculo esternocleidomastoideo (ECM) o SMAS-platísma, entre el nervio facial y la piel, respecto a la técnica clásica. Asimismo autores como Casler (1991), Bonanno y cols. (2000) y Alisson (1993) obtuvieron resultados similares de entre el 0 y el 1% con esta técnica.

Meningaud y cols. (2006) obtuvieron resultados muy buenos con el uso de colgajos de SMAS junto con el abordaje de ritidectomía, no solo en lo referente al relleno de la depresión de la zona submandibular sino también en cuanto a prevención de aparición de sudoración, coincidiendo en sus resultados con Cesteleyn y cols.. (2002) que mostraron una caída en la aparición de Frey del 33% al 4%. Allison y Rappaport (1993) encontraron tan solo dos casos de Frey en 112 pacientes intervenidos con la interposición del colgajo de SMAS.

Este colgajo de SMAS podría sustituirse por uno del músculo ECM, pero Gooden y cols. (2001) han demostrado que la reconstrucción con este colgajo no disminuye la incidencia de síndrome de Frey y no modifica significativamente el resultado estético de la depresión. Un estudio prospectivo randomizado confirmó estos resultados (Kerawala y cols. 2002). Jost y cols. (1999) proponen un procedimiento que combina el desplazamiento del vientre posterior del músculo digástrico. Se trata de un colgajo con pedículo superior tomado del ECM y una capa doble de injerto libre tomados de la fascia temporal superficial y profunda. Este procedimiento parece complicado y prolonga en demasía la cirugía comparado con la técnica de colgajo de rotación y avance de SMAS. El colgajo rotacional de fascia témporo-parietal es otra barrera de interposición descrita para prevenir el Frey para actuar como relleno de los tejidos blandos (Zaoli, 1989). Ahmed and Kolhe (1999) encontraron una incidencia significativamente menor de síndrome aurículo-temporal y una menor depresión en la zona del ángulo. Pero este procedimiento sin embargo prolonga excesivamente la incisión en sentido vertical, para evitar la morbilidad de la zona donante algunos autores proponen usar materiales sintéticos o membranas de cadáver, lo cual puede encarecer aun más el procedimiento (Sinha y cols., 2003). El colgajo de avance de SMAS sin embargo parece ofrecer las mismas ventajas sin ninguna contrapartida.

Otros autores como Wallis y cols. (1978) han usado colgajos de fascia lata, Harada y cols. (1993) proponen la utilización de un injerto de grasa dérmica, Dulguerov y cols. y Shemen y cols. abogan por el uso de polytef^® expandido. Estas técnicas presentan como desventaja frente a las anteriormente propuestas su carácter avascular y su incapacidad para dar el volumen necesario para enmascarar el defecto estético. Estas técnicas también muestran resultados prometedores.

En los últimos tiempos la inyección intradérmica de toxina botulínica A se ha mostrado como un método útil y seguro para controlar los síntomas de los cuadros de hiperhidrosis focal del síndrome aurículo-temporal ya establecido.

En noviembre de 1995 Drobik publica su serie con 14 pacientes tratados con toxina botulínica A, se realizaron inyecciones intradérmicas a dosis de 0,5 U/cm² sobre la zona que se positivizó al realizar el test de Minor, desapareciendo los efectos a los 2 días y sin evidenciar efectos secundarios.

Schulze-Bonhage en 1996 trató con toxina botulínica A a tres pacientes afectos de síndrome de Frey en la región preauricular por heridas por arma de fuego o cirugía parotidea, su efecto se estableció en 2 semanas desapareciendo la clínica y con una duración de 8 meses, sin describir ningún efecto secundario.

Al año siguiente Bjerkhoel llevó a cabo un estudio sobre 102 pacientes, de ellos 31 habían notificado sudoración en la región preauricular en los meses siguientes a la cirugía, a 15 de ellos se le realizó el test de Minor y se les inyectó toxina botulínica A (Botox^®), en 12 de los 15 pacientes la desaparición de la clínica fue total y en el resto parcial, con una duración de 13 meses. Describió una complicación local que fue la afectación transitoria del orbicularis oris.

A tenor de los resultados obtenidos en nuestro estudio y en base a lo previamente constatado en la literatura, parece que la inyección intradérmica de toxina botulínica A es el tratamiento de elección en los pacientes con síndrome aurículo-temporal establecido.

Si bien parece que las técnicas quirúrgicas de interposición de colgajos o materiales de diversa naturaleza podrían también resolver algunos de los casos, su mayor morbilidad y coste, junto con su menor efectividad frente al tratamiento con toxina botulínica A, parecen desterrar a estas técnicas hacia la indicación de la prevención de la aparición del cuadro en el momento inicial de la cirugía, ya que además de prevenir algunos de los casos, tiene un efecto en la mejora del resultado estético.

A pesar de que en los últimos años se ha ido extendiendo el uso de la toxina botulínica A para paliar los síntomas del síndrome aurículo-temporal, seguimos sin conocer la dosis optima para su utilización, en nuestro estudio usamos una dosis mayor a los estudios previos sin presenciar ningún efecto secundario y situándonos todavía muy lejos del umbral de toxicidad sistémica.

Viendo los últimos resultados publicados (Guntinas-Lichius 2002) parece obvio pensar que a mayor dosis empleada, mayor intervalo libre de clínica, es lógico pensar en aumentar la dosis siempre que no nos acerquemos al umbral donde podrían aparecer efectos secundarios. Con algunos de los regimenes terapéuticos expuestos anteriormente se han obtenido periodos libres de clínica de hasta 2 años, Blitzer (2000) sugiere que en el caso del síndrome de Frey la utilización de la toxina botulínica podía llegar a ser curativa mediante la atrofia de la glándula sudorípara y la denervación crónica, porque esto sucede solo en algunos pacientes es desconocido.

 

Conclusiones

1. La inyección intradérmica de toxina botulínica A es un método efectivo para controlar los síntomas de sudoración y enrojecimiento presentes en el síndrome aurículo-temporal establecido.

2. La inyección a altas dosis de toxina botulínica A en la región afectada no ha desencadenado, ni a nivel local, ni a nivel sistémico, efectos secundarios.

3. Se trata de un procedimiento de fácil aplicación en la consulta médica sin necesidad de ingreso, ni de hacer uso de las instalaciones quirúrgicas, ya que posee un carácter claramente ambulatorio.

4. La técnica presenta una baja morbilidad, ya que en ningún casos se produjeron efectos adversos durante, ni como consecuencia de la inyección.

5. Se trata de una técnica reproducible y protocolizable, y además una vez finalizado el efecto puede repetirse.

6. La duración del efecto libre de sudoración aplicando una dosis de 10 U/cm² fue de 16 meses de media.

 

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Dirección para correspondencia:
Javier Mareque Bueno
Hospital Universitario Vall d’Hebron. España
E-mail: javier.mareque@gmail.com

Recibido: 08.10.2007
Aceptado: 21.07.2008