PÁGINA DEL RESIDENTE

 

¿Cuál es su diagnóstico?

What would your diagnosis be?

 

 

Rodolfo Asensio^a, Alejandro Thomas Santamaría^b, Cristina Maza Muela^b y Carlos Navarro Vila^b

^aServicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Carol Davila, Bucarest, Rumanía.
^bServicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España.

 

 

Varón blanco de 35 años originario de Rumanía que acudió al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Gregorio Marañón presentando dos orificios fistulosos laterocervicales derechos sobreinfectados. A la palpación el examen físico mostraba un conglomerado adenopático derecho de unos 4 cm en el triángulo posterior y otro conglomerado adenopático de 4 cm aproximadamente en nivel II-III derecho. Las adenopatías eran de consistencia viscoelástica, adheridas y ovoideas. Los orificios fistulosos se encontraban eritematosos y recubiertos por tejido de granulación y material fibrinoso. Como antecedentes de interés únicamente refería infección por virus de la hepatitis B y un cuadro de molestias faríngeas de 3 semanas de evolución. Se realizó una tomografía computarizada (TC) cervical y se encontraron conglomerados adenopáticos de baja atenuación en cadenas ganglionares yugular y cervical posterior derechas. En la TC toracoabdominal presentaba ausencia de patología pulmonar, de adenopatías y de organomegalias (fig. 1).

Figura 1 - Imagen clínica de la zona derecha del
cuello del paciente. Se observan los dos orificios
fistulosos laterocervicales derechos.

 

Se realizó una biopsia incisional de la tumoración cervical. Macroscópicamente se trataba de un fragmento de 1 cm de diámetro de consistencia elástica y coloración grisácea. Microscópicamente se trataba de toma constituida íntegramente por estratos aponeuróticos, con presencia de infiltrados inflamatorios crónicos (linfohistiocíticos) perivasculares e intersticiales inespecíficos. No se apreciaron granulomas, parásitos, vasculitis ni infiltrados neoplásicos.

Se extrajo material para cultivo microbiológico. El cultivo fue positivo para Mycobacterium avium intracelulare. El cribado para VIH y VHC fue positivo. CD4 ± 124 células/mm³.

 

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Conglomerado adenopático cervical en varón joven

Cervical lymph node cluster in a young man

 

 

Rodolfo Asensio^a, Alejandro Thomas Santamaría^b, Cristina Maza Muela^b y Carlos Navarro Vila^b

^aServicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Carol Davila, Bucarest, Rumanía.
^bServicio de Cirugía Oral y Maxilofacial, Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España.

Dirección para correspondencia

 

 

Un caso poco habitual: Tuberculosis cervical resistente a tratamiento médico

A pesar del tratamiento antirretroviral y antituberculoso, el paciente tuvo una evolución tórpida y el cuadro cervical no se resolvió, por lo que se planteó la intervención quirúrgica, con extirpación de las masas adenopáticas y desbridamiento de ambos trayectos fistulosos. La anatomía patológica definitiva fue compatible con tuberculosis por Mycobacterium avium intracelulare.

La tuberculosis cervical o escrófula es una enfermedad infecciosa causada por micobacterias. La infección por el patógeno oportunista Mycobacterium avium suele estar asociada estrechamente a estados de inmunodepresión secundarios a infección por VIH. Sobre todo afecta a pacientes con recuentos bajos de linfocitos CD4+. Su diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y en un cultivo y/o biopsia positivos para micobacterias. Antes de la terapia antirretroviral (HAART) era habitual una afectación generalizada de los ganglios linfáticos. Actualmente es más frecuente que se afecten ciertas localizaciones, entre ellas el cuello (figs. 2-4).

Figura 2 - Imagen macroscópica de las masas
adenopáticas extirpadas.

Figura 3 - Imagen microscópica de la pieza quirúrgica.
Se observan granulomas típicos de la tuberculosis.

Figura 4 - Tomografía computarizada cervical:
se observan masas adenopáticas en el cuello derecho.

 

Discusión

La escrófula o adenitis cervical tuberculosa es un proceso que afecta a los ganglios linfáticos cervicales. Clínicamente se manifiesta con dolor y aumento gradual del tamaño de los ganglios afectos. El agente etiológico más frecuentemente aislado en este tipo de lesiones es el Mycobacterium tuberculosis, aunque puede estar originado por otras especies de micobacterias, como Mycobacterium scrofulaceum o Mycobacterium avium, estas dos últimas típicas de inmunodeprimidos y niños.

La primoinfección tuberculosa se produce frecuentemente a nivel pulmonar, aunque existen otras vías: digestiva, inoculación directa, etc. Hasta el 15% de los infectados manifestarán la forma extrapulmonar¹ de la misma enfermedad, y la linfadenitis cervical² es la afección más frecuente en este último caso (63% de todas las linfadenitis tuberculosas). La propagación desde los pulmones se realizará por vía hematógena o linfática¹.

La linfadenitis puede ir acompañada por sintomatología sistémica. Clásicamente se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, tos y fatiga². La clínica dependerá de la ubicación concreta, y para esto, Jones y Campbell clasifican los ganglios periféricos infectados por tuberculosis en 5 etapas: discretos y nódulos móviles (estadio I), ampliada, sensibilidad de los ganglios (fase II), los nódulos centrales con formación de abscesos (etapa III), la participación de un absceso perinodal (estadio IV) y formación franca de fístula (fase V)³.

Dichas manifestaciones extrapulmonares son más frecuente en niños, mujeres e inmunocomprometidos, especialmente los infectados por el VIH. Los pacientes infectados por el VIH suelen padecer la enfermedad al descender los recuentos de linfocitos CD4, sobre todo cuando alcanzan cifras por debajo de 100 células/ml.

El diagnóstico se establece mediante la identificación de las micobacterias, ya sea histológicamente (biopsia), mediante frotis o por el cultivo de las micobacterias.

El papel de la punción-aspiración con aguja fina está siendo cada vez más importante en la evaluación de la linfadenopatías periférica. Las muestras son rutinariamente evaluadas por citología, baciloscopia y cultivos.

Histológicamente los resultados de la biopsia muestran granulomas de células epitelioides con o sin células gigantes multinucleadas, caseificación y necrosis⁴.

En cuanto al tratamiento del VIH asociado a tuberculosis, debe centrarse primero en la tuberculosis, tomando en cuenta las recomendaciones actuales y basadas en estudios recientes que apoyan la eficacia del uso de quimioterapia de "corta duración", es decir, isoniazida y rifampicina durante 6 meses con un curso inicial de 2 meses de pirazinamida. Anteriormente, los pacientes eran sometidos a tratamientos largos de rifampicina e isoniazida durante 18 meses con un periodo inicial de 2 meses de estreptomicina³. Una vez instaurado dicho tratamiento de forma rigurosa, se procede a iniciar la terapia antirretroviral (HAART).

En las manifestaciones extrapulmonares —concretamente las lesiones cervicales que no se resuelven a pesar de recibir un ciclo completo de antituberculosos— la modalidad de tratamiento eficaz consiste en una cirugía combinado con antituberculosos⁵.

El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica, incisión o drenaje de los ganglios linfáticos infectados, que ayuda a disminuir la carga infecciosa y facilita la eliminación de micobacterias que afectan a dichos ganglios, y que podrían servir como reservorio. Se debe continuar con los fármacos antituberculosos al menos 12 a 24 meses después de la cirugía^6,7.

 

Conclusiones

La linfadenitis cervical tuberculosa debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de las masas cervicales.

El tratamiento quirúrgico puede ser necesario en formas resistentes o con una evolución desfavorable.

 

Bibliografía

1. Geldmacher H, Taube C, Kroeger C, et al. Assessment of lymph node tuberculosis in northern Germany: a clinical review. Chest. 2002;121:1177-82.        [ Links ]

2. Gal G, Kaplan I, Calderon S, et al. Large perimandibular swelling. J Oral Maxillofac Surg. 1997;55:1134.        [ Links ]

3. William N, Stuart G. Mycobacterial lymphadenitis. Tuberculosis. 1996;44:577.        [ Links ]

4. Kanlikama M, Mumbuc S, Bayazit Y, et al. Management strategy of mycobacterial cervical lymphadenitis. J Laryngol Otol. 2000; 114:274.        [ Links ]

5. Jones BE, Young SM, Antoniskis D, et al. Relationship of the manifestations of tuberculosis to CD4 cell counts in patients with human immunodeficiency virus infection. Am Rev Respir Dis. 1993;148:1292-7.        [ Links ]

6. Lee KC, Schecter G. Tuberculous infections of the head and neck. Ear Nose Throat J. 1995;74:395-9.        [ Links ]

7. Iseman M, Madsen LA. Drug-resistant tuberculosis. Clin Chest Med. 1989;10:341-53.        [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
alejandrothomas.santamaria@salud.madrid.org
(A. Thomas Santamaría).