CARTAS AL DIRECTOR

Rabdomiolisis y ejercicio 

Sr. Director: 

He leído con interés la Nota Clínica de Pérez Unanua et al respecto a la rabdomiolisis inducida por el ejercicio¹. El caso ilustra el papel de la Atención Primaria en el reconocimiento de patologías que, aunque no sean muy prevalentes, si no se sospechan podrían tener consecuencias potencialmente letales. Entre las numerosas causas de rabdomiolisis, que los autores exponen perfectamente en la tabla, creo que merece la pena resaltar por su interés práctico y epidemiológico las producidas por fármacos, ya que su detección precoz y comunicación pertinente al sistema de farmacovigilancia mediante la "tarjeta amarilla" puede permitir la adopción de medidas cautelares, como se ha puesto de manifiesto recientemente con la retirada de la cerivastatina. 

Respecto a la observación clínica me gustaría realizar algunos comentarios. En primer lugar, no es infrecuente encontrar la errónea expresión "sin datos de destrucción muscular" en los trabajos que describen los hallazgos electromiográficos en pacientes con rabdomiolisis y miopatías inflamatorias. El electromiograma es una técnica funcional, no morfológica y los hallazgos característicos que se aprecian en estas entidades son fibrilaciones y ondas positivas que traducen una inestabilidad de la membrana de la fibra muscular, cuyo sustrato histológico puede ser una necrosis de las mismas². 

Por otro lado, tal y como los autores comentan en la discusión, una elevación moderada y persistente de la CPK, que en el caso descrito se mantenía cuatro meses después del episodio agudo, obliga a descartar procesos tales como las miopatías relacionadas con alteraciones metabólicas. En estas circunstancias una técnica que debería efectuarse previamente a la realización de la biopsia muscular debería ser el test de ejercicio del antebrazo con determinación seriada de los niveles séricos de ácido láctico y amoniaco; este test permite detectar con gran sensibilidad las glucogenosis (no se produce aumento de los niveles de ácido láctico) y el déficit de mioadenilato deaminasa (no aumentan los niveles de amoniaco), y hay que recordar que entre estos procesos destaca por su frecuencia una glucogenosis, el déficit de miofosforilasa (enfermedad de McArdle)³.

En tercer lugar quisiera recordar que el defecto metabólico que con dar mayor frecuencia causa rabdomiolisis es el déficit de carnitín-palmitoil-transferasa (CPT)⁴, que no puede descartarse en el caso descrito. En estos pacientes no es infrecuente la hipercolesterolemia y, además, los episodios de rabdomiolisis suelen desencadenarse tras un ejercicio prolongado, circunstancias ambas que concurren en dicho enfermo. Además, como en le caso comunicado, la biopsia muscular obtenida varios meses después de un episodio de rabdomiolisis puede ser normal y sólo con microscopía electrónica apreciarse un discretísimo incremento de lípidos. El diagnóstico del déficit de CPT sólo puede confirmarse mediante la cuantificación de la actividad enzimática en las fibras musculares⁵. No existe tratamiento específico, pero a estos pacientes hay que indicarles que eviten el ayuno prolongado y que tomen suplementos de hidratos de carbono antes de realizar ejercicio.

J. M. López Domínguez

Médico de Familia. Centro de Salud "Punta Umbría". Huelva

BIBLIOGRAFÍA

1. Pérez Unanua MP, Roiz Fernández JC, Diazaraque Marín R. Rabdomiolisis inducida por el ejercicio. Medifam 2001; 11: 562-5.

2. Dalakas MC. Polymyositis, dermatomyositis and inclusion-body myositis. N Eng J Med 1991; 325: 1487-98.

3. Mastaglia FL, Laing NG. Investigation of muscle disease. J Neurol Neurosug Psychiatry 1996; 60: 256-74.

4. Tonin P, Lewis P, Servidei S, DiMauro S. Metabolic causes of myoglobinuria. Ann Neurol 1990; 27: 181-5.

5. Swash M, Scwartz MS. Neuromuscular diseases. 3ª ed. Londres: Springer, 1997.