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Anales del Sistema Sanitario de Navarra

versión impresa ISSN 1137-6627

Anales Sis San Navarra v.26  supl.1 Pamplona  2003

 


Intoxicación por gases

Gas poisoning


I. Santiago


 

RESUMEN

La intoxicación por gases en nuestro medio es un problema importante debido a su alta incidencia. En el caso concreto de la intoxicación por monóxido de carbono, es la principal causa de muerte por intoxicación involuntaria en nuestro medio, muchas veces coexistiendo con una intoxicación por cianuro. Ambas intoxicaciones pueden ser de carácter grave, basándose su diagnóstico en la mera sospecha del médico. Además, su importancia radica en que ambas intoxicaciones tienen un tratamiento concreto. La oxigenoterapia normo o hiperbárica es el tratamiento de elección de la intoxicación por monóxido de carbono. En el caso de la intoxicación por cianuro, la hidroxocobalamina es hoy día el tratamiento de elección, ya que ha demostrado ser un eficaz antídoto.

Palabras clave: Intoxicación. Monóxido de
carbono. Cianuro. Oxigenoterapia. Hidroxocobalamina.

ABSTRACT

Poisoning by gases in our area is an important problem due to its high incidence. In the specific case of carbon monoxide poisoning, this is the main cause of death by poisoning in our environment, on many occasions coexisting with cyanide poisoning. Both poisonings can be severe, their diagnosis being based on the mere suspicions of the doctor. Besides, their importance lies in the fact that both poisonings have a very specific treatment. Normo or hyperbaric oxygenotherapy is the treatment for carbon monoxide poisoning. In the case of cyanide poisoning, hydroxocobalamin is nowadays the treatment of choice, since it has proved itself to be an efficient antidote.

Key words. Intoxication. Carbon monoxide. Cyanide. Oxygenotherapy. Hydroxocobalamin.

 


Servicio de Urgencias. Hospital de Navarra. Pamplona Correspondencia:
Iñaki Santiago Aguinaga
Servicio de Urgencias
Hospital de Navarra
Irunlarrea, 3
31008 Pamplona
Tfno. 948422350
E-mail: isantiaa@cfnavarra.es

 

INTRODUCCIÓN
La intoxicación por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia, muchas veces acompañada de una alta mortalidad1.
La vía de entrada de los gases en el organismo es la inhalatoria, aunque no deberemos nunca descartar la probable contaminación cutánea por impregnación de la piel cuando el paciente ha estado en ambientes altamente contaminados.
La capacidad tóxica de cada gas es variable, existiendo numerosos productos que pueden provocar una intoxicación en forma de gas. Debido a este elevado número de productos, nos vamos a centrar en las intoxicaciones que por su mayor frecuencia de presentación nos parecen más importantes, ya que están producidas por gases habituales en nuestro medio: el monóxido de carbono y el cianuro. No obstante, la actualidad mundial nos obliga a mencionar una serie de productos tóxicos desarrollados durante el siglo XX con fines bélicos y utilizados en diferentes guerras, pero que en nuestros días han recuperado importancia debido a su poco probable, aunque posible, utilización como armas de destrucción masiva, tanto en conflictos armados, como con fines terroristas. Estos productos son los denominados gases irritantes pulmonares (fosgeno, cloro) y los gases o agentes nerviosos (tabún, sarín, somán, agente VX)2.
Numerosos estudios admiten la importancia socio-sanitaria derivada de las intoxicaciones por gases. Así, el monóxido de carbono es la principal causa de muerte por intoxicación involuntaria en Estados Unidos1,3-5, siendo un problema habitualmente infravalorado6 y muchas veces coexistiendo con una intoxicación por cianuro, si el paciente ha sufrido inhalación de humos durante un incendio7-11. Por ello, es fundamental que ante un paciente con el diagnóstico de intoxicación por monóxido de carbono, sospechemos la coexistencia de una intoxicación por cianuro y viceversa.
La mayoría de estas intoxicaciones por monóxido de carbono o cianuro suelen afectar a un solo individuo o a un pequeño grupo de personas, aunque a veces podemos asistir a intoxicaciones en masa, que ponen a prueba la capacidad de respuesta de los servicios de emergencias, como ocurrió en Bhopal (India) en 1984, cuando un escape de metil isocianato en una empresa química produjo una nube tóxica que causó aproximadamente 5.000 muertos y unos 200.000 afectados12.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
El monóxido de carbono (CO) es un gas incoloro, inodoro e insípido13,14 características que le han valido el sobrenombre de “asesino silencioso”15. Se produce durante la combustión incompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono8,15,16, siendo las fuentes más frecuentes tubos de escape de automóviles, calefacciones de fuel-oil, madera, lana, algodón, papel, aceites y gasolina, entre otras8,13. Así se comprende que la máxima incidencia de intoxicación por CO se produzca durante los meses de invierno13. Cabe destacar el cloruro de metileno, producto que se encuentra principalmente en decapantes de pinturas y cuyos vapores, una vez absorbidos a través de los pulmones, son metabolizados en el hígado, produciéndose CO13,17.
Una vez en la sangre, el CO se une fuertemente a la hemoglobina, cuya afinidad es unas 200-230 veces superior a la afinidad por el oxígeno13,15, formándose carboxihemoglobina. Esta situación conlleva una disminución del transporte de oxígeno a los tejidos, además de que se produce una desviación de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda15,17. Además de esto, hay autores que defienden la unión directa del CO a enzimas mitocondriales, y más concretamente a la citocromooxidasa a3, produciendo un bloqueo a nivel de la respiración celular8,13, mecanismo fisiopatológico poco claro, hoy por hoy, a la vista de resultados contrarios que demostrarían la ausencia de alteración de la respiración celular por el CO18. Además, parece que podría haber una alta afinidad del CO por la mioglobina del músculo estriado, unión que intentaría explicar la sintomatología tanto a nivel músculo-esquelético, así como las diferentes disfunciones cardíacas que se observan en esta intoxicación13. Por otro lado, parece ser que el CO produciría una activación leucocitaria, con producción de diferentes proteasas, creándose una situación de estrés oxidativo y secundariamente, un aumento de la peroxidación lipídica, que daría lugar a un daño directo de la estructura celular13.
Así pues, tanto la producción de carboxihemoglobina, que disminuye la capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina, así como el supuesto bloqueo de la citocromooxidasa mitocondrial, bloqueando la respiración tisular, producen una situación global de hipoxia, que va a reflejarse con una clínica inespecífica, que a veces puede remedar un cuadro gripal17,19. Esta sintomatología aparece siempre cuando los niveles de carboxihemoglobina son superiores al 10% de la hemoglobina total1.
Los niveles de carboxihemoglobina nos van a ayudar a realizar el diagnóstico, ya que es imprescindible que sus niveles se encuentren elevados por encima del 10%20. En la población general, los niveles de carboxihemoglobina oscilan entre un 2-3% en no fumadores, y un 5-8% en fumadores17, aunque en grandes fumadores se han llegado a detectar niveles de hasta el 15%, sin clínica alguna1. De todas formas hay acuerdo general en que, a pesar de que los niveles de carboxihemoglobina son un buen marcador de la exposición al CO8, no existe correlación entre la clínica y los niveles de carboxihemoglobina13,15,17,21. Así, es frecuente ver pacientes con clínica muy aparatosa y niveles de carboxihemoglobina poco elevados, y viceversa, pacientes con niveles altos y sintomatología poco llamativa.
Ya hemos comentado que la intoxicación por CO va a presentarse generalmente con una clínica inespecífica, como cefalea, náuseas, vómitos, mareo, somnolencia y desorientación15,20. Cabe señalar que la piel de aspecto rojo cereza que clásicamente se suele describir en estos pacientes15, y que se debe al color de la carboxihemoglobina, no es tan frecuente verla en la clínica como signo de esta intoxicación17. La forma más frecuente de presentación es la de un paciente consciente, agitado, desorientado, confuso y no cooperante7. Habitualmente, la causa última del fallecimiento suele ser la insuficiencia cardíaca que se produce a consecuencia de la hipoxia miocárdica1.
Como ya hemos comentado, no existe correlación entre la clínica y los niveles de carboxihemoglobina. Sin embargo, existen una serie de signos y síntomas que nos pueden orientar, de forma aproximada, sobre los niveles de carboxihemoglobina que podemos encontrarnos (Tabla 1).


Para realizar el diagnóstico de la intoxicación por CO nos va a ayudar la medición de unos niveles de carboxihemoglobina por encima del 10%. Esta medición se puede realizar tanto en sangre arterial, como venosa22. No obstante se recomienda que la primera medición se efectúe en sangre arterial, para tener constancia del pH del intoxicado, ya que en bastantes ocasiones pueden coexistir la intoxicación por CO y por cianuro7,8 y, como veremos posteriormente, la acidosis es una situación que nos puede ayudar a diagnosticar dicha poliintoxicación23. Al parecer, las concentraciones de CO en sangre se correlacionan bien con la concentración de cianuro. Así, en pacientes expuestos a inhalación de humos en un incendio, niveles de carboxihemoglobina superiores al 15% nos deben hacer sospechar que, posiblemente, los niveles de cianuro sean tóxicos8. La pulsioximetría no es útil, ya que los medidores no llegan a discriminar entre la longitud de onda de la oxihemoglobina y la carboxihemoglobina24, con lo que podemos estar ante un paciente con niveles muy elevados de carboxihemoglobina y con mediciones pulsioximétricas del 100%. Con todo esto, el diagnóstico se basará en la sospecha según los antecedentes, la clínica y los niveles de carboxihemoglobina. Por supuesto, nos ayudará el hecho de que haya otros familiares o gente cercana al paciente con la misma sintomatología15.
El CO no tiene un antídoto conocido y el tratamiento de la intoxicación se sustenta en la administración de oxígeno al 100% en mascarilla con reservorio7,25 durante un mínimo de 6 horas8,17,20. La utilización de la oxigenoterapia se basa en la demostración de que el oxígeno administrado a altas dosis acelera la separación del CO en su unión con la hemoglobina26. Así, la vida media de la carboxihemoglobina, que en aire ambiente es de 320 minutos13,27,28, disminuye hasta los 74 minutos con la administración de oxígeno normobárico al 100%28 y a los 23 minutos al administrar oxígeno a 3 atmósferas en cámara hiperbárica13,27,29. La duda radica en cuándo está indicada la oxigenoterapia hiperbárica y hay diferencias de criterio entre los que defienden sus beneficios, basándose en la tesis de que su utilización disminuiría la aparición de secuelas neurológicas en los pacientes intoxicados por CO25 además de acelerar la separación del CO de la citocromooxidasa a3 a nivel mitocondrial, reduciendo la peroxidación lipídica20 y, por tanto, mejorando la situación metabólica. Por contra, están aquellos que dudan de su eficacia, ya que no existe evidencia científica en cuanto a su beneficio de cara a prevenir la aparición de posteriores secuelas neurológicas13,30-33. No obstante, actualmente existen unas recomendaciones precisas referidas a las indicaciones de oxigenoterapia hiperbárica en la intoxicación por CO. Así, estaría recomendada en pacientes que han sufrido pérdida de conocimiento secundaria a la intoxicación y pacientes con clínica de gravedad25. Al parecer, las personas de edad avanzada tienen más riesgo de presentar secuelas neurológicas34, por lo que podrían beneficiarse de la oxigenoterapia hiperbárica. En cuanto a los niveles de carboxihemoglobina que apoyarían la decisión de aplicar oxigenoterapia hiperbárica, no existe ningún consenso7, aunque parece ser que podrían verse beneficiados aquellos pacientes con niveles por encima del 40-50%15,25.
Debemos mencionar la particularidad que supone la intoxicación por CO en mujeres embarazadas, ya que la hemoglobina fetal tiene una afinidad por el CO superior a la hemoglobina materna13,35, por lo que se ha propugnado que, aunque en el embarazo el tratamiento se comenzaría con oxigenoterapia normobárica, cabría la posibilidad de plantearlo como una indicación para la oxigenoterapia hiperbárica35.
Si en nuestro centro no contamos con una cámara hiperbárica, deberemos tener presente la accesibilidad a dicho recurso, así como los riesgos derivados del transporte de un paciente intoxicado y en situación grave a otro centro, siendo fundamental que se encuentre en situación estable15,25
La oxigenoterapia hiperbárica se administra dentro de cámaras especiales, individuales o colectivas, administrando oxígeno que se aplica a una presión de 3 atmósferas13,29. Su utilización no está exenta de efectos secundarios, siendo los más frecuentes los síntomas de hiperoxia, la ansiedad, el barotrauma y la claustrofobia25.
No cabe duda de que la oxigenoterapia, bien sea normobárica o hiperbárica, va encaminada a revertir el cuadro agudo, pero también a evitar la posible aparición de secuelas, principalmente de tipo neuropsiquiátrico. Estas secuelas suelen aparecer aproximadamente a los días, semanas o meses de la intoxicación aguda17,25 y suelen afectar a un importante porcentaje de pacientes34,36. Parece que existirían factores de riesgo asociados a la aparición de estas secuelas, como la edad avanzada, la exposición prolongada a la fuente de CO, la tardanza en la aplicación del tratamiento y la pérdida de conocimiento21,25,34. Estas secuelas pueden presentarse en forma de alteraciones psiquiátricas, desde pequeños cambios de personalidad, hasta cuadros psicóticos17 o en forma de problemas neurológicos, como amnesia, mutismo e incontinencias urinaria o fecal17,21, o con cuadros más abigarrados, como síndromes extrapiramidales bilaterales, distonías, tics, demencia e incluso situaciones vegetativas persistentes17,37.
Para finalizar, la intoxicación por CO es actualmente un problema médico, por su alta morbi-mortalidad dentro del campo de las intoxicaciones, además de un problema social que debería intentar atajarse, mediante el control de las principales fuentes de CO. Así, en el momento actual ya se fabrican automóviles provistos de catalizadores que disminuyen las emisiones de CO. Sería conveniente una actuación exhaustiva sobre otras fuentes, como calefacciones de leña o de gasoil, quemadores e instalaciones de gas natural, etc. En países como Estados Unidos las medidas para la detección de este gas, sobre todo el lugares públicos38,39, ha comenzado a ser una realidad que, esperamos haga cundir el ejemplo.

INTOXICACIÓN POR CIANURO
El cianuro es una sustancia que se absorbe rápidamente por vía respiratoria, aunque también puede hacerlo por vía cutánea o digestiva8,23. El cianuro podemos encontrarlo en forma de gas, como ácido cianhídrico, gas incoloro40, con un característico olor a almendras amargas, aunque esta capacidad de percepción está condicionada genéticamente y está ausente en un 20-40% de la población23. El cianuro proviene de la combustión, a altas temperaturas y en ambiente pobre en oxígeno, de sustancias nitrogenadas naturales (madera, papel, lana, seda) o sintéticas (poliuretano, moquetas, resinas, plásticos, etc.). Se utiliza en la industria fotográfica, en la industria química y en la síntesis de diversos productos, como el plástico. También podemos encontrar cianuro en alimentos habituales en nuestro medio, como cerezas, melocotones y almendras8.
Ambientes con concentraciones de ácido cianhídrico superiores a 50 ppm son tóxicas40 y alrededor de 100 ppm pueden producir la muerte en una hora41. Concentraciones superiores a 300 ppm suelen ser letales en pocos minutos40,41. Por otro lado, concentraciones en sangre superiores a 0,2 mg/dl se consideran tóxicas, teniendo riesgo vital si la concentración supera los 0,3 mg/dl7,40.
Una vez dentro del organismo, el cianuro tiene alta afinidad por moléculas que contienen ciertos metales (Fe, Co)40, con gran afinidad por el Fe de la citocromooxidasa que se encuentra dentro de las mitocondrias23. Al nivel de mitocondrias hepatocitarias el cianuro es convertido por la enzima rodanasa en tiocianato, producto menos tóxico y que se excreta por riñón. No obstante, una pequeña cantidad de cianuro se excreta sin metabolizarse por vía respiratoria, propiedad que habremos de tener presente a la hora de atender a estos pacientes, por el riesgo de intoxicación secundaria del personal sanitario23. Además, a nivel de las mitocondrias celulares el cianuro se une fuertemente al ión Fe de la citocromooxidasa a3, bloqueándola. Esto provoca a su vez un bloqueo de la fosforilación oxidativa, ya que la molécula NADH no va a poder transferir electrones al oxígeno, paso metabólico catalizado por la citocromoxoidasa a341. Todo esto provoca una situación de asfixia celular, produciéndose un metabolismo anaerobio, con el consiguiente aumento de la concentración de ácido láctico en sangre. Así, se considera que en pacientes con sospecha de intoxicación por cianuro, una concentración plasmática de ácido láctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicación por cianuro8,40, con una alta sensibilidad y especificidad7. Además, la lactacidemia tiene una muy buena correlación con la concentración de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de ácido láctico iguales o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl7,8.
Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer, dependiendo de la forma química en que se encuentre el cianuro23. La clínica va a ser inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular11,40. Los síntomas más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones y coma23,40,41. Debemos recordar que, en determinadas situaciones, pueden coexistir la intoxicación por cianuro y la intoxicación por CO7-11.
El diagnóstico de la intoxicación por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, así como en la coexistencia de clínica fundamentalmente cardiovascular y neurológica, pero sobre todo en la medición de la concentración en plasma de ácido láctico.
El tratamiento de la intoxicación por cianuro se basa en una serie de medidas generales y en la administración temprana de antídotos. Está indicada la administración de oxígeno al 100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha demostrado ser muy eficaz en estos pacientes, en contra de lo que cabría esperar a la luz de la fisiopatología de esta intoxicación7. La oxigenoterapia hiperbárica sólo estaría indicada en el caso de coexistir una intoxicación por CO9. Además administraremos fluidos, para reposición de volumen, agentes vasopresores y bicarbonato sódico, para controlar la acidosis metabólica40. Si el paciente presenta convulsiones está indicado su control mediante la administración de benzodiacepinas23. Además, se recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel con agua y detergentes40.
Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro (Tabla 2)8,41,42: los agentes metahemoglobinizantes, los donantes de azufre (tiosulfato sódico) y agentes combinantes que tienen cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina).


Los agentes metahemoglobizantes (nitrito de amilo, nitrito sódico, 4-dimetilaminofenol) reciben su nombre por la capacidad que tienen de formar metahemoglobina, que tiene una alta afinidad por la unión con el cianuro, formando cianometahemoglobina, compuesto menos tóxico8. El problema es que, para que tengan efectividad, se deben conseguir niveles de metahemoglobina del 20-30%, lo cual se acompaña, lógicamente, de una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre7. Además, estos agentes estarían contraindicados en pacientes con síndrome de inhalación de humos, ya que la coexistencia de una intoxicación por CO, con niveles elevados de carboxihemoglobina, junto con la producción de niveles altos de metahemoglobina, agravaría la situación clínica al disminuir de forma alarmante la capacidad de transporte de oxígeno por la hemoglobina8,10. Por todo ello, no se emplean en la clínica diaria.
Dentro de los agentes donantes de azufre, el tiosulfato sódico es el más empleado, ya que es muy eficaz y bien tolerado. Su mecanismo de acción se produce mediante la unión del cianuro al grupo sulfuro, mediante la enzima rodanasa, produciéndose tiocianato, que es menos tóxico y que es eliminado por vía renal8. El problema radica en que su comienzo de acción es muy lento7, por lo que se suele usar como complementario a otros tratamientos40. Se usa a dosis de 50 ml, vía parenteral, administrándose una nueva dosis de 25 ml a los 30 minutos23.
Los agentes con cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina) basan su efectividad en la alta afinidad del cianuro por su unión con el cobalto. El EDTA de cobalto es muy efectivo a nivel experimental7, pero se acompaña de una muy mala tolerancia hemodinámica, por lo que actualmente se desaconseja su utilización8.
Actualmente, la hidroxocobalamina (vitamina B12) es el antídoto de elección en el tratamiento de la intoxicación por cianuro43,44, ya que su comienzo de acción es muy rápido41, con una margen terapeútico muy amplio44. Estas características farmacológicas hacen que la hidroxocobalamina sea un medicamento muy seguro, lo cual ha llevado a recomendarse su utilización en el lugar de la intoxicación7,45. Su mecanismo de acción se basa en la afinidad del cianuro por la molécula de cobalto de la hidroxocobalamina, formándose cianocobalamina, que no es tóxica, y se excreta por riñón46. Como hemos comentado, sus efectos secundarios son prácticamente inexistentes, siendo los más frecuentes y reversibles la coloración rojo-naranja de la piel y la coloración rojo burdeos de la orina41,45. Hasta hace poco su utilización era dificultosa, ya que las megadosis indicadas en el tratamiento obligaban a preparar gran cantidad de ampollas del producto. Actualmente contamos con preparados comerciales con megadosis de hidroxocobalamina, recomendándose la administración de 2,5-5 gramos endovenosos en 15 minutos7,8, a la mayor brevedad posible y, a poder ser, en el lugar de la intoxicación. 

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