Manifestaciones orales de la infección por VIH en la infancia: artículo de revisión

Antonio Javier Expósito Delgado ⁽¹⁾, Encarnación Vallejo Bolaños ⁽²⁾, Eva Gloria Martos Cobo ⁽³⁾

(1) Licenciado en Odontología por la Universidad de Granada. Práctica privada
(2) Doctora en Medicina y especialista en Estomatología. Profesora asociada de Odontología Integral Infantil 
en la Facultad de Odontología de Granada
(3) Licenciada en Odontología por la Universidad de Granada. Práctica privada

Correspondencia: 
D. A.j. Expósito Delgado 
C/ Juan Sebastián Elcano, 48 
23650 Torredonjimeno (Jaén) 
Telef: 953 572953 / 625383908 
Fax: 953 243788 E- mail: Expositod@yahoo.es

Recibido: 18-07-2003 Aceptado: 9-05-2004

Expósito-Delgado AJ, Vallejo -Bolaños E, Martos-Cobo EG. Manifesta- ciones orales de la infección por VIH en la infancia: artículo de revisión. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2004;9:410-20. © Medicina Oral S. L. C.I.F. B 96689336 - ISSN 1698-4447

RESUMEN

La gran mayoría de niños con infección por VIH presentan, dentro de sus primeros signos de enfermedad, manifestaciones orales. Estas lesiones orales no están producidas directamente por dicho virus, son manifestaciones asociadas a la infección por VIH, ya que no son patognomónicas de la infección. Algunas de estas lesiones orales tienen un valor pronóstico de cara a la evolución de la infección y la aparición de SIDA, independientemente de otros marcadores de uso más común. Los factores de riesgo esenciales que predisponen al desarrollo de dichas manifestaciones orales son el bajo número de linfocitos T CD4+, xerostomía y la ausencia de tratamiento antiretroviral. Infecciones oportunistas como las micosis, entre ellas la candidiasis oral pseudomembranosa se hallan con mayor prevalencia; seguidas de las infecciones víricas herpéticas. Las lesiones orales que aparecen en niños infectados se difieren en cuanto a prevalencia a las halladas en el paciente adulto seropositivo, algunas como la hipetrofia parotídea se presentan con mayor exclusividad en niños, otras como las infecciones bacterianas periodontales, el Sarcoma de Kaposi son lesiones que predominan en población adulta infectada por VIH. Dada la trascendencia actual de la pandemia causada por VIH, es responsabilidad de los profesionales odontólogos y estomatólogos el prevenir, diagnosticar precozmente, tratar y controlar las lesiones orales de los pacientes infectados por el VIH. Todo ello refleja una reducción en la transmisión, menor mortalidad y mayor supervivencia a largo plazo de los niños infectados.

Palabras clave: Infección VIH, SIDA, candidiasis oral, hipertrofia parotídea.

INTRODUCCIÓN

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se detectó en niños por primera vez en 1982, desde entonces la infección se ha expandido y ahora es una causa importante de muerte en el grupo pediátrico (1). Aunque la infección por VIH pediátrica presenta muchos aspectos en común con la del adulto, la inmadurez inmunológica del niño en los primeros meses de vida y la dificultad diagnóstica en este período, le confieren unas características particulares que la hacen diferente (3).

El virus VIH pertenece a los lentivirus, subfamilia de los Retrovirus. Se trata de un ARN de cadena única, caracterizándose fundamentalmente por tener un tropismo especial por células con receptor de superficie CD-4; aunque también invade otras sin dicha molécula, por su variabilidad genética, lo que puede condicionar distintas cepas en un mismo individuo afectado. El hecho central consiste en que el VIH elabora distintas formas de escape ante la respuesta del huésped y produce un deterioro grave, progresivo e irreversible de los sistemas inmunológico y nervioso.

La vía fundamental de transmisión en la población pediátrica es la vertical, que puede producirse antes (intrauterina), durante (intraparto) o después (mediante la lactancia materna) del parto. Sin embargo la mayoría de los niños infectados adquieren la infección durante el parto dada la exposición a la sangre y a las secreciones cervicovaginales infectadas en el canal del parto, donde el VIH se encuentra en títulos elevados a finales de la gestación y durante el parto. Por otra parte, la lactancia materna es otro medio importante en los países en vías de desarrollo.

La transmisión a través de transfusiones de sangre o hemoderivados, actualmente son causa del 3 al 6% de todos los casos pediátricos de SIDA. La transmisión sexual no es habitual en la población pediátrica, pero se han descrito algunos casos debido al abuso sexual. No obstante, si hablamos de transmisión en adolescentes, esta vía es la responsable de más de la tercera parte de los casos en este grupo de edad. En la saliva los títulos de VIH son muy bajos (<1 partícula infecciosa/mL) y nunca se ha descrito esta forma de transmisión (2).

El diagnóstico de la infección inical en niños es complicado, cuando la vía de transmisión ha sido la vertical. Las madres seropositivas transmiten pasivamente los anti-VIH al neonato (vía vertical intrauterina), y sólo un tercio de estos niños son infectados. Estos anticuerpos decrecerán con el tiempo en los niños no infectados, de forma que a los 15 meses el 100% será seronegativo. No obstante, los cultivos virales positivos tienen un diagnóstico seguro (3).

La infección inicial de los niños por el VIH no tiene consecuencias clínicas evidentes. La masa vírica aumenta en el plazo de 1 a 4 meses y transcurrido este tiempo ya es posible detectar VIH en sangre periférica. En las primeras fases de infección se produce una activación de las células B (hipergammaglobulinemia >1750 g/L) con altos niveles de anticuerpos anti-VIH, que nos puede servir como marcador de la infección por VIH en niños asintomáticos. Este aumento se debe a la pérdida de regulación de la supresión por las células T CD8+. La disminución de las células CD4+ es menos espectacular debido a la linfocitosis relativa que normalmente presentan los lactantes. La linfopenia es poco frecuenta en infección perinatal y suele observarse sólo en niños mayores y en los que se encuentran en estadio final de la enfermedad (2,3). Cuando los niveles de linfocitos T CD4+ caen por debajo de 200 células por milímeto cúbico es cuando se dice que los enfermos tienen SIDA. Cuando los niveles bajan de 100 el sistema inmunitario se encuentra desbordado sin poder hacer frente a las infecciones oportunistas y en ocasiones mortales(2,4,5).

El sistema de clasificación del VIH utilizado para establecer el estadio de la enfermedad pediátrica, fue creado en Atlanta, U.S.A. en 1987 por en Centro de Control de Enfermedades. Se propuso una clasificación basada en criterios fundamentalmente clínicos. En 1994 se hizo una renovación de la anterior clasificación, en la que los pacientes se incluyen en categorías mutuamente excluyentes de acuerdo a tres parámetros: estadío infeccioso, estadio clínico y estadio inmunológico. La categoría A (síntomas leves) comprende a niños que tienen al menos 2 síntomas leves como adenopatías, parotiditis, hepatomegalia, esplenomegalia, dermatitis o sinusitis u otitis media persistentes o recidivantes. En la categoría B (síntomas moderados) entran los niños con cualquiera de las siguientes alteraciones: candidiasis bucofaríngea persistente de más de 2 meses de duración, diarrea crónica o de repetición, fiebre persistente durante más de un mes, hepatitis, estomatitis de repetición por el virus del herpes simple, esofagitis o neumonitis, varicela diseminada con afectación visceral, cardiomegalia o nefropatía. En la categoría C (síntomas graves) o SIDA propiamente dicho, se integran los niños con: dos infecciones bacterianas graves (sepsis, meningitis, neumonía) en un período de 2 años, candidiasis esofágica o de la vía respiratoria baja, infección por el virus del herpes simple causando úlcera mucocutánea que persista más de un mes; sarcoma de Kaposi y síndrome caquéctico (1-3).

La gran mayoría de niños con infección por VIH presentan, dentro de sus primeros signos de enfermedad, manifestaciones orales. Además algunas de estas lesiones orales tienen un valor pronóstico de cara a la evolución de la infección y la aparición de SIDA, independientemente de otros marcadores de uso más común, tales como el recuento de células CD4+ y la cantidad de virus en plasma(1-6).

El pronóstico de la infección por VIH en niños varía atendiendo a diversos factores como son la vía de transmisión, la edad en la cual la infección se adquirió, la presencia de síntomas y la edad en la que los síntomas aparecen(3). El diagnóstico precoz permite instaurar rápidamente el tratamiento antiretrovírico, gracias al cual la progresión de la enfermedad y la mortalidad al principio de la infancia ha disminuido de manera notable. Los niños infectados por el VIH que reciben tratamiento viven más tiempo y con una mejor calidad de vida . En los lactantes con masa vírica elevada y recuentos de CD4+ bajos, la enfermedad tiende a progresar con gran rapidez (2-4).

Dada la transcendencia actual de la pandemia causada por VIH, es responsabilidad de los profesionales odontólogos y estomátologos el prevenir, diagnosticar precozmente, tratar y controlar las lesiones orales de los pacientes infectados por el VIH. Todo ello refleja una reducción en la transmisión, menor mortalidad y mayor supervivencia a largo plazo de los niños infectados (1-3,6,7).

MATERIAL Y MÉTODO

Para hacer este trabajo se ha revisado y comparado los estudios de la mayoría de los autores que han investigado sobre las manifestaciones orales por la infección del VIH en la infancia. Se ha analizado además dichas manifestaciones en el adulto con el fin de poder contrastar los resultados y concluir que las lesiones por VIH en niños son entidades diferentes en formas clínicas así como en prevalencia.

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Las manifestaciones orales en la infección por VIH se atribuyen al descenso de linfocitos CD4+ y al severo compromiso de las células mediadoras de la inmunidad, tanto humoral como defectos de la función fagocitaria. No existe ninguna información sobre si la patogenia del VIH es responsable, en parte, de las manifestaciones orales en niños(5).

La mayoría de las investigaciones que hemos estudiado no tienen en cuenta, a la hora de hablar de prevalencia de lesiones orales, si los niños están siendo o no medicados con tratamiento antiretroviral(8,9). Flanagan et al (8), en el año 2000, realizó un estudio para observar la prevalencia de las lesiones en tejidos blandos en niños infectados por VIH y tratados con tratamiento antiretroviral tradicional (inhibidores de la transcriptasa inversa) y tratamiento antiretroviral altamente activo o combinado (inhibidores de la proteasa, inhibidores de transcriptasa inversa e inhibidores de la fijación y penetración). Se concluyó, que con este último tratamiento combinado no parece haber una afectación oral significante en niños VIH infectados, en comparación con el tratamiento de inhibidores de la transcriptasa inversa, o bien, con los niños que no habían iniciado la terapia. Este hecho crea un sesgo importante al analizar la presencia o ausencia de lesiones orales en distintos grupos de niños, al no tenerse en cuenta el uso de los agentes antiretrovirales y el tiempo de diagnóstico (8,9).

Los tipos de lesiones orales vistas en la infección por VIH puede ser clasificadas fundamentalmente en fúngicas, virales, bacterianas, neoplásicas e idiopáticas.

Manifestaciones fúngicas:

Las micosis de mayor frecuencia halladas en niños infectados por VIH es la candidiasis oral. Esta infección bucal oportunista presenta una prevalencia que varía según los autores entre el 72 y 20%, no obstante es la manifestación oral más común.

Actualmente, asociadas a la infección por VIH sólo se reconocen tres variantes clínicas de candidiasis oral: pseudomembranosa, eritematosa y quielitis angular. La candidiasis hiperplásica fue eliminada de esta clasificación en 1992, por la dificultad que existía en definirla en estos pacientes.(10)

La forma pseudomembranosa se halla con mayor frecuencia en enfermos con inmunosupresión avanzada o SIDA totalmente desarrollado. Se presentan en la cavidad oral como grumos o placas blanquecinas o amarillentas, algodonosas, confluyentes y semiadheridas que se desprenden con facilidad dejando a la vista una superficie mucosa eritematosa y ligeramente sangrante. El niño presenta sensación de quemazón o desagradable sabor salado. Estas lesiones pueden asentar en cualquier lugar de la mucosa oral, siendo más frecuente en lengua, paladar duro y blando y mucosa bucal(1,5,6,10).

La forma eritematosa aparece en fases precoces de la infección por VIH, es más difícil diagnósticarla por lo que pueden pasar desapercibidas. Se localizan principalmente en: el dorso de la lengua asociada a una depapilación (glositis romboidal) e incluso con algún punteado blanquecino, o bien, en el paladar. En un amplio porcentaje de los casos se presentan de forma simultánea según Campo J et al (10).

La quielitis angular puede tener origen infeccioso o no. Se identifica por la presencia de grietas y fisuras eritematosas en las comisuras bucales que se acompañan de dolor, quemazón y escozor.

Hay que prevenir la extensión de la infección micótica de forma precoz, no solo para evitar su extensión oral sino también hacia faringe y esófago, debido a que altera el gusto y afecta a la ingesta de alimentos (3,6). Según los estudios de Penelope J. et al la esofagitis candidiásica se desarrolla en el 20% de los niños, requiere hospitalización y terapia intravenosa con anfotericina B.

En la Candidiasis eritematosa y la quielitis angular el tratamiento local con antifúngicos tópicos como nistatina y miconazol (200.000 a 800.000 U) usados 4 o 5 veces al día es suficiente. En los niños mayores es preferible la nistatina oral (200.000 U) en comprimidos que se disuelven lentamente en la boca y se toman 5 veces al día. En los casos rebeldes o crónicos y en la pseudomembranosa el tratamiento adecuado es la administración oral de fluconazol o ketoconazol 6 mg/kg de peso durante 5 o 7 días es suficiente, aunque habría que completar con un largo curso de terapia tópica. La terapia aconsejada en niños VIH infectados que tuvieron 2 o más episodios de candidiasis oral, se hace con Nistatina tópica (100.000-400.000 U) 2 veces al día o bien con clotrimazol oral 10mg 2 veces diariamente (5,6).

La aparición de candidiasis oral es un marcador del índice de progresión rápida hacia la muerte del paciente, el promedio de vida es de 3,4 años desde su aparición (1,5).

Los factores de riesgo que predisponen al desarrollo de la candidiasis es el bajo número de linfocitos T CD4+ y la xerostomía. Las recurrencias con frecuencias acontecen por cambios de biotipos de C. albicans o bien, por la reducción de la susceptibilidad algunos de los agentes antifúngicos (5,11). Los estudios de Diana M et al, en el año 1999 confirman la presencia de una nueva especie que aparece casi con exclusividad en la infección por VIH infantil, se trata de C. dubliniensis, aunque aún existe un gran vacío acerca de su prevalencia y su patogenia; por lo que se precisan futuras investigaciones que aclaren su papel entre los pacientes pediátricos infectados (12).

Las investigaciones más actuales tienden a predecir la infección candidiásica antes de que aparezca, para ello se estudia la composición de la saliva: por una parte, se obtiene la microbiota comensal y, por otra, los agentes defensivos como son las inmunoglobulinas, histatinas, cistatina, prolinas, proteínas y agentes bactericidas como la lactoferrina y lisozima; lo que se basa en el hecho de que se ha observado una correlación entre los niveles de histatina y la presencia de formas levaduriformes en la cavidad oral. En los resultados de esta investigación se sugiere que las micosis pueden ser influenciadas por la tasa de flujo salival y por la secreción y concentración de histatinas a nivel de las glándulas salivales (1,13,14).

Infecciones Virales:

Entre las infecciones víricas orales más frecuentes en niños VIH seropositivo destacamos las causadas por virus herpéticos (virus Herpes Simple tipo 1, virus de Epstein-Barr, Citomegalovirus y Varicela Zoster).

La primoinfección del virus del herpes simple tipo 1 genera la gingovoestomatitis herpética primaria, ésta es la infección vírica más habitual. Las fase aguda o podrómica cursa con grados variables de fiebre y malestar, linfoadenopatía cervical y lesiones periorales e intraorales en forma de vesículas. Éstas se romperán de forma fugaz y dejarán unas áreas ulcerosas irregulares (crateriformes) que llegan a ser muy dolorosas. Estas úlceras curan en un período de 10 a 14 días, salvo en niños con VIH severo que pueden llegar a cronificarse, convirtiéndose en verdaderas membranas que pueden requerir incluso hospitalización (1,3,6).

Las lesiones causadas por herpes simple en niños VIH suelen aparecer de forma crónica y recurrente, pudiendo progresar rápidamente a extensión mucocutánea complicándose. Las localizaciones más frecuentes son mucosa, dorso lingual y paladar duro (intraoral), labios y zonas cutáneas adyacentes (perioral).

Su prevalencia aumenta conforme avanza la enfermedad y es variada dependiendo de los distintos autores, según Kline (5) la observa en un 24%, Flaitz (13) en un 6.4% mientras que los estudios de Santos et al (9) recogen 1,3%.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico, o bien, mediante el cultivo o análisis inmunohistoquímicos (1).

La progresión hacia la muerte cuando hay infección por el virus del Herpes Simple es de 4,3 años, por lo que en comparación con las candidiasis orales, la infección vírica aparece en grados de inmunosupresión más moderados (5).

El fármaco utilizado para el tratamiento del herpes simple es el Aciclovir, mediante terapia oral 10 mg/Kg 4 o 5 veces al día. En lesiones severas o que impidan la ingestión de líquidos se podrá usar dosis de 10 mg/Kg cada 8 horas intravenosas. Las recurencias de estas lesiones se tratan con profilaxis de Aciclovir oral 10 mg/Kg 2 o 3 veces al día (5).

Etiopatogénicamente se ha demostrado la presencia del virus de Epstein-Barr en la leucoplasia vellosa. Esta lesión incluye como grupo de riesgo también a los niños, en caso de inmunosupresión severa de curso crónico. No obstante es bastante infrecuente en comparación con el virus del herpes simple. Magalhaes et al(15) hablan de una prevalencia de 2,63%, Flaitz et al(16) coincide con un 2%. Otros autores como Costa et al (17), Moniaci et al (11), no observaron leucoplasia vellosa en las poblaciones estudiadas.

La leucoplasia vellosa es una alteración oral que se caracteriza por la aparición de una lesión blanca, no eliminable, generalmente en los bordes de la lengua y con una superficie corrugada o vellosa. Con frecuencia suele estar colonizada por cándida. La lesión es completamente asintomática y se asocia con la progresión a SIDA en pocos meses (1,6). Únicamente precisa de tratamiento cuando moleste al paciente, siendo recomendable el uso de antifúngicos para impedir la sobreinfección por cándida. El aciclovir oral puede producir remisión en algunos casos, pero es común la recidiva después de la interrupción del antivírico (5).

El Herpes Zoster, causado por Varicela zoster, es otro herpes virus que ocasiona lesiones orales en forma de vésiculas efímeras que se rompen dejando úlceras. Normalmente, se acompañan de lesiones cutáneas con una distribución característica y que, con frecuencia, preceden y se acompañan de un dolor severo(3). Estas lesiones presentan una baja prevalencia en los niños infectados por el VIH en torno al 1% según los hallazgos de Flaitz et al.(16). Aguirre et al, afirma que la aparición de un herpes zoster demuestra una imunosupresión muy importante en estos pacientes y suele tener un mal pronóstico en general (6).

Los Citomegalovirus (CMV) y el virus del herpes tipo 6, según Kline, pueden estar implicados en la hipertrofia parotídea, no obstante la etiología de ésta sigue siendo desconocida. Además son responsables de grandes úlceras en paladar y faringe que se asemejan a aftas mayores (5). Flaitz et al (14) trabajó con un grupo pediátrico en el que tan sólo el 3,2% de los niños VIH seropositivos tuvieron una historia de infección por citomegalovirus, pero los CMV fueron detectados mediante técnicas de cultivos virales en al menos 25% de los niños del estudio, lo cual implicaba que los CMV estaban incubando.

Infecciones Bacterianas

Dentro de estas infecciones destacan la gingivitis y la periodontitis. En el adulto la afectación periodontal en enfermos VIH seropositivos es la lesión más prevalente con un 78.28% según Ceballos et al. En los niños se encuentran en menor proporción que varía dependiendo de los distintos estudios: Santos et al. encuentran en el 17.5% de su muestra, Moniaci et al, el 3%, Murray et al, discrimina una prevalencia del 37% de gingivitis y 4.5% de periodontitis (18).

Se observa gingivitis en niños VIH durante la erupción de dientes primarios y permanentes. Se caracteriza por una banda lineal de 2 a 3 mm de ancho a nivel de la encía marginal en los márgenes interproximales y vestibulares y no es en respuesta de una pobre higiene oral. Puede aparecer de forma generalizada, o bien, localizada; siendo la primera la más frecuente. Las lesiones gingivales no progresan rápidamente a periodontitis destructiva como ocurre en adultos VIH (3). Conforme aumenta la edad (adolescentes) las lesiones del periodonto se asemejan a las del adulto.

La gingivitis ulceronecrotizante se caracteriza por la presencia de ulceraciones gingivales , con necrosis que ocasionan la destrucción de papilas interdentales y de márgenes gingivales. La destrucción puede aparecer cubierta por un exudado fibrinoso. En países desarrollados la gingivitis ulceronecrotizante se ha visto raramente en niños menores de 10 años de edad. Sin embargo, en países como la India y en otros de África donde la malnutrición y la inmunosupresión se encunentran ligadas, la GUNA es uno de los hallazgos más comunes (1,6).

La periodontitis ulceronecrótica cursa con necrosis de tejidos blandos junto con la destrucción del hueso y de la inserción periodontal. Se halla con mayor frecuencia en adolescentes que en niños, no obstante hay pocos autores que la hayan descrito en sus estudios (1).

En cuanto a la presencia de bacterias según los estudios de citología salival de Flaitz et al, los organismos Gram negativos eran los más comunes en sujetos con mayor riesgo de padecer gingivitis y enfermedad periodontal (Prevotella spp., Fusobacterium spp., Veillonella spp. y Capnocytophaga spp.). Esta determinación de bacterias pueden tener valor predictivo para el desarrollo de la gingivitis y periodontitis, pero aún no es evidente si realmente estos microorganismos aparecen relacionados con el VIH, únicamente Lautropia mirabilis de patogenia potencial desconocida ha sido identificada sólo en muestras salivales de VIH seropositivos(13). Actinobacillus actinomycetencomitans aparece notablemente en los casos de periodontitis.

Muchos estudios aún no han recogido estas lesiones ulceronecrotizantes en niños (15), pero sí lesiones precoces interproximales en niños infectados. Actualmente está muy discutido si las alteraciones periodontales son convencionales o no específicas de VIH/SIDA, porque en muestras poblacionales de niños infectados como las de Leggott et al, asocian la alteración periodontal a la presencia de placa bacteriana, reaccionando favorablemente al tratamiento dental profiláctico (3,5,9,17).

Otras manifestaciones:

Existen manifestaciones orales presentes en niños VIH positivos cuya etiología desconocemos. Algunas de ellas como la afectación parotídea es un hallazgo más común entre los niños infectados que entre la población adulta VIH seropositiva (3,7).

Las glándulas parótidas, en estadíos iniciales de la infección por VIH, incluso sin haber inmunodepresión, sufren un aumento de tamaño, sin causa médica aparente, que provocan una desfiguración facial perceptible. Este agrandamiento será persistente o difuso. En algunos niños desaparece, en otros llegan a persistir incluso más de 5 años (3).

Toda la literatura revisada recoge una prevalencia de hipertrofia parotídea que ronda desde el 8.8% de Santos (9) et al, hasta el 47% de Kline et al (5). A pesar de la gran disparidad, todos los autores reconocen que la afectación parotídea es de mayor exclusividad en la población pediátrica infectada (5,16,17). La etiología es incierta, aunque estudios realizados por Viñals et al (18), han detectado Citomegalovirus y Herpesvirus humano del tipo 6 en cultivos del tejido glandular, además de otras teorías autoinmunes aún no confirmadas (5,18). Otros autores como Leggott (3), no demostraron la evidencia de los citados agentes etiológicos, pero si confirmaron la existencia de un posible origen inflamatorio de estas lesiones, debido a la resolución del proceso tras haber seguido una terapia esteroidea (19).

Las biopsias de glándulas salivales demuestran un estrato multifocal o infiltrado linfocitario difuso que consiste predominantemente en linfocitos T CD-8. En realidad, son cavidades quísticas recubiertas de epitelio que se rodean de tejido linfoide, con la particularidad de que no existe afectación del acini glandular(20).

La afectación glandular puede ser unilateral o bilateral indistintamente. No suele cursar con dolor. Según Costa et al (17), siempre aparecen asociadas a hepatomegalia, esplenomegalia y linfoadenopatías. Esta manifestación esta relacionada con la progresión más lenta de la enfermedad causada por el VIH. Los pacientes con hipertrofia de parótidas están inmunológicamente menos comprometidos ( mayores porcentajes de CD-4), por ende, el promedio de supervivencia en estos pacientes desde que aparece la lesión es de 5.4 años (1,9,21). Esto puede significar un mejor pronóstico para los niños infectados por VIH cuando esta manifestación esté presente.

La hipertrofia parotídea puede asociarse o no a xerostomía. No existen actualmente evidencias acerca de la relación entre el bajo nivel de flujo salival y la afectación parotídea, parece ser que son manifestaciones no dependientes.

La prevalencia de xerostomía oscila, según Hérnandez (1), entre el 10 al 13%, refiere además que puede ser un efecto secundario de las múltiples terapias antiretrovirales a las que son sometidos los niños VIH infectados (como la dideoxinosina) o las dosis mensuales de gammaglobulinas que reciben.

La xerostomía ha de ser tratada para aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones: caries rampante y candidiasis oral. Lo apropiado para este tratamiento, según Kline, es utilizar sustitutos de saliva, sialogogos pueden ser útil en algunos casos. Debe existir un control estricto en la ingesta de azúcar y lo que es más importante utilizar colutorios o gel de flúor para prevenir la caries dental. El uso de gel de fluoruro estannoso al 0.4% usado en cubeta durante 5 minutos diariamente es el postulado estándar en pacientes de alto riesgo a padecer caries dental (1,5).

El Sarcoma de Kaposi es una neoplasia maligna de los tejidos blandos, constituida por proliferación multifocal de pequeños vasos y sus angiotelios, tanto de los vasos sanguíneos como de los linfáticos. La etiología no está aclarada y se sospecha la existencia de algún virus oncógeno que infecta a los pacientes simultáneamente con el VIH (7). Suelen aparecer en paladar duro o cualquier parte de la mucosa oral. La sintomatología que cursa es dolor, disfagia o alteración estética (13) en el el 66% de los VIH infectados (1,6,7).

La prevalencia en población infantil VIH+ es escasa, sólo se describen casos puntuales como los de Hernández en 1998; Coulter en 1993, en estudios realizados en Uganda encuentra la mayor prevalencia describiendo 25 casos de niños con sarcoma de kaposi (1). En definitiva, esta lesión no es tan revelante en los niños infectados en comparación con la prevalencia de la población adulta, la cual según Ceballos et al, es del 2.27% (1,5,22).

Las aftas orales recurrentes aparecen entre un 2 y un 6% de la población infectada (1). Estas lesiones aparecen como grandes áreas necróticas en la mucosa oral (labio, paladar blando y lengua), acompañándose de intenso dolor. Con frecuencia pueden sufrir sobreinfecciones. Los factores predisponentes son: el estrés, déficit vitamínico, traumatismos, disfunción inmunitaria, infecciones víricas, alergias o cambios hormonales (1,5). Otras úlceras inespecíficas surgen y proliferan por la faringe y el paladar, y no siguen el patrón reconocido de estomatitis aftosa recurrente. Suelen aparecer en períodos agudos de la enfermedad dada las alteraciones locales y sistémicas, provocadas por la infección VIH. Otras son de origen iatrogénico causadas por azidotimidina, interferón o neutropenia. La prevalencia es del 0.25%, por lo que son raramente observadas de acuerdo con los estudios de Moniaci (11) y Costa (17). Este tipo de úlcera se presenta con frecuencia en el resto de la población pediátrica no infectada y su significado real no está claro todavía en el sentido de la prevalencia en pacientes VIH infectados (5).

Las adenopatías cervicales son unas de las lesiones junto con la candidiasis pseudomembranosa más comunes (17). Son unos de los primeros síntomas al realizar la exploración física. Las adenopatías simétricas o unilaterales suelen presentarse como nódulos blandos, regulares, no adheridos a estructuras y que persisten durante muchos meses (1,2).

Con respecto a la caries dental, los niños VIH infectados tienen una prevalencia de caries superior a los niños VIH seronegativos (1). La caries rampante suele asociarse a la xerostomía, pues los niños seropositivos producen menor cantidad de saliva que los niños sanos, aunque ésta tiene la misma capacidad tampón en ambos casos (3).

Los estados libres de caries decrecen con la edad y con los niveles de CD4 (moderada o severa inmunosupresión) (23). Aunque los estudios de López Pérez en 1999 no obtuvieron resultados que demostrasen que los niveles de caries en niños VIH seropositivos estén relacionados con la fase de enfermedad.

Costa et al, en relación a la caries dental dice que no parece ser revelante en los enfermos VIH, debido a que las lesiones cariosas se asociaban a factores predisponentes tales como: pobre higiene oral, nivel socioeconómico bajo, tratamiento crónico con fármacos ricos en sacarosa (zidovudina), no restringir el biberón con leche azucarada, vivir en comunidades sin fluoración de las aguas e ingesta frecuente de carbohidratos. Estos fenómenos son los que pueden explicar que los cultivos de Lactobacillus y Streptococus mutans, obtuvieran resultados más altos en este grupo (1,17).

Se precisan de más estudios que confirmen o desmientan estos resultados (1,17,23).

CONCLUSIONES

Las lesiones orales que aparecen en los niños infectados por VIH no están producidas directamente por dicho virus, se habla de "lesiones asociadas a la infección por VIH", ya que no son patognomónicas de la infección.

La trascendencia de estas lesiones orales radica en que son marcadores de la disfunción inmunológica y por ende, presentan un valor pronóstico de cara a la evolución de la enfermedad. Por tanto, se hace necesaria la integración de la asistencia continuada y cuidadosa de la salud oral como parte del tratamiento de la infección por VIH en los niños. La prevención, diagnóstico, el tratamiento y el control de estas lesiones es labor del odóntologo y estomatólogo, por lo que deben estar informados sobre la relación entre los marcadores inmunológicos y la aparición de las lesiones orales.

No obstante, aún existe un gran vacío acerca de la prevalencia y la historia de las lesiones orales en niños, por tanto, se requieren más investigaciones con el fin de confirmar la asociación entre las categorías clínicas y las inmunológicas.

BIBLIOGRAFÍA

1. Hernández Juyol M. Manifestaciones orales de la infección por el VIH en Odontopediatría. RCOE 1999;4157-67.        [ Links ]

2. Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB. Síndrome de la inmunodeficiencia adquirida. En: Behrman RE, Kliegman R, Jenson HB, eds. Tratado de Pediatría. Madrid: Interamericana Mc Graw-Hill; 2000. p. 1124-32.        [ Links ]

3.Leggott PJ. Oral manifestations of HIV infection in children. Oral Surg Oral Med Oral Pthol 1992;73:187-92.        [ Links ]

4. Ten RM. Primary immunodeficiencies. Mayo Clin Proc 1998;73:865-72.        [ Links ]

5. Kline MW. Oral manifestiations of pediatric human inmunodeficiecy virus infection: a review of de la literature. Pediatrics 1996;97:380-8.        [ Links ]

6. Aguirre JM. Lesiones orales asociadas a la infección VIH. Rev vasca de odontoestomatol 1992;2:55-62.        [ Links ]

7. Bascones A, Llanes F. Aspectos odontoestomatológicos del SIDA y transtornos relacionados. En: Bascones A, Llanes F, eds. Medicina Bucal. Madrid: Avances médico-dentales; 1996. p. 965-74.         [ Links ]

8. Flanagan MA, Barasch A, Koenigsberg SR, Fine D, Houpt M. Prevalence of oral soft tissue lesions in HIV-infected minority children treated with highly active antiretroviral therapies. Pediatric dentistry 2000;22:287-91.        [ Links ]

9. Santos LC, Castro GF, De Souza IP, Oliveira RH. Oral manifestations related to immunosuppresion degree in HIV-positive children. Brazilian Dental Journal 2001;12:135-8.        [ Links ]

10. Campo J, Del Romero J, García S, Menéndez B, Bascones A. Aspectos clínicos, microbiológicos e inmunológicos de la candidiasis oral en pacientes infectados por el VIH. Av Odontoestomatol 1998;14:145-58.        [ Links ]

11. Moniaci D, Cavallari M, Greco D, Bruatto M, Raiteri R, Palomba E et al. Oral lesions in children born to HIV-1 positive women. J Oral Pathol Med 1993;22:8-11.        [ Links ]

12. Brown DM, Jabra MA, Falkler WA, Baqui AA, Meiller TF. Identification of Candida dubliniensis in a study of HIV-seropositive pediatric dental patients. Pediatric dentistry 2000;22:234-8.        [ Links ]

13. Flaitz CM, Hicks MJ, Carter AB, Rossman SN, Demmler GJ, Simon CL et al. Saliva collection technique for cytologic, microbiologic and viral evaluation in pediatric HIV infection. ASDC journal of dentistry for children 1998;65: 318-24.        [ Links ]

14. Jainkittivon A, Johnson DA, Yeh C. The relationship between salivary histatin levels and oral yeast carriage. Oral microbiol inmunol 1998;13:181-7.        [ Links ]

15. Magalhaes MG, Bueno DF, Serra E, Goncalves R. Oral manifestations of HIV positive children. Journal of clinical pediatric dentistry 2001;5:103-6.        [ Links ]

16. Flaitz C, Wullbrandt B, Sexton J, Bourdon T, Hicks J. Prevalence of orodental findings in HIV-infected Romanian children. Pediatric dentistry 2001; 23:44-50.        [ Links ]

17. Costa LR, Villena RS, Sucasas PS, Birman EG. Oral findings in pediatric AIDS: a case control study in Brazilian children. ASDC journal of dentistry for children 1998;65:186-90.        [ Links ]

18. Viñals H, Sabeter Hernández M. Patología de las glándulas salivales en la infección. Arch Odontoestomatol 1996;12:674-80.        [ Links ]

19. Murray P, Jandinsky J, Heer J, Singh J, San Martin T. Microbiota of HIV associated periodontal diseases in children. J Dent Res 1992;71:151.        [ Links ]

20. Soberman N, Leonidas J, Berdon W. Parotid enlargement in children seropositive for HIV: Imaging finding. AJR 1991;157:553-6.        [ Links ]

21. Katz MH, Mastrucci MT, Leggot PJ, Westerhouse J, Greenspan JS, Scott GB. Prognostic significancce of oral lesions in children with perinatally Acquired Human Immunodeficiency Virus infection. Amer J Dis Child 1993;147:45-8.        [ Links ]

22. Ceballos Salobreña A, Aguirre JM, Bagan Sebastian JV. Oral manifestations associated with human immunodeficiency virus infection in a Spanish population. J Oral Pathol Med 1996;25:523-6.        [ Links ]

23. Hicks MJ, Flaitz CM, Carter AB, Cron SG, Rossman SN, Simon CL et al. Dental caries in HIV-infected children: a longitudinal study. Pediatric dentistry 2000;22:359-64.        [ Links ]