Medicina Intensiva

Actividad editorial y otros acontecimientos durante 2011 en MEDICINA INTENSIVA

Los cuidados intensivos pediátricos en Latinoamérica

Objetivo: Conocer cómo es la práctica de los cuidados intensivos pediátricos en Latinoamérica en comparación con 2 países europeos. Diseño: Recopilación y análisis de los datos presentados por los países miembros de la Sociedad Latinoamericana de Cuidado Intensivo Pediátrico (SLACIP), España y Portugal, en el Simposio de Intensivistas Pediátricos de Habla Española y Portuguesa realizado durante el V Congreso Mundial de Cuidado Intensivo Pediátrico. Ámbito: Unidades de cuidado intensivo pediátrico. Participantes: Intensivistas pediátricos representantes de los países que conforman la SLACIP, España y Portugal. Intervenciones: Ninguna. Variables de interés general: Se recolectaron, de cada país, indicadores de salud infantil, características de las instituciones de salud dedicadas al cuidado de los niños, unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), intensivistas pediátricos, procesos de certificación dentro de la especialidad, equipamiento de las diferentes unidades, casuística, cifras de mortalidad y principales problemas que requieren solución en cada uno de los países participantes. Resultados: Se analizaron los datos de 11 países, 9 latinoamericanos (Argentina, Colombia, Cuba, Chile, Ecuador, Honduras, México, República Dominicana y Uruguay) y 2 europeos (España y Portugal). Los datos de Bolivia y Guatemala fueron considerados solo parcialmente. Se identificaron diferencias poblacionales, institucionales y operativas entre los diferentes países. La mortalidad promedio fue 13,29% en las UCIP latinoamericanas y 5% en las UCIP europeas (p=0,005). La mortalidad se correlacionó de forma inversa con la disponibilidad de UCIP, número de intensivistas pediátricos, número de camas y número de centros pediátricos de especialidad. Limitaciones logísticas y financieras, deficiencias en las disciplinas de apoyo, estado general precario de los pacientes por desnutrición, retraso en su ingreso y tratamientos iniciales inadecuados, pueden ser contribuyentes significativos a la mortalidad al menos en algunos de estos países. Conclusión: Existen diferencias significativas en términos poblacionales y de morbimortalidad entre los países estudiados. La mortalidad se correlaciona de forma inversa con la disponibilidad de UCIP, número de intensivistas pediátricos, número de camas y número de centros pediátricos de especialidad.

Objective: To describe the practice of pediatric intensive care in Latin America and compare it with two European countries. Design: Analysis of data presented by member countries of the Sociedad Latinoamericana de Cuidado Intensivo Pediátrico (SLACIP), Spain and Portugal, in the context of a Symposium of Spanish and Portuguese - speaking pediatric intensivists during the Fifth World Congress on Pediatric Intensive Care. Setting: Pediatric intensive care units (PICUs). Participants: Pediatric intensivists in representation of each member country of the SLACIP, Spain and Portugal. Interventions: None. Variables of interest: Each country presented its data on child health, medical facilities for children, pediatric intensive care units, pediatric intensivists, certification procedures, equipment, morbidity, mortality, and issues requiring intervention in each participating country. Results: Data from 11 countries was analyzed. Nine countries were from Latin America (Argentina, Colombia, Cuba, Chile, Ecuador, Honduras, México, Dominican Republic and Uruguay), and two from Europe (Spain and Portugal). Data from Bolivia and Guatemala were partially considered. Populational, institutional, and operative differences were identified. Mean PICU mortality was 13.29% in Latin America and 5% in the European countries (P=0.005). There was an inverse relationship between mortality and availability of pediatric intensive care units, pediatric intensivists, number of beds, and number of pediatric specialty centers. Financial and logistic limitations, as well as deficiencies in support disciplines, severity of diseases, malnutrition, late admissions, and inadequate initial treatments could be important contributors to mortality at least in some of these countries. Conclusion: There are important differences in population, morbidity and mortality in critically ill children among the participating countries. Mortality shows an inverse correlation to the availability of pediatric intensive care units, intensive care beds, pediatric intensivists, and pediatric subspecialty centers.

Influencia de la variabilidad diurna en el tamaño del infarto agudo de miocardio

Objetivo: Evaluar si el tamaño del infarto agudo de miocardio (IAM) presenta variabilidad circadiana. Diseño: Estudio prospectivo observacional. Ámbito: Unidad coronaria de 12 camas. Pacientes: Enfermos consecutivos con diagnóstico de IAM con elevación del segmento ST sometidos a intervención coronaria percutánea primaria. Intervenciones: Se dividió a los pacientes en 2 grupos, dependiendo del horario de inicio de los síntomas del IAM (grupo A: 0-12 h; grupo B: 12-24 h). Variables de interés principales: Edad, sexo, factores de riesgo cardiovascular, anatomía coronaria, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, localización del infarto, tiempo de inicio de los síntomas y reperfusión, presencia de insuficiencia cardiaca al ingreso, pico de troponina I. Resultados: Se incluyeron un total de 108 pacientes con diagnóstico de IAM con elevación del segmento ST. Los pacientes del grupo A presentaron concentración de troponina I mayor con respecto al grupo B (70,85±16,38 frente a 60,90±22,92 ng/ml, p=0,003). En el análisis multivariado el inicio del IAM entre las 0-12 h se mostró como un predictor independiente del tamaño del infarto (OR: 1,133, IC del 95% 1.012-1,267; p=0,01). Conclusiones: El inicio del IAM entre las 0-12 h resulta en un tamaño necrótico final significativamente mayor que cuando se inicia en cualquier otro momento del día.

Objective: To evaluate whether the size of acute myocardial infarction (AMI) shows circadian variability. Design: An observational, prospective study. Setting: A 12-bed coronary care unit. Patients: Consecutive patients diagnosed with ST-elevation myocardial infarction (STEMI) undergoing primary percutaneous coronary intervention. Interventions: The patients were divided into two groups according to the time of onset of AMI symptoms (Group A: 0-12hours, Group B: 12-24 hours). Main variables of interest: Age, sex, cardiovascular risk factors, coronary anatomy, left ventricular ejection fraction, infarct location, time from onset of symptoms to reperfusion, presence of heart failure upon admission, and peak troponin I value. Results: A total of 108 patients with a diagnosis of STEMI were included. Patients in group A showed a higher troponin I concentration compared to group B (troponin I: 70.85±16.38 versus 60.90±22.92ng / ml, p=0.003). In the multivariate analysis the onset of AMI between 0-12 hours was identified as an independent predictor of infarct size (OR: 1.133, 95%CI 1.012-1.267, p=0.01). Conclusions: An onset of AMI between 0-12 hours results in a significantly larger final size of necrosis compared with any other time of presentation.

Capacidad de difusión pulmonar y calidad de vida a los 6 meses del alta de la unidad de cuidados intensivos en sobrevivientes a síndrome de distrés respiratorio agudo por influenza A H1N1

Objetivo: Evaluar la función pulmonar y la calidad de vida a los 6 meses del alta de la unidad de cuidados intensivos (UCI), a pacientes que tuvieron síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) por influenza A H1N1 pandémica 2009, mediante estudios de función pulmonar y cuestionario de salud EQ-5D. Diseño: Serie de casos. Ámbito: La UCI del Hospital Municipal de Agudos Dr. Leónidas Lucero, Bahía Blanca, Argentina. Pacientes: Pacientes de alta de UCI, ingresados en 2009 con SDRA por influenza A H1N1. Resultados: Se estudiaron 11 pacientes, 7 de ellos fueron positivos para influenza A H1N1 y 4 fueron negativos. La edad media fue de 37±9,5 años, (73%) varones. La calidad de vida de todos los pacientes evaluado por EQ-5D mostró cambios en los 5 componentes, siendo mayor en la dimensión dolor/malestar 1,55±0,52, y el estado de salud (EQ%health) fue de 70%±24. Los índices ajustados para Argentina fueron Time Trade Off (TTO) 0,903±0,085 y Visual Analog Scale (VAS) 0,827±0,153. En todos los pacientes, la espirometría y el estudio de difusión pulmonar (DLCO) mostraron valores >80%. No hubo correlación entre difusión pulmonar-calidad de vida (%DLCO-EQ%health), y si hubo correlación entre calidad de vida-índice TTO (EQ%health-TTO) y entre calidad de vida-índice VAS (EQ%health-VAS). Conclusión: Aunque la muestra es pequeña, nuestros resultados sugieren que los pacientes con SDRA por influenza A H1N1 evaluados a los 6 meses del alta de UCI no presentaron deterioro en la función pulmonar y la repercusión en la calidad de vida fue moderada, a diferencia de lo que ocurre en los pacientes con SDRA de otras etiologías.

Objective: An evaluation is made of lung function and quality of life 6 months after discharge from the Intensive Care Unit (ICU) among survivors of acute respiratory distress syndrome (ARDS) due to pandemic 2009 influenza A H1N1, based on studies of lung function and the EQ-5D health questionnaire. Design: Case series. Setting: The ICU of Dr. Leónidas Lucero Acute Cases Municipal Hospital, Bahía Blanca, Argentina. Patients: Patients discharged from the ICU who had been admitted with ARDS in 2009 due to influenza A H1N1. Results: Eleven patients were studied. Seven were positive for influenza H1N1 and four were negative. The mean age was 37±9.5 years, and 73% were males. Quality of life, as measured by the EQ-5D, showed changes in the 5 components in all patients, particularly in the pain/discomfort dimension 1.55±0.52; health status (EQ%health) was 70%±24. The indices adjusted for Argentina were Time Trade Off(TTO) 0.903±0.085 and Visual Analog Scale (VAS) 0.827±0.153. In all patients, spirometry and the study of pulmonary diffusion (DLCO) showed values of >80%. There was no correlation between lung diffusion and quality of life (%DLCO and EQ%health). A correlation was observed between quality of life and TTO (EQ%health and TTO), and between quality of life and the VAS score (EQ%health and VAS). Conclusion: Although the sample is small, our results suggest that patients with ARDS due to influenza A H1N1 evaluated 6 months after discharge from the ICU show no deterioration of lung function, and the impact on quality of life is moderate-in contrast to the situation found in patients with ARDS of other etiologies.

Resultados histopatológicos pulmonares en la gripe a (H1N1) pandémica letal

Objective: To describe the lung pathological changes in influenza A (H1N1) viral pneumonia. We studied morphological changes, nitro-oxidative stress and the presence of viral proteins in lung tissue. Methods and patients: Light microscopy was used to examine lung tissue from 6 fatal cases of pandemic influenza A (H1N1) viral pneumonia. Fluorescence for oxidized dihydroethydium, nitrotyrosine, inducible NO synthase (NOS2) and human influenza A nucleoprotein (NP) (for analysis under confocal microscopy) was also studied in lung tissue specimens. Results: Age ranged from 15 to 50 years. Three patients were women, and 5 had preexisting medical conditions. Diffuse alveolar damage (DAD) was present in 5 cases (as evidenced by hyaline membrane formation, alveolo-capillary wall thickening and PMN infiltrates), and interstitial fibrosis in one case. In the fluorescence studies there were signs of oxygen radical generation, increased NOS2 protein and protein nitration in lung tissue samples, regardless of the duration of ICU admission. Viral NP was found in lung tissue samples from three patients. Type I pneumocytes and macrophages harbored viral NP, as evidenced by confocal immunofluorescence microscopy. Conclusions: Lung tissue from patients with pandemic influenza A (H1N1) viral pneumonia shows histological findings consistent with DAD. Prolonged nitro-oxidative stress is present despite antiviral treatment. Viral proteins may remain in lung tissue for prolonged periods of time, lodged in macrophages and type I pneumocytes.

Objetivo: Describir la histopatología pulmonar de pacientes que fallecieron con neumonía por virus de la influenza A (H1N1), el tipo celular infectado por el virus y la presencia de stress oxidativo y nitrosativo. Métodos: Hemos examinado tejido pulmonar de 6 pacientes fallecidos en la UCI con el diagnóstico de infección por el virus influenza A (H1N1) (15-50 años de edad) mediante (i) microscopía óptica, (ii) microscopia confocal con tinciones específicas para diferentes tipos celulares (aquoporina 5, factor Von Willebrand, proteína D del surfactante), (iii) inmunofluorescencia (IF) para sonda de dihidroetidio oxidado, óxido nítrico sintasa inducible (NOS2), anti-3-nitrotirosina y nucleoproteína (NP) del virus de la influenza A (H1N1). Resultados: (1) En 5 casos se encontró daño alveolar difuso (DAD), evidenciado mediante la observación de membranas hialinas, engrosamiento de la pared alveolo-capilar e infiltración de PMN, asociado con hemorragia intensa en un paciente. Un caso presentó fibrosis intersticial. (2) Se demostró en todos los casos aumento de la inmuno-reactividad para DHE oxidado, NOS2 y 3-nitrotirosina independientemente de la duración de la estancia en la UCI. (3) Se encontró NP viral en tres pacientes. (4) El virus se localiza en los neumocitos tipo I y en macrófagos alveolares. Conclusiones: El tejido pulmonar de pacientes fallecidos con neumonía por virus de la influenza A (H1N1) evidencia hallazgos histológicos compatibles con DAD. El estrés nitro-oxidativo prolongado está presente a pesar del tratamiento antiviral. Las proteínas virales pueden permanecer en el tejido pulmonar durante períodos prolongados de tiempo, albergándose en los macrófagos y neumocitos tipo I.

Experiencia preliminar en la introducción de la limitación de terapias de soporte vital en la historia clínica electrónica

La limitación de las terapias de soporte vital (LTSV) es una práctica cada vez más extendida, sin embargo, su establecimiento, en ocasiones, no queda claramente reflejado en la historia clínica lo que conlleva la aplicación de medidas que podrían haberse evitado, entre ellas, el ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI), con el sufrimiento y coste económico que ello origina. Una forma de identificar aquellos pacientes con LTSV es a través de un registro electrónico que permita visualizar en todo momento quiénes son estos enfermos y qué terapias se han restringido. Desde el Comité de Ética de nuestro centro se ha desarrollado una herramienta que nos permite dicha identificación, conocer qué nivel de actuación requiere y asociar un protocolo de tratamiento de bienestar.

Life-sustaining treatment limitation (LSTL) is an increasingly common practice. However, its application is sometimes not clearly reflected in the clinical record-this giving rise to the adoption of measures that could have been avoided, including admission to the intensive care unit (ICU), with the suffering and economical costs this implies. One way to trace patients subjected to LSTL is through an electronic registry allowing identification at all times of these individuals, and of the therapies that have been restricted in each case. The Ethics Committee of our center has developed a tool allowing the identification of patients subjected to LSTL and of the level of intervention required, and offering the association of a patient comfort management protocol.

Mecanismos biológicos involucrados en la propagación del daño en el traumatismo encéfalo craneano

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es un problema de salud de distribución mundial, y es especialmente prevalente en la población adulta joven. Es característica la presencia de uno o más focos de daño, que luego progresan hacia áreas inicialmente no lesionadas, mediante cascadas de respuesta inflamatoria, excitotoxicidad, condiciones de falla energética, y la participación de la glía amplificando la respuesta tisular al daño inicial. Esta progresión es, en teoría, susceptible de una intervención terapéutica. Sin embargo, hasta ahora todos los estudios con fármacos neuroprotectores han fracasado, no existiendo un tratamiento específico efectivo. Los resultados negativos se explican en parte por el empleo de una estrategia centrada solo en las neuronas, sin considerar otras células participantes, u otros mecanismos patogénicos. Para cambiar este panorama, es necesario re-enfocar el problema a través de una mejor comprensión de los mecanismos que determinan la progresión del daño. En esta revisión discutiremos los principales mecanismos biológicos involucrados en la progresión del daño tisular post-trauma. Se aborda la fisiopatología general de los tipos de traumatismos, mecanismos celulares del daño secundario incluyendo inflamación, apoptosis, tumefacción celular, excitoxicidad, y participación de la glía en la propagación del daño. Se destaca el papel de la glía en cada uno de los mecanismos celulares mencionados. Se incluyen algunas aproximaciones terapéuticas relacionadas con los mecanismos descritos. Se finaliza con un diagrama general que resume los principales aspectos discutidos.

Traumatic brain injury (TBI) is a worldwide health problem that is especially prevalent in young adults. It is characterized by one or more primary injury foci, with secondary spread to initially not compromised areas via cascades of inflammatory response, excitotoxicity, energy failure conditions, and amplification of the original tissue injury by glia. In theory, such progression of injury should be amenable to management. However, all neuroprotective drug trials have failed, and specific treatments remain lacking. These negative results can be explained by a neuron centered approach, excluding the participation of other cell types and pathogenic mechanisms. To change this situation, it is necessary to secure a better understanding of the biological mechanisms determining damage progression or spread. We discuss the biological mechanisms involved in the progression of post-trauma tissue damage, including the general physiopathology of TBI and cellular mechanisms of secondary damage such as inflammation, apoptosis, cell tumefaction, excitotoxicity, and the role of glia in damage propagation. We highlight the role of glia in each cellular mechanism discussed. Therapeutic approaches related to the described mechanisms have been included. The discussion is completed with a working model showing the convergence of the main topics.

Valoración de la precarga y la respuesta cardiovascular al aporte de volumen

El aporte de volumen es de especial interés en los pacientes ingresados en cuidados intensivos con inestabilidad hemodinámica en los que buscamos optimizar el gasto cardiaco. La predicción de la respuesta a esta expansión de volumen, evaluando el grado de precarga-dependencia nos permitiría realizar una reanimación guiada evitando los efectos deletéreos del volumen. Actualmente, disponemos de parámetros tanto estáticos como dinámicos que identifican esta precarga-dependencia en diferentes escenarios. En este capítulo definiremos los conceptos de precarga y precarga-dependencia para luego describir cada uno de los parámetros hemodinámicos conocidos para poder predecir la respuesta a volumen, tanto en pacientes con ventilación mecánica como en respiración espontánea.

Volume expansion is used in patients with hemodynamic insufficiency in an attempt to improve cardiac output. Finding criteria to predict fluid responsiveness would be helpful to guide resuscitation and to avoid excessive volume effects. Static and dynamic indicators have been described to predict fluid responsiveness under certain conditions. In this review we define preload and preload-responsiveness concepts. A description is made of the characteristics of each indicator in patients subjected to mechanical ventilation or with spontaneous breathing.

Hemoptisis amenazante y estenosis de venas pulmonares tras ablación por fibrilación auricular

Hemorragia pulmonar por leptospirosis

Fascitis necrosante tipo I tras eventroplastia y cierre de ileostomía

Acerca de los donantes de pulmón en edad marginal

Síndrome neuroléptico maligno y Clostridium difficile: ¿asociación causal o simple coincidencia?

Gripe A: ¿seguirá mutando?