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Medifam

versión impresa ISSN 1131-5768

Medifam v.12 n.10 Madrid dic. 2002

 

CARTAS AL DIRECTOR

Trombopenia severa asociada a infección aguda por virus Epstein-Barr

 

Sr. Director: 

La trombopenia ocurre comunmente durante las infecciones virales. Las más frecuentes que se asocian con trombopenia son: sarampión, dengue, varicela, virus de Epstein Barr (VEB), parotiditis y rubéola. El VEB produce la mononucleosis infecciosa que afecta típicamente a niños y adolescentes1, siendo también bien conocida en adultos, en los que más frecuentemente cursa de forma asintomática. En aproximadamente el 50% de los casos de infección por VEB se pueden encontrar descensos leves o moderados en el recuento plaquetario, siendo extremadamente infrecuentes trombopenias severas (<20.000/mm3). Ante la posibilidad de que un cuadro de trombopenia severa, con alto riesgo de complicaciones hemorrágicas graves, en un paciente adulto pueda ser debido a una primoinfección por VEB de presentación atípica, creemos de interés la comunicación del siguiente caso. Se trata de un varón de 66 años que refiere un cuadro de 3 días de evolución con disnea, dolor torácico de características pleuríticas, tos y expectoración hemoptóica, junto con la aparición progresiva de petequias cutáneas. En la exploración física destacan una extensa erupción petequial en tronco y extremidades, equimosis ante mínimos traumatismos y ampollas hemorrágicas en la mucosa oral; hepatomegalia a 3 cm del reborde costal y crepitantes en ambas bases pulmonares. Se realiza una radiografía de tórax que muestra un índice cardiotorácico normal, y un aumento de la densidad en la base derecha con pinzamiento del seno costofrénico. En la analítica inicial presenta 9.780/mm3 leucocitos (62,3% N; 7,1% L; 24,2% E; 0,9% B); Hto 39,1%; Hb 14 g/dl; VCM 96; HCM 34,5; plaquetas 2.000/mm3; sedimento de orina con moderada hematuria; fibrinógeno 261 mg/dl; dímero D (ELISA) 1.012 µg/L; GAB: PH:7,46; PO2:58; PCO2:28,3; EB:-1,2; SBC:23; SO2: 91,8%; con pruebas de coagulación y resto de parámetros bioquímicos dentro de la normalidad. Se realiza TAC con contraste en el que se objetiva la presencia de un TEP versus infarto pulmonar en la base derecha. El ECG en ritmo sinusal a 60 lpm. Eje desviado a la derecha, bigeminismo, bloqueo completo de la rama derecha. Q en II, III y AVF. El frotis de sangre periférica confirma la trombopenia y la eosinofilia, y el aspirado de médula ósea muestra celularidad global aumentada con megacariocitos en cuantía superior a lo normal con morfología muy variada; serie granulocítica bien representada y con buen gradiente madurativo; destaca una intensa eosinofilia con representación de todos los estadios madurativos; no se aprecian blastosis mieloide ni aumento de mastocitos; serie roja en buena cuantía con maduración normal. Inicialmente se trasfunden 6 unidades de plaquetas y se pauta prednisona 1 mg/kg/día intravenoso, así como medidas antisangrado. A los pocos días se realiza un nuevo frotis que confirma la trombopenia (1.000/mm3 plaquetas en ese momento), con desaparición de la eosinofilia y aparición de linfocitos atípicos. Como estudios complementarios para filiar el origen de la trombopenia se realizan estudios de autoinmunidad que son negativos (ANOES, ANCAS y anti-DNA). C3: 71 mg/dl; C4:<10 mg/dl. Inmunoglobulinas: IgG 1.470 mg/dl; IgA 375 mg/dl; IgM 127 mg/dl. Crioglobulinemias negativas. Anticuerpos antifosfolípidos negativos. Serología para virus de hepatitis: antígeno HBs negativo; anti-HBc positivo; anti-HBs positivo; anti-HCV negativo. Serología citomegalovirus (EIA): >400 UA/ml (IgG). Serología Epstein-Barr: (ACV) (IFI) IgG positivo; (ACV)(IFI) IgM positivo; anticuerpos heterófilos positivos. Ecografía abdominal dentro de los límites de la normalidad. La evolución fue favorable, con elevación progresiva de las cifras de plaquetas. En revisiones posteriores el paciente se encuentra asintomático sin reaparición de erupciones petequiales y con cifras plaquetarias alrededor de 170.000/mm3. La infección aguda por el VEB ocurre típicamente en niños y adolescentes, en los que con frecuencia se presenta con la triada clásica de fiebre, adenopatías y dolor de garganta2. En adultos el diagnóstico es más difícil de intuir ya que las adenopatías y la faringitis son mucho menos frecuentes. En ocasiones, como en nuestro caso, se considera sólo por el hallazgo de linfocitos atípicos en la sangre periférica2 (generalmente alrededor del 10-30%; menos frecuente en adultos, el 16% de individuos mayores de 40 años tienen <5%), aunque no son patognomónicos y pueden encontrarse en toxoplasmosis, rubéola, roséola, hepatitis virales, VIH y en pacientes con toxicidad medicamentosa. Las pruebas serológicas confirman el diagnóstico. La infección por VEB generalmente sigue un curso benigno y autolimitado. Sin embargo, han sido descritas complicaciones que afectan al sistema nervioso central, complicaciones hematológicas y en un número limitado de casos con complicaciones cardiacas, rotura esplénica y obstrucción de la vía aérea superior3. En aproximadamente el 50% de los casos se pueden encontrar descensos leves o moderados en el recuento plaquetario1, siendo extremadamente infrecuentes trombopenia severas <20.000/mm3, cifrada alrededor del 1%. Clínicamente, la forma de presentación más frecuente es la presencia de petequias en el paladar y en los miembros inferiores aunque pueden aparecer por todo el cuerpo. Las complicaciones hemorrágicas son raras en los niños, mientras en adultos se han descrito casos graves en trombopenias severas que cursaron con hemorragia intraventricular (1-2%) y en pacientes que debutaron con una púrpura extensa. La fisiopatología de la trombopenia en el seno de la infección por VEB no es bien conocida, siendo el mecanismo autoinmune el más defendido. El diagnóstico de trombopenia secundaria radica en el diagnóstico de infección por el VEB tras descartar otras posibles causas de trombopenia. Los autores coinciden en no tratar trombopenias >50.000/mm3 y sólo hacerlo en las <50.000/mm3 si tienen riesgo potencial de sangrado. En general, la pauta de prednisona de 1 mg/kg/día en pauta descendente junto con medidas antisangrado es eficaz en el 80% de los casos. Cuando la trombopenia es muy severa se deben asociar inmunoglobulinas a altas dosis, junto con los esteroides y ocasionalmente aciclovir4. Si estas medidas no fueran suficientes se podría practicar una esplenectomía laparoscópica. En pacientes ancianos que no responden a esteroides y que no sean candidatos a cirugía se puede proceder a la radiación del bazo. La infusión de concentrados plaquetarios sólo ha demostrado utilidad en el sangrado agudo o en la cirugía de urgencia. Pasados unos 6 meses de trombopenia autoinmune postinfecciosa se considera a efectos terapéuticos una PTI pudiéndose proceder al uso de inmunosupresores, alcaloides o danazol. En algunos trabajos se ha demostrado la resolución completa sin necesidad de tratamiento a los 3 meses e incluso a los 5 ó 7 d ías en trombopenias severas5-7


B. de Rivas Otero, S. B. Heili Frades*, L. López Cubero** 

Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Área 7. *Residente de Neumología. Fundación Jiménez Díaz.
**Médico Adjunto del Servicio de Medicina Interna. Fundación Jiménez Díaz. Servicio de Medicina Interna. Madrid 

 

BIBLIOGRAFÍA 

1. Greene WL, Craft J. A man with fever and petechiae. Lancet 1997; 349: 696. 

2. Andiman WA. Primary Epstein-Barr virus infection and thrombocytopenia during late infancy. The journal of Pediatrics 1976; 80: 435-8. 

3. Auwaerter PG. Infectious mononucleosis in middle age. JAMA 1999 Feb 3; 281 (5): 454-9. 

4. Scully RE, Mark EJ, McNeely WF, McNeely BU. Case Records of the Massachusetts General Hospital. N Engl J Med 1994; 330: 1739-46. 

5. Candel González FJ, Matesanz David M, Fernández Díez, Candel Montserrate I, Villarroel González-Elipe P. Trombopenia autoinmune asociada a infección por virus de Epstein-Barr. Rev Clin Esp 2000; 200 (5): 292-3. 

6. Carter RL. Platelet levels in infectious mononucleosis. Blood 1965; 25 (5): 817-21.

7. Yong Wong S, Bennett B. Natural history of severe thrombocytopenia in infectious mononucleosis. Postgrad Med 1982; 58: 249-51.