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Medifam

versión impresa ISSN 1131-5768

Medifam vol.12 no.9  oct./nov. 2002

 

NOTA CLÍNICA

Síndrome de Ogilvie: a propósito de un caso

Mª. T. Campillos Páez, G. Pardo Moreno, Mª. A. Campillos Páez* 

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Médico de Familia. Centro de Salud Potes. Área 11 de Madrid.

*Auxiliar de Clínica. Residencia Geriátrica Asistida IMBEA. Madrid 

 


RESUMEN 

Presentamos un caso de dilatación aguda idiopática del colon (síndrome de Ogilvie) en un varón adulto con parálisis cerebral desde la infancia. Se trata de una entidad infrecuente que aparece relacionada con múltiples patologías (médicas y quirúrgicas). Su etiopatogenia sigue siendo desconocida. La resolución del cuadro pasa por medidas generales y una descompresión rápida del colon para evitar la perforación cecal que es la complicación más grave y frecuente. 

Palabras clave: Seudoobstrucción. Colon. Dilatación. Neostigmina. 

Ogilvie's syndrome: a case report 

ABSTRACT 

We present a case of acute idiopathic dilatation of the colon (Ogilvie´s syndrome) in an adult man with cerebral paralysis from the childhood. It is an infrequent pathology that appears related to multiple pathologies (medical and surgical conditions). The pathophysiology of the syndrome is still unknown. Treatment of choice should be medical measures and fast decompression of the colon to avoid perforation of the ceacum that is the most serious complication and frequent. 

Key words: Pseudo-obstruction. Colon. Dilatation. Neostigmine. 


Aceptación: 22-05-02

 

INTRODUCCIÓN 

El síndrome de Ogilvie es un cuadro de abdomen agudo que puede ocurrir por múltiples causas. Se caracteriza por una dilatación masiva del colon y una clínica sugestiva de obstrucción intestinal mecánica, sin causa orgánica que justifique la obstrucción. El tratamiento de elección es la descompresión, que se debe realizar precozmente, mediante una proctoscopia o, si no es posible, mediante colonoscopia. Si esto fallase, entonces la cirugía descompresiva, normalmente cecostomía, es el tratamiento adecuado1


CASO CLÍNICO 

Presentamos el caso de un varón de 44 años de edad con retraso psicomotor severo y crisis comiciales, todo ello secundario a meningitis en la infancia. Actualmente en tratamiento con fenitoína, fenobarbital y laxantes formadores de volumen (metilcelulosa) por estreñimiento crónico y hemorroides externas. 

La familia nos avisa porque presenta deposiciones sanguinolientas de tres días de evolución, que se han hecho más intensas (inicialmente no le dan importancia porque creen que la causa es el problema hemorroidal). No vómitos, ni aparentemente dolor abdominal. No fiebre. Hábito intestinal habitualmente estreñido que no se ha modificado en los últimos días. No ha tomado ninguna medicación nueva. En la exploración, el paciente está consciente, eupneico, bien hidratado y perfundido. Las constantes (tensión arterial, pulso y temperatura) son normales; abdomen: blando, depresible, no se palpan masas ni organomegalias, ruidos hidroaéreos ausentes, defensa, posiblemente voluntaria. Se realiza tacto rectal que muestra dedo de guante teñido con sangre. Ante la presencia de rectorragia se deriva al paciente al servicio de urgencias del hospital de referencia. Allí se hace radiografía simple de abdomen que muestra un marco cólico muy dilatado (más de 6 centímetros de diámetro), claramente patológico (Fig. 1). Con la sospecha de vólvulo de sigma torsionado se inicia estudio que incluye hemograma, bioquímica, ecografía abdominal y colonoscopia. La ecografía no es valorable por el volumen de gas retenido en intestino (sólo llegan a visualizar parénquima hepático que es normal). La prueba definitiva es la colonoscopia (realizada bajo anestesia), la cual muestra un colon dilatado en toda su extensión sin vólvulo aparente, ni datos de isquemia en la pared. Ante los datos de la colonoscopia es diagnosticado de megacolon (síndrome de Ogilvie) y es dado de alta con medidas dietéticas para combatir el estreñimiento y laxantes osmóticos. Los cirujanos consideran a esta entidad una patología médica no subsidiaria de tratamiento quirúrgico. 

 



La evolución del paciente ha sido satisfactoria pues no ha vuelto a tener nuevos episodios de rectorragia ni ha presentado ningún síntoma relacionado con esta patología. 


DISCUSIÓN 

El síndrome de Ogilvie, descrito por Sir Heneage Ogilvie en el año 1948, es una patología infrecuente que consiste en una dilatación idiopática, aguda y progresiva del colon2,3. También se la ha denominado íleo adinámico o pseudoobstrucción del colon. Según algunos estudios predomina en el sexo masculino4

Este síndrome, aunque de etiología desconocida, ha sido descrito en numerosas patologías. Su patogenia sigue siendo un misterio5,6. Existen pocos casos claramente idiopáticos ya que, en su mayoría, se asocia con patología extraintestinal6. Para que aparezca este síndrome se requiere la asociación de una distensión abdominal debida a un íleo colónico (sin ninguna causa orgánica que motive este íleo) y, además, la coexistencia siempre de una condición patológica asociada5 (Tabla I). Dos factores llaman la atención: el papel del sistema nervioso autónomo (SNA) simpático en la parálisis intestinal y la intervención directa de un factor patológico extraintestinal5,7. Apoyan esta teoría las siguientes consecuencias terapéuticas: el efecto favorable de la estimulación esplácnica sobre la motilidad intestinal y el curso paralelo de la dilatación colónica y la enfermedad extraintestinal5. También se postula sobre un disbalance entre el SNA simpático y el parasimpático en su inervación al intestino8,9: el simpático prevalecería debido al trastorno del parasimpático sacro, con lo que se inhibe el peristaltismo colónico9,10

 



La clínica y la radiología de este cuadro recuerdan claramente al de una obstrucción mecánica del intestino grueso2,11. El síntoma más importante es el meteorismo, seguido del dolor abdominal, vómitos, defensa en fosa ilíaca derecha y ausencia de ruidos intestinales12. La principal dilatación ocurre normalmente en el colon derecho, sobre todo ciego2,12. La situación es rápidamente progresiva a dilatación, isquemia de la pared, perforación y muerte; si el ciego se dilata más de 9-12 centímetros, el riesgo de perforación es inminente2

Es un síndrome que presenta importantes dificultades diagnósticas13. Es clínicamente imposible diferenciarlo de un íleo mecánico. La exclusión de una oclusión orgánica no siempre es fácil y en ocasiones se precisa una laparotomía exploradora11. El diagnóstico se establece por la historia clínica, el examen físico y los hallazgos radiológicos en la radiografía simple de abdomen14

La morbilidad y mortalidad es muy elevada 2,6,7,11, independientemente si el tratamiento es quirúrgico o conservador7. Entre los principales factores pronósticos se incluyen: edad, enfermedades asociadas, tiempo de evolución del cuadro, diámetro del ciego, presencia de necrosis y perforación14. Entre sus complicaciones más importantes y graves se encuentra la perforación cecal5,7 por necrosis de su pared7

El tratamiento es conservador inicialmente6 y según la gravedad del cuadro, habrá que realizar cecostomía, colostomía, hemicolectomía derecha o simplemente vaciamiento del intestino grueso2 (Tabla II). 

 



El tratamiento conservador está indicado si el ciego tiene menos de 12 centímetros de diámetro (en la radiografía simple de abdomen en decúbito). Si hay un incremento progresivo del diámetro del colon o el cuadro clínico se va agravando, entonces se debería realizar descompresión colónica sin demora3. Ésta consiste en la inserción de un tubo de Faucher, mediante colonoscopia, hasta la flexura esplénica13. El tratamiento precoz de la pseudoobstrucción mediante colonoscopia evitaría muchas intervenciones quirúrgicas. 

Si la descompresión por colonoscopia falla, entonces se realizará cecostomía o hemicolectomía derecha6. Las indicaciones de la cirugía son el fallo del tratamiento conservador y de la colonoscopia, signos de isquemia de la pared cecal o perforación del mismo3. La elección del procedimiento, cecostomía o resección, depende de la gravedad y situación clínica del paciente. La perforación cecal puede aparecer inmediatamente tras iniciarse los síntomas como al tercer o cuarto día de comenzar la clínica8. Debido a la alta mortalidad que presenta la perforación cecal se ha de realizar un tratamiento agresivo muy precozmente3. Además de esto, en todos los casos, se pautarán medidas generales de rehidratación, control de la infección o la patología extraintestinal coexistente y mantenimiento de las constantes hemodinámicas. Se han descrito casos en los que al tratar la infección con fármacos específicos se resuelve automáticamente la dilatación colónica15

Recientemente aparecen artículos científicos en los que se pone de manifiesto la importancia de medidas farmacológicas en el tratamiento de este síndrome; se habla de los inhibidores de la acetilcolinesterasa (neostigmina) como el tratamiento farmacológico más efectivo. Al inhibir este enzima, se estimularía el SNA parasimpático y, por lo tanto, se restauraría el peristaltismo de estos pacientes10. Se administra una infusión intravenosa de neostigmina (2-2,5 mg), en un único bolo, lo que permite una descompresión rápida en un porcentaje significativo de pacientes8,16,17. La neostigmina es segura y efectiva10, evitando la realización de intervenciones quirúrgicas17. Aparte de este fármaco, se abren más posibilidades terapéuticas a otros agentes procinéticos del colon, como, por ejemplo, el papel de los agonistas de los receptores de la 5-hidroxitriptamina, que aún está en estudio16

Otros autores han sugerido que este síndrome está causado por la inhibición de las hormonas gastrointestinales, las cuales, bajo el control de la neurohipófisis, regulan la motilidad intestinal. Esta suposición se basa en el hecho de que el tratamiento farmacológico con somatostatina u octreótido permite la resolución del cuadro18

Todavía se desconoce si el síndrome de Ogilvie es una entidad clínica independiente o una complicación de otras patologías6. La recurrencia tras el tratamiento médico es de un 20 a un 50% y la mortalidad intrahospitalaria es del 30%3.


CORRESPONDENCIA:
Mª. Teresa Campillos Páez
C/ Julio Domingo, 34, 1º C
28019 Madrid
Telf.: 91 569 59 66
e-mail: tcampillos@netscape.net

 

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