Caso clínico: Brote agudo de Psoriasis en un infectado por el VIH

Clinical case: severe attack of psoriasis in an HIV infected patient

 

 

J.M. Sobrón

Servicio Médico Centro Penitenciario de Logroño (Logroño)

Dirección para correspondencia

 

 

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RESUMEN

La Psoriasis, que parece no tener una mayor prevalencia en infectados por el VIH, sí que presenta en su evolución en estos casos diferencias significativas ligadas no solo a la inmunodepresión, sino también a la propia acción del virus sobre los factores que influyen en la agudización de la psoriasis, como la estimulación de los queratinocitos, favorecer la presencia de infecciones en la piel, o la liberación de sustancia P que favorece igualmente el incremento queratinocítico.
Se presenta un caso clínico y su expresión gráfica a través de las imágenes acompañantes.

Palabras clave: Prisiones; Psoriasis; Infecciones por VIH; Síndromes de Inmunodeficiencia; Queratinocitos; Tejido conectivo; Artropatía Neurogenica; Queratodermia Palmoplantar; España.

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ABSTRACT

Psoriasis, which does not appear to have greater prevalence amongst HIV+ patients, does however present in its progress significant differences in these cases that are not only linked to immunodepression, but also to action of the virus itself on factors that aggravate psoriasis, such as the stimulation of keratinocytes, the favouring of skin infections, or the liberation of substance P, which also encourages growth in keratinocytes.
A clinical case is presented along with explanatory imagess

Key words: Prisons; Psoriasis; HIV Infections; Immunologic Deficiency Syndromes; Keratinocytes; Connective Tissue; Arthropathy; Neurogenic; Keratoderma; Palmoplantar; Spain.

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Incidencia de la psoriasis en la infección por VIH/SIDA

La prevalencia de psoriasis en los infectados por el VIH no parece mayor que en el resto de población, aunque sí hay diferencias en cuanto a su evolución, presentando una clínica más agresiva y con mayor tendencia a acompañarse de artritis¹. En el curso de la infección por VIH, la psoriasis puede aparecer en cualquier momento de la historia de la enfermedad como una patología nueva, o presentarse como reactivación de una preexistente, observándose una mayor incidencia de artropatía severa y siendo más reacia a tratamientos, con la dificultad añadida de que muchos de los tratamientos que pueden ser eficaces son inmunosupresores² lo que puede agravar más la inmunodeficiencia del paciente.

En cuanto a las características de las lesiones, éstas pueden ser: a) en la forma clásica, como placas rojizas con descamación micácea en las superficies extensoras; b) en la forma "en gotas"; o c) más frecuentemente como lesiones de tipo difuso con eritrodermia exfoliativa acompañada de queratodermia palmo-plantar.

Se trata, principalmente, de una enfermedad antiestética con un peligro añadido: las infecciones bacterianas secundarias al rascado, ya que el picor suele ser un elemento casi siempre presente. Las infecciones son mucho más habituales en personas con bajo nivel de higiene, que son frecuentes entre los ingresados en centros penitenciarios.

 

Caso clínico

Se presenta el caso de un paciente de 40 años de edad, politoxicómano desde la adolescencia, UDVP, con un primer ingreso en prisión a los 20 años, y con reiterados ingresos posteriores. En 1993, se detecta coinfección por el VIH y el VHC. Consta en su historia clínica la prescripción del primer TAR en 1998, jalonado con constantes abandonos, sobre todo, en los periodos vividos en libertad. Otras patologías de interés:

- neumonía por pneumocistis jirovecii (antiguamente denominado carinii) en 1998

- neumonías extrahospitalarias de repetición

- candidiasis orofaríngeas, y probablemente esofágicas, de carácter repetitivo

- TB pulmonar y lesiones cerebrales por toxoplasmosis y/o TB

- dermatitis seborreica prácticamente constante

En agosto de 2009 presentó lesiones costrosas, descamativas, no pruriginosas de inicio en cuero cabelludo, pabellones auriculares y axilas. Posteriormente estas lesiones se extendieron a tronco y extremidades, incluyendo plantas y palmas de pies y manos. También aparecieron lesiones similares en pliegue interglúteo y genitales.

El dermatólogo orientó el cuadro como psoriasis, pautándole un tratamiento con calcipotriol más betametasona, vaselina salicílica y tracolimus 0,1%. Este tratamiento no fue iniciado hasta un nuevo ingreso en prisión, a principio del año 2010 (figuras 1-9). En las últimas semanas, se ha observado una ligera mejoría. Al inicio del cuadro, la cifra de linfocitos CD4+ cel/ml era de 64 con una CV VIH de 1.090.000 copias/ml (6.04 log). También, presentaba caquexia importante (IMC < 16) y anemia (Hbina de 10 g/dl; Htcto. del 30 %). El paciente ha rechazado TAR. Actualmente, en situación de ingreso hospitalario para estudiar posible etimología de las lesiones cerebrales.

 

Discusión

Algunos estudios han observado una menor prevalencia de psoriasis en la época post-TARGA³. Debe recordarse, que la clínica es más agresiva en pacientes altamente inmunodeprimidos, observándose incluso cierta correlación entre el recuento de CD4 bajos y la severidad de la psoriasis. La clave, o al menos una de ellas, pudiera ser que los Linfocitos T de memoria CD8+ y especialmente la CD45R0+ como subtipo, juegan un papel muy importante en la proliferación de los queratinocitos en la piel de los psoriásicos. Igualmente se observa en las lesiones de psoriasis activamente inflamada que los queratinocitos también están inducidos por el IFN-γ para sintetizar y expresar HLA-DR, antígeno presente de forma especial en la Psoriasis de los inmunodeprimidos⁴.

No obstante, se han preconizado también otros factores que pudieran influir en la exacerbación de la psoriasis en los pacientes inmunodeprimidos⁵:

a) la propia presencia del virus VIH en los queratinocitos y en la células de Langerhans, que pudiera actuar como estimulador de la proliferación de los primeros.

b) otra hipótesis es que la psoriasis empeora en el SIDA al favorecerse la colonización de la piel por gérmenes G(-), por el descenso de la inmunidad y por las infecciones, y que, tras liberación de lipolisacáridos bacterianos, actúan como factor de proliferación de queratinocitos. Estos, a su vez, liberan FNT-a (Factor de Necrosis Tumoral) que acaba empeorando la inmunodeficiencia, cerrando así el ciclo nefasto.

c) Además, los linfocitos infectados por el VIH, liberan Sustancia P (con acción sobre la inflamación del tejido conectivo), que viene a provocar a su vez la proliferación de los queratinocitos, originando la aparición de las placas de psoriasis.

 

Bibliografía

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2. Menon K, Van Voorhees A, Gladman D. Psoriasis en pacientes con infección VIH: del cuerpo médico de la Fundación Nacional Psoriasis. J Am Acad Dermatol [revista online] 2009 [Citado 2010 feb 25]. Disponible en URL: http://www.solapso.org/newsletter/news2009-7.pdf.        [ Links ]

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4. Fife DJ, Waller JM, Jeffes EW, Koo JY.Unraveling the paradoxes of HIV-associated psoriasis: a review of T-cell subsets and cytokine profiles. Dermatol Online J [revista online] 2007 may 1 [Citado 2010 en 22];13(2):4. Disponible en URL: http://dermatology-s10.cdlib.org/132/reviews/HIV/fife.html.        [ Links ]

5. Honeyman J. Psoriasis: fisiopatología e inmunología. [online]. Santiago de Chile: Pontificia Universidad Católica de Chile; 2008 [Citado 2010 en. 15]. Disponible en URL: http://www.sochire.cl/filemanager/download/713/Fisiopatia_Inmunologia_Psoriasis_PARTE_2_Dr_Juan_Honeyman.pdf.        [ Links ]

 

 

Dirección para correspondencia:
Dr. José M^a Sobrón
Servicio Médico,
Centro Penitenciario de Logroño
E-mail: jsobron@ono.com

Texto recibido: abril 2010
Texto aceptado: junio 2010