Scielo RSS http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0378-483520040004&lang=en vol. 27 num. 4 lang. en http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400001&lng=en&nrm=iso&tlng=en http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400002&lng=en&nrm=iso&tlng=en http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400003&lng=en&nrm=iso&tlng=en http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400004&lng=en&nrm=iso&tlng=en http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400005&lng=en&nrm=iso&tlng=en http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400006&lng=en&nrm=iso&tlng=en INTRODUCCIÓN. En el carcinoma gástrico (CG), los resultados del estudio IT-0116 pusieron de manifiesto el beneficio del tratamiento con quimioterapia más radioterapia adyuvante después de cirugía radical R0, en un grupo de pacientes en los que la linfadenectomía D0 (inferior a D1) se había realizado en el 53% de los casos. Si los resultados de este estudio son trasladables a nuestros pacientes ha sido un punto de controversia. MATERIAL Y MÉTODOS. Hemos iniciado un análisis retrospectivo multicéntrico de los pacientes con CG que han recibido tratamiento adyuvante según la pauta de IT-0116. Analizamos las características de los pacientes, el tipo de linfadenectomía realizada, el número de ganglios analizados, el tratamiento recibido y la toxicidad. RESULTADOS. Analizamos 31pacientes. Se realizó una linfadenectomía D0 en 8(26%), D1 y entre D1-D2 en 12 (39%) y D2 en 9 (29%). Esplenectomía en 2 (6.5%). La mediana de ganglios analizados fue de 12 (2-38). El 90% presentaba ganglios positivos. De los 23 pacientes evaluables para la tolerancia al tratamiento, 17 pacientes (74%) completaron el tratamiento, 7 (32%) desarrollaron toxicidad hematológica grado 3-4 y 5 (20 %) toxicidad digestiva grado 3. La intensidad de dosis del 5FU fue del 86% (64-108%). CONCLUSIONES. En nuestros hospitales el número de pacientes con linfadenectomías D0 es inferior al del estudio IT-0116. Realizaremos análisis de supervivencia tras mayor tiempo de seguimiento.<hr/>BACKGROUND. In gastric cancer, the results of Intergroup 0116 trial showed a benefit for adyuvant chemoradiotherapy after radical surgery. However, in 53% of this group of patients the lymphadenectomy had been D0 (less than D1). Controversy exists as to whether the results of this study can be applied to our patients. MATERIAL AND METHODS. We have conducted a retrospective multicentric analysis including patients with gastric cancer who have received adyuvant treatment with the IT-0116 regimen after complete resection. We analyze patients characteristics, the extent of lymph-node dissection, the number of cycles administered and toxicity. RESULTS. Thirty one patients were analyzed. 26% of the patients underwent a D0 dissection. A D1 lymphadenectomy or a lymphadenectomy between D1 and D2 were performed in 12 patients (39%) and a D2 in 9 patients (29%). 2 patients were splenectomized. The median number of nodes analyzed were 12 (2-38). 90% of the patients had positive-nodes. There were 23 patients evaluables for treatment toxicity. 17 patients (74%) completed treatment as planned. 7 patients (32%) developed hematologic toxicity grade 3-4 and 20% grade 3 diarrhea. The dose-intensity of fluorouracil was 83%(64-100%). CONCLUSIONS. We have less patients with a D0 lymphadenectomy in our hospitals than in the Intergroup trial. We will make a survival analysis after a longer follow-up. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400007&lng=en&nrm=iso&tlng=en INTRODUCCIÓN. En el carcinoma gástrico (CG), los resultados del estudio IT-0116 pusieron de manifiesto el beneficio del tratamiento con quimioterapia más radioterapia adyuvante después de cirugía radical R0, en un grupo de pacientes en los que la linfadenectomía D0 (inferior a D1) se había realizado en el 53% de los casos. Si los resultados de este estudio son trasladables a nuestros pacientes ha sido un punto de controversia. MATERIAL Y MÉTODOS. Hemos iniciado un análisis retrospectivo multicéntrico de los pacientes con CG que han recibido tratamiento adyuvante según la pauta de IT-0116. Analizamos las características de los pacientes, el tipo de linfadenectomía realizada, el número de ganglios analizados, el tratamiento recibido y la toxicidad. RESULTADOS. Analizamos 31pacientes. Se realizó una linfadenectomía D0 en 8(26%), D1 y entre D1-D2 en 12 (39%) y D2 en 9 (29%). Esplenectomía en 2 (6.5%). La mediana de ganglios analizados fue de 12 (2-38). El 90% presentaba ganglios positivos. De los 23 pacientes evaluables para la tolerancia al tratamiento, 17 pacientes (74%) completaron el tratamiento, 7 (32%) desarrollaron toxicidad hematológica grado 3-4 y 5 (20 %) toxicidad digestiva grado 3. La intensidad de dosis del 5FU fue del 86% (64-108%). CONCLUSIONES. En nuestros hospitales el número de pacientes con linfadenectomías D0 es inferior al del estudio IT-0116. Realizaremos análisis de supervivencia tras mayor tiempo de seguimiento.<hr/>BACKGROUND. In gastric cancer, the results of Intergroup 0116 trial showed a benefit for adyuvant chemoradiotherapy after radical surgery. However, in 53% of this group of patients the lymphadenectomy had been D0 (less than D1). Controversy exists as to whether the results of this study can be applied to our patients. MATERIAL AND METHODS. We have conducted a retrospective multicentric analysis including patients with gastric cancer who have received adyuvant treatment with the IT-0116 regimen after complete resection. We analyze patients characteristics, the extent of lymph-node dissection, the number of cycles administered and toxicity. RESULTS. Thirty one patients were analyzed. 26% of the patients underwent a D0 dissection. A D1 lymphadenectomy or a lymphadenectomy between D1 and D2 were performed in 12 patients (39%) and a D2 in 9 patients (29%). 2 patients were splenectomized. The median number of nodes analyzed were 12 (2-38). 90% of the patients had positive-nodes. There were 23 patients evaluables for treatment toxicity. 17 patients (74%) completed treatment as planned. 7 patients (32%) developed hematologic toxicity grade 3-4 and 20% grade 3 diarrhea. The dose-intensity of fluorouracil was 83%(64-100%). CONCLUSIONS. We have less patients with a D0 lymphadenectomy in our hospitals than in the Intergroup trial. We will make a survival analysis after a longer follow-up. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400008&lng=en&nrm=iso&tlng=en INTRODUCCIÓN. En el carcinoma gástrico (CG), los resultados del estudio IT-0116 pusieron de manifiesto el beneficio del tratamiento con quimioterapia más radioterapia adyuvante después de cirugía radical R0, en un grupo de pacientes en los que la linfadenectomía D0 (inferior a D1) se había realizado en el 53% de los casos. Si los resultados de este estudio son trasladables a nuestros pacientes ha sido un punto de controversia. MATERIAL Y MÉTODOS. Hemos iniciado un análisis retrospectivo multicéntrico de los pacientes con CG que han recibido tratamiento adyuvante según la pauta de IT-0116. Analizamos las características de los pacientes, el tipo de linfadenectomía realizada, el número de ganglios analizados, el tratamiento recibido y la toxicidad. RESULTADOS. Analizamos 31pacientes. Se realizó una linfadenectomía D0 en 8(26%), D1 y entre D1-D2 en 12 (39%) y D2 en 9 (29%). Esplenectomía en 2 (6.5%). La mediana de ganglios analizados fue de 12 (2-38). El 90% presentaba ganglios positivos. De los 23 pacientes evaluables para la tolerancia al tratamiento, 17 pacientes (74%) completaron el tratamiento, 7 (32%) desarrollaron toxicidad hematológica grado 3-4 y 5 (20 %) toxicidad digestiva grado 3. La intensidad de dosis del 5FU fue del 86% (64-108%). CONCLUSIONES. En nuestros hospitales el número de pacientes con linfadenectomías D0 es inferior al del estudio IT-0116. Realizaremos análisis de supervivencia tras mayor tiempo de seguimiento.<hr/>BACKGROUND. In gastric cancer, the results of Intergroup 0116 trial showed a benefit for adyuvant chemoradiotherapy after radical surgery. However, in 53% of this group of patients the lymphadenectomy had been D0 (less than D1). Controversy exists as to whether the results of this study can be applied to our patients. MATERIAL AND METHODS. We have conducted a retrospective multicentric analysis including patients with gastric cancer who have received adyuvant treatment with the IT-0116 regimen after complete resection. We analyze patients characteristics, the extent of lymph-node dissection, the number of cycles administered and toxicity. RESULTS. Thirty one patients were analyzed. 26% of the patients underwent a D0 dissection. A D1 lymphadenectomy or a lymphadenectomy between D1 and D2 were performed in 12 patients (39%) and a D2 in 9 patients (29%). 2 patients were splenectomized. The median number of nodes analyzed were 12 (2-38). 90% of the patients had positive-nodes. There were 23 patients evaluables for treatment toxicity. 17 patients (74%) completed treatment as planned. 7 patients (32%) developed hematologic toxicity grade 3-4 and 20% grade 3 diarrhea. The dose-intensity of fluorouracil was 83%(64-100%). CONCLUSIONS. We have less patients with a D0 lymphadenectomy in our hospitals than in the Intergroup trial. We will make a survival analysis after a longer follow-up. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400009&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400010&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400011&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400012&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400013&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400014&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400015&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400016&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400017&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400018&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400019&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400020&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400021&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400022&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400023&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400024&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400025&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400026&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400027&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400028&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400029&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-48352004000400030&lng=en&nrm=iso&tlng=en La actual Clasificación Internacional de las Neoplasias del Tracto Gastronitestinal publicada por la OMS en el año 2000¹, deriva de la CIEO-10 y como todas las anteriores tiene una base histogenética. Pero a diferencia de las otras ediciones, se ha ampliado para incluir datos clínicos específicos que conllevan implicaciones patogénicas moleculares de valor pronóstico. En este trabajo se resumen las principales características morfológicas e inmunohistoquímicas de estos tumores segmentándolos por localizaciones tumorales, ya que su comportamiento se relaciona parcialmente con la localización topográfica. Aceptando el paradigma de que los tumores se originan en células pluripotenciales, capaces de diferenciarse en tipos histológicos que reproducen tejidos característicos del órgano en el que asientan, esta clasificación se explica mejor si conocemos los eventos que la célula de origen sufre a lo largo del desarrollo embriológico, para llegar a diferenciarse como célula gastrointestinal neuroendocrina. Y ello referido no sólo a los aspectos puramente morfológicos y mecánicos, sino también a los mecanismos moleculares implicados y su posible correlación con el proceso de malignización. Podemos conocer los factores moleculares que intervienen tanto en el desarrollo, como en el mantenimiento de la función madura de las células neuroendocrinas. Muy probablemente esas propiedades serán aprovechadas en la transformación neoplásica si le confieren ventajas para la proliferación y progresión. Ello nos puede llevar a comprender qué mecanismos hacen que estos tumores tengan grados de diferenciación relacionados con su agresividad, por qué se dan en las familias con neoplasia endocrina múltiple tipo I (MEN-1) asociada a hipergastrinemia y por qué en las formas más agresivas son especialmente resistentes a la quimioterapia convencional.