Revista Española de Enfermedades Digestivas

Experimental colonic carcinogenesis

Effect of defunctionalization on colon carcinogenesis in the rat

Objective: to examine the effect of fecal absence on experimental colon carcinogenesis in both male and female rats. Material and methods: a total of 138 10-week-old Sprague-Dawley, male and female rats were divided into five groups: A) 20 rats, no treatment; B) 26 rats, colonic defunctionalization; C) 30 rats, 18 weekly doses of dimethylhydrazine (DMH), 21 mg/kg body weight each, from the beginning of the study; D) 20 rats, ethylen-diamine-tetraacetic acid for 18 weeks; and E) 42 rats, same surgical procedure as rats in group B plus DMH injections at the same doses as rats in group C. Animals were sacrificed after 25-27 weeks. Number of tumors, their location, and pathological findings were all compared between groups. Results: no tumors developed in the dimethylhydrazine-free groups. No differences were obtained either in number of tumors or tumors per rat for group C as compared to group E. Fecal absence was associated with smaller-sized tumors (p = 0.007), greater numbers of non-mucinous tumors (p = 0.00009), better differentiation (p = 0.0054), and lesser penetration into the wall (p = 0.015) for group E as compared to group C. In the dimethylhydrazine group, fecal absence altered the number of tumors developing in males as compared to female rats (p = 0.025). Moreover, this fecal absence showed no inhibitory effect on right colonic tumors (p = 0.0065). Conclusions: fecal absence alters the DMH-carcinogenic pattern in the defunctionalized colon when using an experimental model in both male and female rats.

Objetivo: examinar el efecto de la ausencia fecal en la aparición y desarrollo de la carcinogénesis colónica en ratas de ambos sexos. Material y métodos: ciento treinta y ocho ratas "Sprague-Dawley' de 10 semanas de vida, de ambos sexos, divididas en 5 grupos: A) 20 ratas, sin tratamiento; B) 26 ratas, con una desfuncionalización colónica; C) 30 ratas, 18 dosis semanales de 21 mg/kg peso de dimetilhidracina (DMH) desde el principio del estudio; D) 20 ratas, 18 semanas con ácido etilen-diamino-tetracético; y E) 42 ratas, igual técnica quirúrgica que B, y las mismas inyecciones que C. El sacrificio tuvo lugar a las 25-27 semanas. Se estudió la incidencia de tumores colorrectales, su localización y los hallazgos anátomo-patológicos, comparando entre grupos. Resultados: la ausencia de carcinógeno no desarrolló tumores. No hubo diferencias significativas entre el número total de tumores inducidos ni en el promedio de tumores por rata entre las ratas C y las E. La ausencia fecal provocó unos tumores de menor tamaño (p = 0,007), los cuales presentaron estirpes más glandulares (p = 0,00009), mejor diferenciadas (p = 0,0054) y menos invasivas (p = 0,015). Así mismo, la ausencia fecal modificó tanto el predominio natural de los machos sobre las hembras para desarrollar un mayor número de tumores colónicos DMH-inducidos (p = 0,025), como el predominio en el colon derecho de los carcinomas mucinosos DMH-inducidos (p = 0,0065). Conclusiones: la desfuncionalización colónica en ratas provoca en los segmentos desfuncionalizados una alteración de los patrones de la carcinogénesis DMH-inducida.

Gastric MALT lymphoma: clinical characteristics and prevalence of H. pylori infection in a series of 37 cases

Objective: to perform a retrospective review of the clinical characteristics and prevalence of H. pylori infection in patients with gastric MALT lymphoma diagnosed in our hospital during the last 15 years. Methods: patients with gastric MALT lymphoma diagnosed in our hospital during the last 15 years were retrospectively included. Demographic, clinic, analytic, endoscopic, and histological variables were reviewed. The extension study, the staging classification, and the presence of H. pylori infection were assessed. Results: thirty-seven patients with gastric MALT lymphoma were identified. Mean age was 61 years, with 62% of males. The most common presentation symptom was dyspepsia (76%), followed by digestive bleeding (11%) and constitutional syndrome (8%). At endoscopy, erosive lesions were identified in 41%, and proliferative or exophytic lesions in 43%. Most lymphomas were classified as low-grade (68%). The stage distribution was EI for 56%, EII for 13%, EIII for 3%, and EIV for 28%. The prevalence of H. pylori infection (histology in all cases, rapid urease test in 19%, and 13C-urea breath test in 24%) was 46%. When only low-grade lymphomas in stage EI were considered, H. pylori prevalence increased to 55%. When H. pylori infection was evaluated by 13C-urea breath testing (in addition to histology), the prevalence of H. pylori infection increased to 78%. Conclusions: it is probable that the reduced H. pylori prevalence found in some studies, as in ours, could be explained by false-negative results obtained when only one diagnostic method was used. Therefore, at least two (invasive) diagnostic methods should be performed. Furthermore, the performance of a non-invasive diagnostic method (such as a 13C-urea breath test) before the exclusion of H. pylori infection should be considered.

Objetivo: revisar retrospectivamente las características clínicas y la prevalencia de infección por H. pylori en los pacientes con linfoma MALT gástrico diagnosticados en nuestro hospital durante los últimos 15 años. Métodos: se identificaron retrospectivamente todos los pacientes diagnosticados de linfoma MALT gástrico en nuestro centro en los últimos 15 años. Se revisaron las variables demográficas, clínicas, analíticas, endoscópicas, histológicas, el estudio de extensión, la estadificación y la infección por H. pylori. Resultados: se identificaron 37 pacientes con linfoma MALT gástrico, con una edad media de 61 años, el 62% varones. El síntoma de presentación más frecuente fue la dispepsia (76%), seguido de la hemorragia digestiva alta (11%) y el síndrome constitucional (8%). Durante la endoscopia se identificaron lesiones erosivas en el 41% y proliferativas/exofíticas en el 43%. La mayoría de los linfomas fueron de bajo grado (68%). Estadificación: EI (56%), EII (13%), EIII (3%) y EIV (28%). La prevalencia de H. pylori (histología en todos los casos, test rápido de la ureasa en el 19% y prueba del aliento con 13C-urea en el 24%) fue del 46%. Cuando únicamente se consideraron los linfomas de bajo grado en estadio EI, la prevalencia de H. pylori ascendió al 55%. Cuando la presencia de H. pylori se valoró mediante la prueba del aliento (además de la histología), la prevalencia de infección ascendió al 78%. Conclusiones: es probable que la reducida prevalencia de infección por H. pylori encontrada en algunos estudios, como el nuestro, sea debida a resultados falsos negativos obtenidos al utilizar un sólo test diagnóstico, por lo que se sugiere el empleo de al menos dos, e incluso añadir un método diagnóstico "no invasivo' como la prueba del aliento con 13C-urea antes de excluir definitivamente la infección por H. pylori.

Diagnostic yield and safety of capsule endoscopy

Introduction: the capsule endoscopy (CE), from his approval, has become a first line diagnostic procedure for the study of the small bowel disease. The aim of this study is to report our experience since the implantation of this technique in our hospital. Material and methods: retrospective review of the CE undertaken in Department of Endoscopy. There was gathered in every case the age, sex, motive of consultation, previous diagnostic procedures, capsule endoscopy findings and complication of the technique. One took to end a descriptive and analytical analysis. Results: there was achieved a total of 416 explorations in 388 patients. The obscure gastrointestinal bleeding was the most frequent indication (83.30%) followed by suspected Crohn's disease (7.5%). Angiodisplasia was the endoscopic lesion more frequently detected (42.2%), especially, in patients with digestive bleeding of obscure origin (OR 3.13 p < 0.001), followed by the flebectasia (10.6%) and the ulcer suspicious of Crohns disease (9.9%). The global diagnostic yield as for the detection of injuries was 77.34% with a case of "not defecation of the capsule' and therefore need of laparotomy. Conclusions: the capsule endoscopy is a technique consolidated and as his potential is known, his indications are extended. The obscure gastrointestinal bleeding is the most frequent indication and the angiodisplasia the most identified injury. Once known his diagnostic yield, larger studies are needed that assess the influence of capsule endoscopy on clinical outcoumes.

Introducción: la cápsula endoscópica desde su aprobación se ha convertido en un procedimiento diagnóstico de primera línea para el estudio del intestino delgado. El objetivo del estudio es exponer la experiencia desde la implantación de esta técnica en nuestro hospital. Material y métodos: se hizo una revisión retrospectiva de los estudios realizados en el Servicio de Endoscopia. Se recogió en cada caso la edad, sexo, motivo de consulta, procedimientos diagnósticos previos, diagnósticos endoscópicos e incidencias inherentes a la técnica y se llevó a cabo un análisis descriptivo y analítico. Resultados: se realizaron un total de 416 exploraciones en 388 pacientes. La hemorragia digestiva de origen oscuro fue la indicación más frecuente (83,30%) seguida de la sospecha de enfermedad de Crohn (7,5%). La angiodisplasia fue la lesión endoscópica más detectada (42,2%) cuando se analizó la hemorragia digestiva oscura (OR 3.13 p < 0,001) seguida de la flebectasia (10,6%) y las úlceras sugerentes de enfermedad de Crohn (9,9%). La rentabilidad global en cuanto a la detección de lesiones fue del 77,34% con un caso de "no defecación de la cápsula' y por lo tanto de necesidad de laparotomía. Conclusiones: la cápsula endoscópica es una técnica consolidada y a medida que se conoce su potencial, se van ampliando sus indicaciones. La hemorragia digestiva de origen oscuro es la indicación más frecuente y la angiodisplasia la lesión más identificada. Una vez conocida su eficacia diagnóstica se hace necesario determinar mediante estudios a gran escala y con metodología precisa la rentabilidad clínica de la misma.

Hepatic stellate cells and alcoholic liver disease

Liver fibrosis represents a significant health problem worldwide for which no effective therapy exists. A great deal of research has been carried out to understand the molecular mechanisms responsible for the development of liver fibrosis. Activated stellate cells are the primary cell type responsible for the production of collagen I, the key protein involved in the development of liver fibrosis. Excessive deposition of collagen I occurs along with impaired extracellular matrix remodeling. Following a fibrogenic stimulus stellate cells transform into an activated collagen type I-producing cell. Numerous changes in gene expression are associated with stellate cell activation, including the induction of several intracellular signaling cascades, which help maintain the activated phenotype and control the fibrogenic and proliferative state of the cell. Activation of stellate cells is mediated by factors released from hepatocytes and Kupffer cells as they produce reactive oxygen species, nitric oxide, cytokines, growth factors, and cyclooxygenase and lipoxygenase metabolites, which provide pivotal paracrine effects in the liver milieu. Inhibition of stellate cell activation, proliferation, and the increased production of extracellular matrix (i.e. collagen type I) are therefore crucial steps for intervention in hepatic fibrogenesis.

La fibrosis hepática es un importante problema de salud en todo el mundo para el que no hay tratamiento efectivo. Se han realizado muchas investigaciones para comprender los mecanismos moleculares que son responsables del desarrollo de la fibrosis hepática. Las células estrelladas activadas son el principal tipo celular responsable de la producción de colágeno I, la proteína clave implicada en el desarrollo de la fibrosis hepática. Se desarrolla en excesivos depósitos de colágeno I junto con un deterioro del remodelado de la matriz extracelular. Tras un estímulo fibrogénico, las células estrelladas se transforman en células activadas productoras de colágeno de tipo I. Son numerosos los cambios de expresión génica que se asocian a la activación de las células estrelladas, incluida la inducción de varias cascadas de señalización celular, lo que ayuda a conservar el fenotipo activado y a controlar el estado fibrogénico y proliferativo de la célula. La activación de las células estrelladas está mediada por factores que liberan los hepatocitos y las células de Kupffer al producir especies de oxígeno reactivas, óxido nítrico, citoquinas, factores de crecimiento y metabolitos de la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa, que inducen efectos paracrinos esenciales en el medio hepático. Inhibir la activación y proliferación de las células estrelladas, y la producción de matriz extracelular (es decir, de colágeno de tipo I) es un paso crucial para poder prevenir en la fibrogénesis hepática.

Sedation/analgesia guidelines for endoscopy

Congenital hepatic fibrosis associated with von Recklinghausen's disease

Congenital hepatic fibrosis is characterized by a ductal plate malformation with duct-like structures and fibrosis. It manifests clinically with portal hypertension and may be associated with multiple congenital defects. We present the case of a 16-year-old male with splenomegaly, leukopenia and thrombocytopenia, esophageal varices, and a histopathological diagnosis of congenital hepatic fibrosis. He exhibits "café au lait' spots and "Lisch' nodules, with a diagnosis of von Recklinghausen's disease. Congenital hepatic fibrosis belongs to the so-called fibropolycystic diseases, in which there is a disordered interaction between cells and the extracellular matrix. Von Recklinghausen's disease affects tissues derived from the neural crest and its diagnosis is based on clinical criteria. It is associated with multiple diseases. We describe its association with congenital hepatic fibrosis for the first time.

La fibrosis hepática congénita se origina como consecuencia de una malformación de la placa ductal con estructuras tipo ductales acompañadas de fibrosis. Se manifiesta con hipertensión portal y puede asociarse a múltiples defectos congénitos. Presentamos un varón de 16 años con esplenomegalia, leuco- y plaquetopenia, varices esofágicas y diagnóstico histopatológico de fibrosis hepática congénita. La exploración física mostraba la existencia de manchas de "café con leche' y nódulos de "Lisch' con diagnóstico de enfermedad de von Recklinghausen. La fibrosis hepática congénita forma parte de las enfermedades fibropoliquísticas donde existiría una alteración en la interacción entre las células y la matriz extracelular. La enfermedad de von Recklinghausen afecta a los tejidos derivados de la cresta neural y su diagnóstico se basa en criterios clínicos. Se asocia a múltiples patologías. Presentamos por primera vez su asociación con fibrosis hepática congénita.

Small-bowel intussusception secondary to metastatic melanoma

Toxic hepatitis

Pancreatic adenocarcinoma mimicking intraductal papillary mucinous tumor (IPMT)

Ruptured caudate lobe hepatocellular carcinoma presents with lesser sac tumor

Phenotype of ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, and interleukin-10 gene polymorphism

Chronic primary intestinal pseudo-obstruction from visceral myopathy

Hepatic arterial pseudoaneurysm as a complication of percutaneous transhepatic biliary drainage

Cap polyposis: an unrecognized condition