Scielo RSS <![CDATA[Anales de Medicina Interna]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0212-719920010004&lang=es vol. 18 num. 4 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>Nefropatía diabética</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>Preocupante incremento de la diabetes como causa  de insuficiencia renal terminal</B>: <B>Evaluación del tratamiento sustitutivo</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Valorar la incidencia, prevalencia, tipo de tratamiento y pronóstico de pacientes diabéticos en tratamiento sustitutivo de la función renal (TSFR). Material: Se estudia a todos los pacientes diabéticos con insuficiencia renal terminal en TSFR en el Área Sanitaria 1 de Madrid desde 1978 hasta 1998. Resultados: La diabetes mellitus se ha convertido en la principal causa de insuficiencia renal terminal en nuestra área sanitaria, constituyendo en la actualidad el 30% de todas las causas de entrada en TSFR. La incidencia de diabéticos que comenzaron en 1998 TSFR fue de 33,3 pmp, claramente superior a la del periodo 1993-94, 21 pmp. La prevalencia de pacientes diabéticos en TSFR en 1998 fue de 135 pmp, con una prevalencia global de 1054 pmp. Se ha incrementado la proporción de diabéticos tipo 2 con respecto al global de pacientes diabéticos que inician tratamiento sustitutivo, pasando de ser un 15% en 1987-88 a un 81% en 1997-98. De manera simultánea, se ha incrementado la edad media de dichos pacientes, pasando de ser 47 años antes de 1988 a 63 años en 1997-98. En total se estudian 182 diabéticos, 106 hombres y 76 mujeres. 105 eran diabéticos tipo 1 y 77 tipo 2, con una edad media al comienzo del TSFR de 57 12 años. La hemodiálisis (HD) fue la primera modalidad de tratamiento en 128 pacientes y la diálisis peritoneal (DP) en 54. Los pacientes que iniciaban DP eran 5 años más jóvenes que los que iniciaban HD, p<0,01, con una mayor proporción de diabéticos tipo 1, 72% en DP frente a un 51% en HD, p<0,05. El periodo de seguimiento fue 51 45 meses y durante éste, 79 pacientes cambiaron su modalidad de tratamiento y 45 de los cuales recibieron un trasplante renal (TxR). Las principales complicaciones observadas fueron las oftalmológicas, 77%, seguidas de la vasculopatía periférica con un 35% de casos (10% de amputados). Los accidentes cerebrovasculares y el infarto agudo de miocardio acontecieron en un 21 y 17% de casos respectivamente. A lo largo del periodo de estudio, murieron 89 pacientes. Las enfermedades cerebro y cardiovasculares constituyeron la causa más frecuente (29%), seguida de las infecciones (27%). La supervivencia total fue de 92, 80, 72, 61 y 54% en el 1, 2, 3, 4 y 5 años respectivamente. La supervivencia fue mejor en HD que en DP, aunque sin alcanzar significación estadística. La menor edad y el TxR eran variables con efecto independiente positivo en la supervivencia, mientras que la vasculopatía distal tenía un importante efecto negativo. Conclusiones: Se comprueba un alarmante aumento en la incidencia de diabéticos tipo 2 que inician TSF. El TxR es la técnica con mejores resultados.<hr/>Objective: To study the incidence, prevalence, treatment modalities and prognosis of diabetic patients on renal replacement therapy. Material: We studied all end-stage renal failure (ESRF) diabetic patients on renal replacement therapy in "Area Sanitaria 1" in Madrid from 1978 to 1998. Results: Diabetes mellitus has become the leading cause of ESRF in our health area of Madrid, 30% of all causes of ESRF. Incidence of diabetics beginning RRT was 33,3 per million population (pmp) in 1998, while in 1993-94 diabetes was 15 % and 21 pmp, respectively, table 1. The proportion of diabetics on RRT has increased from 7,4 % 1986 to 12,7 % 1998. The prevalence of diabetics on RRT in 1998 was 135 pmp, with an overall prevalence of 1054 pmp. At the mean time, the proportion between incident diabetics type 2/ diabetics on RRT has increased from 15 % in 1987-88, to 54 % in 1993-94 and to 81% in 1997-98, consequently, mean age of diabetic patients at beginning RRT has increased from 47 years before 1988, 58 in 1989-90, 61 in 1993-94, 62 in 1995-96 and 63 in 1997-98 (Table I). We studied 182 diabetics admitted for renal replacement therapy, 106 males and 76 females, 105 were diabetics type 1 and 77 type 2. Their mean age at RRT beginning was 57 12 years (SD). Hemodialysis (HD) was the first modality of treatment for 128 (70%) diabetics and CAPD for 54. Seventy out of 128 patients on HD were dialyzed in the Hospital Unit, 40% on AFB (acetate free biofiltration) and 58 in two Satellite Units, that means a higher proportion of diabetics on CAPD and on HD in Hospital Unit. Diabetics allocated to CAPD were 5 years, as mean, younger than patients allocated to HD (p<0.01) and the proportion of diabetes type 1 was higher in CAPD (72%) than in HD (51%), p0,05. During the mean follow-up period (51 45 months) 79 patients changed their treatment modality and 45 of them received a kidney allogra[. Relative risk of drop-out was higher in CAPD technique when compared to HD. Clinical complications were frequently observed: ocular (77%), cardiovascular (Myocardial infarction 1 7%), acute cerebrovascular disease (21%) and distal angiopathy (35%), 10% amputee. At December of 1998, 89 patients were dead. Cardiovascular and cerebrovascular diseases (29%) and Infections (27%) were the two most frequent causes of death. Uknown-origin deaths represent 19% of all deaths. The overall survival (Kaplan Meier) was 92%, 80%, 72%, 61% and 54% at 1, 2, 3, 4 and 5 years, respectively (57 patients completed last period). Survival was better on HD than on CAPD, but without statistical significance, although the significant difference in age and in proportion of diabetes type 2 between both groups. Data analysis estimated by Cos proportional hazards regression showd that younger age and ki,r transplation had a positive independent effect on survival, whik clinical distal angiopathy had important negative effect on survival. Conclusions: Diabetes mellitus has become the leading case of ESRF in our health area of Madrid. Young age nad kidney transplantion had a positive independent effect on survival, while clinical distal angiopathy had important negative effect. <![CDATA[<B>Fiebre de origen desconocido en pacientes VIH positivos</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivos: Describir la presentación clínica y la utilidad de los de tests diagnósticos habitualmente recomendados en el estudio de la fiebre de origen desconocido (FOD) en los pacientes VIH positivos. Pacientes y métodos: Incluimos en el estudio a los 54 pacientes con infección por el VIH que ingresaron en nuestro Hospital por FOD durante un periodo de 23 meses. La FOD fue definida de acuerdo con los criterios modificados de Petersdorf´s. Resultados: La causa de la fiebre se identificó en 48 casos (89%). La tuberculosis, la micobacteriosis atípica y la leishmaniasis pueden explicar el 68% de los casos. El aspirado de médula ósea, la punción aspiración o la biopsia de los ganglios linfáticos y los cultivos para micobacterias fueron las pruebas diagnósticas más rentables. Conclusiones: La infección por micobacterias debe ser el primer diagnóstico de sospecha en los pacientes VIH positivos con FOD. Es posible precedir el diagnóstico de tuberculosis con una alta precisión (90,5%) con un modelo de regresión logística basado en datos clínicos y analíticos fácilmente obtenibles.<hr/>Objectives: To describe the clinical presentation of FUO in patients infected with HIV and to asses the diagnostic usefulness in this population of several test usually recommended in the study of FUO. Patients and methods: We studied the clinical charts of all patients with HIV that required admission to our Hospital during a 23-month period. FUO was defined according to Petersdorf´s modified criteria. Fifty-four patients fulfilled study criteria during the entry period. Results: A cause of fever was identified for 48 patients (89%). Tuberculosis, disseminated atypical mycobacteriosis and Leishmaniasis can explain 68% of them. Examination of bone marrow aspirates, lymph node aspirates and biopsy, and culture of clinical specimens for mycobacteria were the procedures with the highest diagnostic yield. Conclusions: Mycobacterial infection should be considered as a first-line diagnosis in HIV- patients with FUO. It is possible to predict the diagnosis of tuberculosis infection with a high level of confidence (90.5%) through a logistic regression model based on easily obtainable parameters. <![CDATA[<B>Factores que intervienen en la no prescripción  de betabloqueantes en los pacientes con infarto agudo de miocardio</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Estudiar los factores que intervienen en la no prescripción de fármacos betabloqueantes en los pacientes que son dados de alta con diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM). Método: Estudio retrospectivo de los pacientes dados de alta de nuestro servicio con diagnóstico principal de IAM durante el año 1998. Se consideraron como variables la edad, sexo, diabetes mellitus, presencia de arteriopatía periférica, la función ventricular y la condición de EPOC. Resultados: Fueron incluidos 60 pacientes con IAM, 18 de los cuales (30%) fueron dados de alta sin betabloqueantes. Los pacientes a los que no se prescribió betabloqueantes presentaban una edad media de 77 años frente a los 60 años de media del grupo que se dio de alta con estos fármacos (p<0,0001). Asimismo, la disfunción ventricular (p<0,031) y el sexo femenino (p<0,016) condicionaron también un menor uso de estos fármacos. En el análisis de regresión multivariable se observa que la edad es el principal predictor para el uso de betabloqueantes (p<0,0001). Conclusiones: La edad es el principal factor que condiciona la no prescripción de betabloqueantes en los pacientes con IAM en nuestro Servicio. A pesar de la potencialidad de efectos adversos de estos fármacos en la población de mayor edad, los datos obtenidos hasta el momento muestran un claro beneficio en los subgrupos de riesgo (edad avanzada, insuficiencia cardiaca,...), por lo que debiera extenderse su uso a este grupo de población a no ser que existieran contraindicaciones absolutas.<hr/>Objective: To study the factors that influence the non prescription of beta-blockers in patients discharged with a diagnosis of acute myocardial infarction (AMI). Method: A retrospective study was done of all patients discharged from our Service in the year 1998, with a diagnosis of AMI. The variables considered were age, sex, diabetes mellitus, peripheral vascular disease, left ventricle dysfunction and COPD. Results: 60 patients with AMI were included in the study, 18 of whom (30%) were discharged without beta-blockers. The average age of these patients was 77 years, while the average age of those discharged with these pharmaceutical agents was 60 years (p<0.0001). Likewise, left ventricle dysfunction (p<0.031) and female gender (p<0.016), also negatively influenced the use of these drugs. It was observed with multivariable regression analysis that age was the main predictor for the use of beta-blockers (p<0.0001). Conclusion: Age is the main factor that influences the non prescription of beta-blockers in patients with AMI in our Service. In spite of the potential adverse effects of the drugs in the advanced age population, the data so far obtained demonstrates a clear benefit in the subgroups at risk (advanced age, heart failure, ...). Therefore it´s use should be extended to this group of population as long as there are no absolute contraindications. <![CDATA[<B>Arteritis de células gigantes y polimialgia reumática</B>: <B>diagnóstico y evolución de 90 casos</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Comparar el cuadro clínico de la arteritis de células gigantes (ACG) y el de la polimialgia reumática (PMR). Valorar los criterios diagnósticos del American College of Rheumatology contrastándolos con nuestros resultados. Pacientes y métodos: Estudio retrospectivo de 90 enfermos diagnosticados de ACG (n = 57,55 diagnosticados por biopsia) y de PMR (n = 33) en los últimos 10 años. Resultados: Presentaron cefalea 45 enfermos (78,94%) con ACG y 7 (21,21%) con PMR (p<0,001), síndrome polimiálgico 15 (26,31%) con ACG y 33 (100%) con PMR (p<0,001), claudicación mandibular o lingual 14 (24,57%) con ACG y 2 (6,06%) con PMR (p<0,05) y alteraciones visuales 9 (15,79%) con ACG. La VSG fue = 50 mm/h en 84 enfermos (93,33%) y = 100 mm/h en 43 de ellos (51,19%). La VSG se normalizó (£ 20 mm/h) en menos de 8 semanas en 64 enfermos (76,19%). En el momento del diagnóstico 61 enfermos (61,77%) presentaron anemia, 17 de ellos (27,86%) de grado severo (Hb < 10 g/dl). Tras tratamiento esteroideo se recuperaron de la anemia 43 enfermos (70,49%), todos en menos de 12 semanas y 25 (58,13%) en menos de 8 semanas. Conclusiones: Los síntomas cefálicos orientaron el diagnóstico en la ACG y son predictivos de biopsia de arteria temporal positiva. La anemia y su rápida normalización tras tratamiento exclusivo con glucocorticoides son datos que pueden ayudar en el diagnóstico de estas entidades.<hr/>Objective: To compare the clinical features of giant cell arteritis (GCA) and polymyalgia rheumatic (PMR), and to evaluate the criteria proposed by the American College of Rheumatology in our results. Patients and methods: A retrospective analysis of 90 patients with GCA (n = 57,55 of whom were diagnosed by biopsy) and PMR (n = 33) diagnosed over the last 10 years. Results: Headache was present in 45 patients (78.94%) with GCA and in 7 (21.21%) with PMR (p<0.001); polymyalgic syndrome was observed in 15 patients (26.31%) with GCA and in 33 (100%) with PMR (p<0.001); jaw or tongue claudication was observed in 14 patients (24.57%) with GCA and in 2 (6.06%) with PMR (p<0.05), and visual disturbances were only present in 9 patients (15.79%) with GCA. The erythrocyte sedimentation rate (ESR) was = 50 mm/h in 84 patients (93.33%), and = 100 mm/h in 43 of them (51.19%). The ESR became normal (£ 20 mm/h) in less of 8 weeks after the treatment was started in 64 patients (76.19%). At the time of diagnosis, 61 patients (61.67%) had anemia, which was severe (Hb < 10 g/dl) in 17 cases (27.86%). After steroid treatment 43 patients (70.49%) improved their anemia in less of 12 weeks, and 25 of them (58.13%) in less of 8 weeks. Conclusions: The cranial symptoms were predictive for a positive temporal artery biopsy. The anemia and its quick normalitation after steroid treatment can help to the diagnostic. <![CDATA[<B>El síndrome del ATRA como complicación del tratamiento</B> <B>en la leucemia promielocítica aguda </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Describir el síndrome del ATRA como complicación del tratamiento con ácido todo-trans-retinoico (ATRA) o tretinoino, en la leucemia promielocítica aguda (LPA). Métodos: Estudio retrospectivo, incluyendo cinco pacientes diagnosticados de LPA según los criterios FAB, que recibieron tratamiento de inducción con ATRA y desarrollaron en su evolución el Síndrome del ATRA. Resultados: Tres pacientes fueron tratados al diagnóstico y dos en la recidiva leucémica. Todos ellos recibieron ATRA, 45 mg/m2/día por vía oral en pauta continua, acompañado en tres casos de quimioterapia convencional. Entre el día +1 y el día +11 desde el inicio del tratamiento, los pacientes desarrollaron fiebre, insuficiencia respiratoria con infiltrados pulmonares, ganancia de peso y edemas. El inicio del cuadro fue precedido de leucocitosis en todos los casos. Se descartaron infeccion e insuficiencia cardíaca. La clínica progresó en el contexto de amplia cobertura antibiótica. Cuatro pacientes recibieron tratamiento con dexametasona endovenosa (10 mg/12 horas), de los cuales tres evolucionaron favorablemente y uno falleció. El paciente que no se trató falleció. Conclusión: El síndrome del ATRA es una complicación potencialmente mortal en pacientes con LPA que reciben tratamiento de inducción con ATRA. Habitualmente aparece a los pocos días del inicio del tratamiento. Ante la sospecha de este cuadro clínico debe establecerse tratamiento precoz con esteroides en dosis altas.<hr/>Objective: To describe the retinoic acid syndrome, a complication of therapy with all-trans retinoic acid (ATRA) in acute promyelocitic leukemia (APL). Patients and methods: Retrospective study of five patients with a morphologic diagnosis of APL by the French-American-British (FAB) classification that were treated for remission induction with ATRA and developed the ATRA syndrome. Results: Three patients in newly diagnosed APL and two in leukemia relapse were analyzed. All patients received with ATRA 45 mgrs/m2/day, and three of them also received chemotherapy. Patients developed fever, respiratory distress, pulmonary infiltrates, weight gain and edemas. The onset of this symptom complex occurred from 1 to 11 days after starting treatment and was preceded by an increased in peripheral blood leukocytes. Infections or congestive heart failure were ruled out. The clinical course progressed while patients being treated with wide spectrum antibiotics. Four patients were treated with high doses corticosteroid therapy (dexametasone 10 mgrs intravenously every 12 hours), in three of them full recovery was attained and one died. One patient that did not received steroids died. Conclusions: The use of all-trans retinoic acid to induce hematologic remission in APL patients is associated in same patients with the development of ATRA syndrome, a life threatening complication. Symptoms begin in the first days of treatment. If this syndrome is suspected, early treatment with high dose steroids should be iniciated. <![CDATA[<B>Embolismo por cristales de colesterol</B>: <B>A propósito de un caso </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400007&lng=es&nrm=iso&tlng=es El embolismo por cristales de colesterol es una entidad poco frecuente que se da en personas con enfermedad arteroesclerótica de forma espontánea o tras la realización de manipulación vascular (cateterismos arteriales, arteriografías, cirugía cardiovascular...) o más raramente con el tratamiento con anticuagulantes orales y/o heparina o tras fibrinolisis. Da una variada sintomatología según el territorio arterial afecto y así existen desde formas diagnosticadas en necropsias hasta formas de clínica florida. Las más frecuentes son las manifestaciones cutáneas con aparición de livedo reticularis y/o dedos púrpuras que pueden ir acompañado de necrosis de miembros inferiores, seguida de la afectación renal y de la gastrointestinal. El diagnóstico se basa en la visualización de cristales de colesterol en biopsia del órgano afecto a nivel de arteriolas, sobre todo la biopsia cutánea, muscular y en algún caso renal. En cuanto al tratamiento es sintomático con analgésicos, antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios, etc., pero el curso del proceso es independiente del aplicado y no cambia la evolución del mismo. Existe una clara contraindicación al uso de anticuagulantes orales y heparina.<hr/>Cholesterol Crytals Embolization is not a very frequent entity that happens in people with atheromatous disease of spontaneus for or after the realization of vascular manipulation (angiographic, angioplaty procedures, cardiovascular surgery) or more rarely with the treatment with oral anticuagulants and after trombolytic therapy. The clinical presentation is according to the arterial affected territory and so from diagnosed cases in autopsy reports to florid clinic forms exist. The more frequent are the cutaneus manifestations with apparition of livedo reticularis and purple toes that could go accompanied of necrosis of lower limbs, consecutive from the renal manifestations and the gastrointestinal trac one. The diagnosis is based on the biopsy of organ affected lesons to level of arterioles, that revealed characteristic cholesterol clefts, above all the cutaneus biopsy, muscular and in any case renal. As for the treatment is symptomatic with analgesics, antiplatelet agents, antiinflammatory, etc... but it doesn´t after the presage and the evolution of the illness. A clear contraindication exists to the use of oral anticuagulants and heparin. <![CDATA[<B>Forma de presentación de una amiloidosis primaria como </B> <B>polimialgia reumática y arteritis de células gigantes</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400008&lng=es&nrm=iso&tlng=es La amiloidosis primaria o amiloidosis AL es una discrasia de células plasmáticas difícil de diferenciar del mieloma múltiple, que se caracteriza por el depósito de una proteína fibrilar de cadenas ligeras monoclonales en tejidos y órganos. Es una enfermedad poco frecuente, en la que un clon de células plasmáticas en la médula ósea produce inmunoglobulinas amiloidogénicas. En el 90% de los casos se detecta por inmunoelectroforesis inmunoglobulinas monoclonales en sangre u orina. Habitualmente se manifiesta como insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico o neuropatía periférica, pero excepcionalmente pueden existir síntomas sugestivos de arteritis de células gigantes (ACG) o polimialgia reumática (PMR). Aunque el número de clones de células plasmáticas en la médula ósea suele ser pequeño, la actitud terapeútica es la de una enfermedad proliferativa maligna, siendo la supervivencia media de 12 a 15 meses. Presentamos un paciente cuya primera manifestación de amiloidosis primaria fueron síntomas de ACG y PMR, y revisamos las principales características de esta enfermedad.<hr/>Primary systemic amyloidosis or AL-amyloidosis is an uncommon disease characterized by the accumulation in vital organs of a fibrillar protein consisting of monoclonal light chains. It is a plasma-cell dyscrasia related to multiple myeloma where clonal plasma cells in the bone marrow produce immunoglobulins that are amyloidogenic. A monoclonal component is present in the serum or urine of 90% of patients. The presentation of most patients with AL amyloidosis is usually related to congestive heart failure, nephrotic syndrome o peripheral neuropathy, but there are unusual features suggesting giant cell arteritis (GCA) and polymyalgia rheumatic (PMR). Although in the majority of AL cases the plasma cells clone is small, the assumption is that the outcome of the disease is uniformly fatal (median survival 12-15 months) and treatment is analogous to those used in malignant proliferative disease. We describe a patient with AL amyloidosis who presented with manifestations of GCA and PMR, and we review the main characteristics of primary amyloidosis. <![CDATA[<B>Intoxicación por paraquat</B>: <B>presentación de dos casos  y revisión de la literatura </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400009&lng=es&nrm=iso&tlng=es La intoxicación por pesticidas, especialmente con fines suicidas, continua siendo un importante problema terapéutico. El herbicida paraquat (1,1' dimetil-4,4' bipiridilo dicloro) es el 2º agente causal de intoxicación por pesticidas en nuestro país, estando asociada a una alta tasa de mortalidad. Presentamos dos casos de intoxicación por paraquat con fines autolíticos que desarrollaron fracaso multiorgánico y tuvieron una evolución fatal. Presentamos también una breve revisión de la literatura centrada principalmente en las diferentes opciones terapéuticas.<hr/>Cases of poisoning with pesticides, especially suicidal ones, continue to be an important therapeutic problem. The heribicide paraquat (1.1' dimethyl-4.4' bipyridylium dichloride) is the second cause of pesticide poisoning in our country, which is associated with a high mortality rate. We report two cases of suicidal ingestion of paraquat who developed multiorgan failure with a lethal outcome. We also present a brief review of the literature, mainly focused on the different therapeutic options. <![CDATA[<B>La homocisteína</B>: <B>¿El factor de riesgo cardiovascular del próximo milenio? </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400010&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Inicio con clínica exclusivamente neurológica  en el lupus eritematoso sistémico</B>: <B>Un desafío para el diagnóstico</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400011&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Isquemia miocárdica tras una picadura de avispa</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400012&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Linfoma primario pericárdico en la infección por VIH</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400013&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Leptospirosis en inmunocompetentes</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400014&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Quiste broncogénico con continuidad a esófago</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400015&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Oligoartritis aditiva en paciente joven</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400016&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Ectasia vascular antral como causa de anemia ferropénica</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400017&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Mesotelioma peritoneal en un varón que había transportado asbesto</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400018&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Hipoglucemia severa como primera manifestación  de una leucemia linfoblástica <I>Burkitt-like</B></I>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400019&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Anemia hemolítica autoinmune e hipernefroma</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400020&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease. <![CDATA[<B>Asociación arteritis células gigantes-sordera</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000400021&lng=es&nrm=iso&tlng=es Varios estudios epidemiológicos han demostrado que la hiperhomocisteinemia es un factor de riesgo de arteriosclerosis coronaria, cerebral, periférica y aórtica. Este riesgo es independiente de otros factores de riesgo cardiovascular, y es mayor cuanto mayor sea la concentración de homocisteína. Sin embargo, los estudios prospectivos muestran resultados aún contradictorios. La hiperhomocisteinemia se asocia también a un mayor riesgo de enfermedad tromboembólica que podría estar modulado por otras alteraciones de la coagulación como el factor V Leiden. El aumento de la concentración de homocisteína plasmática puede deberse tanto a alteraciones hereditarias de los enzimas que intervienen en su metabolismo como a otros factores (principalmente dietéticos, como déficit de vitaminas B6, B12 y ácido fólico). El aporte de suplementos de vitamina B6, B12 y ácido fólico se ha demostrado eficaz para disminuir la concentración de homocisteína plasmática. Se precisan aún ensayos clínicos que demuestren que la disminución de homocisteína plasmática conlleva una disminución del riesgo de enfermedad cardiovascular.<hr/>Several epidemiologic studies have demonstrated that hyperhomocysteinemia is a risk factor for arteriosclerosis in coronary, cerebral, peripheral and aortic arteries. This risk is independent of other cardiovascular risk factors, and it is dose related. However, prospective studies show contradictory findings. Hyperhomocysteinemia is also associated with a higher risk of venous thrombosis to which other coagulation disorders, such as factor V Leiden, could contribute. Hyperhomocysteinemia can be due to genetic defects in the enzymes that control homocysteine metabolism, and also to other factors, mainly nutritional (deficiencies in vitamin B6, vitamin B12, or folic acid). Dietary supplements of these vitamins reduce plasma homocysteine levels. Randomized clinical trials are still needed to demonstrate that reducing plasma homocysteine levels will reduce the risk for cardiovascular disease.