Scielo RSS <![CDATA[Anales de Medicina Interna]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0212-719920010009&lang=es vol. 18 num. 9 lang. es <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>El páncreas en la uremia</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900001&lng=es&nrm=iso&tlng=es <![CDATA[<B>Valoración de isoamilasas e isolipasas en el suero de pacientes</B> <B>con insuficiencia renal </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900002&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Estudiar la utilidad clínica de la determinación de isoamilasas e isolipasas en el suero de pacientes con insuficiencia renal. Material y métodos: Determinamos los niveles séricos de isoamilasas e isolipasas en un grupo de 68 pacientes con enfermedad renal, 32 con insuficiencia aguda y 36 con fallo renal crónico y sometidos a hemodiálisis, comparándose los resultados con los de una población de 44 adultos sanos. Utilizamos un nuevo método para la determinación sérica de isolipasas basado en su separación electroforética sobre gel de agarosa. Dos formas de lipasa, L1 y L2, fueron identificadas por este método y cuantificadas por densitometría. Resultados: Encontramos un aumento significativo de la isoamilasa pancreática P2 y del cociente isoenzimatico P/S tanto en los pacientes agudos (p<0,001) como en los crónicos (p<0,05). En ambos grupos la actividad de la isolipasa L1 y el cociente L1/L2 se mostraron significativamente elevados (p<0,01). Estudiamos la relación entre isoamilasas e isolipasas estableciendo el cociente P2/L2 (rango normal <0,6) encontrando, en los dos grupos patológicos, valores significativamente elevados respecto al grupo control (p<0,001) y una correlación positiva y estadísticamente significativa entre los cocientes P2/L2 y P/S (r=0,76, p<0,05 en pacientes agudos; r = 0,58, p<0,05 en crónicos). Conclusión: El estudio combinado de isoamilasas e isolipasas séricas podría ser un marcador efectivo para el diagnóstico y evolución de la pancreatitis asociada al fallo renal agudo o crónico.<hr/>Ojective: The aim of this study is to test the utility os serum isoamylases and isolipases as determinated from patients with renal insufficiency. Material and methods: Serum levels of isoamylases and isolipases were determined in a group of sixty-eight patiens with renal disease, 32 of them suffering acute insufficiency and 36 with chronic renal failure undergoing regular hemodialysis, results obtained were compared from a population of 44 healthy adults. We used a new method for isolipases determination in serum based on its separation on agarose gel. Two forms of lipase, L1 and L2, were identified by this method and queantitated by densitometry. Results: Were found a significant increase of pancreatic isoamylase P2 and P/S isoenzymatic ratio in acute patients (p<0.001) as chronic (p<0.005). In both groups, the isolipase L1 activity and L1/L2 isoform ratio were showed significantly elevated (p<0.01). We studied the relationship between isoamylases and isolipases establishing the P2/L2 ratio (normal range <0.6) showing, in the two pathologic groups, significantly elevated values compared with the control group (p<0.001) and a positive and sifnificant correlation between the P2/L2 and P/S isoform ratios (r=0.76, p<0.005 in acute patiens; r=0.58, p<0.05 in chrónic patiens). Conclusion: The combined study of serum levels of isoamylases and isolipases could be an effective marker for diagnosis and evolution of associated pancreatitis with acute or chronic renal failure. <![CDATA[<B>Determinación del colesterol en pacientes ingresados por eventos</B> <B>coronarios</B> <B>agudos y prevención secundaria de la cardiopatía isquémica </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900003&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivos: Evaluar las modificaciones de la concentración plasmática de colesterol (CT) durante los eventos coronarios agudos (infarto -IAM- y angina inestable) en las condiciones de la práctica clínica, con objeto de plantearse el inicio de tratamiento farmacológico hipolipemiante precoz con una sola determinación lipídica conocida. Métodos: Revisión de la base de datos de la Unidad de Lípidos de un hospital de 400 camas. Criterio de selección: pacientes enviados a la Unidad entre uno y tres meses después del evento coronario agudo, que no hubieran iniciado tratamiento hipolipemiante farmacológico. Resultados: 56 pacientes, 69% con IAM. La media de CT durante el ingreso fue menor. Dieciseis de los 17 con CT menor de 200 mg/dl en fase aguda tenían CT mayor de 200 en la consulta. El mayor descenso en fase aguda se produjo entre aquellos con CT más elevada en consulta. Conclusiones: Se confirma el descenso de la CT en la fase aguda del IAM y se describe su descenso también en la angina inestable. Estos resultados permiten plantear en la mayoría de las ocasiones un inicio precoz del tratamiento farmacológico hipolipemiante, aún siendo la única determinación lipídica conocida.<hr/>Objectives: To asess changes in the serum cholesterol (CT) during acute coronary events (infarction-IAM-and unstable angina) in clinical practice, to raise to begin pharmacologic lipid therapy knowing only a lipid profile. Methods: Lipid clinic database was revised. Selection criteria: patients who were sent to the clinic 1 to 3 months after the acute coronary event and who were not begun pharmacologic lipid therapy. Results: 56 pacients, 69% with IAM. Admission CT mean was lower. Among 17 who had CT lower than 200 mg/dl during acute phase, 16 had CT higher than 200 in ambulatory lipid profile. The bigger acute phase drop took place between those who had CT higher during ambulatory consultation. Conclusions: Theses results confirm the CT decrease during IAM and reports this reduction happens during unstable angina too. That permits to suggest mostly to begin the lipid lowering drug therapy earlier, even although there was only a lipid vlue known. <![CDATA[<B>Características clínicas de 47 casos de hiperparatiroidismo  primario intervenidos quirúrgicamente</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900004&lng=es&nrm=iso&tlng=es Fundamento y objetivo: El hiperparatiroidismo primario (HPTP) en la mayoría de los casos es asintomático. Hoy día, se discute la necesidad de someter a estos enfermos a paratiroidectomía. En el presente estudio, pretendemos describir las características clínicas y bioquímicas de nuestra serie de HPTP, además, de describir las técnicas utilizadas en el diagnóstico y los resultados obtenidos tras la intervención quirúrgica. Material y métodos: Hemos revisado las historias clínicas de 47 pacientes diagnosticados y operados de HPTP en nuestro centro en los últimos cinco años. Primero, recogimos las manifestaciones clínicas; segundo, los resultados bioquímicos anteriores y posteriores a la intervención quirúrgica; tercero, los datos de la ecografía paratiroidea, tomografía computerizada (TC) cervico-torácica, gammagrafía paratiroidea con 99Tc-Sestamibi y densitometría dual de rayos X ( DEXA); y por último, los resultados derivados de la intervención quirúrgica. Resultados: Fueron intervenidos 47 pacientes de HPTP, 89,4% mujeres, con edad media 61,4 ±12,8 años. La gran mayoría se encontraban asintomáticos (45,7%). En cuanto a las técnicas de localización, la gammagrafía con 99mTc-sestamibi fue la que tuvo mayor sensibilidad y especificidad 75 y 100%, respectivamente. Ninguno de los pacientes presentó osteoporosis mediante densitometría ósea. El principal diagnóstico fue el de adenoma 85,1%. Todos los pacientes curaron tras la intervención, con la excepción de un solo caso. Conclusión: El HPTP presenta escasos síntomas. Principalmente se trata de adenomas. La técnica de localización preoperatoria más útil es la gammagrafía. El tratamiento definitivo es la extirpación.<hr/>Background: The primary hyperparathyroidism is usually an asymptomatic disease. Actually, specialists are attempting to consider to what extent it can be necessary to undergo surgery in this disease. In this article, we are going to describe the clinical and biochemical characteristics of our patients with primary hyperparathyroidism as well as the diagnostic procedures and the results after operation. Methods: Firstly, we have analysed 47 records of patients with primary hyperparathyroidism and intervened in our hospital during the last 5 years. Secondly, we assessed the biochemical results before and after the surgical intervention, the outcome of parathyroid echography, thoracico-cervical tomography, technietium-99-mm-sestamibi gammagraphy and bone densitometry. Finally, we followed up the assessment of the operation of the patients with hyperparathyroidism. Results: 47 patients were intervened of hyperparathyroidism. 89.4% were women and average the age was 61.4±12.8 years. Most of them were asymptomatic (45.7%). The gammagraphy was the procedure with best sensibility and specificity, 75 and 100%. Bone densitometry showed that there were no patients with diminished calcification of the bones. The principal diagnostic of pathologic anatomy was adenoma (85.1%). Excluding one single case, the rest of patients healed of their ilness after intervention. Conclusions: Primary hyperparathyroidism is asymptomatic in most of the cases. It is mainly an adenoma process. The best diagnostic procedure is technietium-99-mm-sestamibi gammagraphy. The most appropriate and successful treatment is surgery. <![CDATA[<B>Abscesos hepáticos piógenos de origen criptogenético</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900005&lng=es&nrm=iso&tlng=es Objetivo: Analizar y clarificar el comportamiento clínico y evolutivo de los pacientes con abscesos hepáticos piógenos de origen criptogenético y, además, observar si existen características diferenciales en relación a los abscesos de enfermos con etiopatogenia conocida. Material y métodos: Estudio multicéntrico y retrospectivo de 2 grupos de pacientes diagnosticados de absceso hepático piógeno, durante un periodo de 13 años. Grupo 1: 34 casos, con abscesos de origen desconocido y grupo 2: 99 enfermos, con etiopatogenia conocida. Se analizaron y se compararon datos clínicos, biológicos y bacteriológicos, morfología y topografía lesional, tratamiento y evolución clínica. Resultados: La duración de la sintomatología fue mayor en el Grupo 1 (9,4 ± 6,5 versus 8,1 ± 4,4 días; p = 0,05). Aunque, también, en esta categoría de pacientes se observó menor frecuencia de ictericia (6 versus 26%; p = 0,02) y menor nivel de bilirrubinemia (0,9 ± 0,9 versus 2,6 ± 4,4 mg/dl; p = 0,05), la mayoría de los datos clínicos y biológicos fueron similares en ambos grupos. La proporción de pacientes con afectación del lóbulo izquierdo (26 versus 12%; p = 0,04) fue superior en el grupo 1. La modalidad terapéutica efectuada en los dos grupos no fue significativamente diferente, como tampoco lo fue la estancia hospitalaria y las tasas de morbilidad y mortalidad. Conclusiones: Los pacientes con abscesos hepáticos piógenos de origen criptogenético presentan escasas características clínicas específicas que faciliten su diagnóstico; además, su comportamiento evolutivo no fue significativamente diferente del hallado en enfermos con abscesos de etiopatogenia conocida.<hr/>Objective: To analyze and clarify the clinical behaviour and outcome of patients with pyogenic liver abscess of cryptogenic origin and, moreover, to observe if there are any differential characteristics in relation to those found in patients with a known pathogenesis. Material and methods: Multicenter and retrospective study of two groups of patients diagnosed of pyogenic liver abscess, during a period of 13 years. Group 1: 34 cases with abscess of cryptogenic origin and Group 2: 99 patients with a known pathogenesis. Clinical, laboratory, and microbiologic data, morphology and topography of the lesions, treatment and outcome were assessed and compared in both groups. Results: The duration of symptomatology was higher in Group 1 (9.4 ± 6.5 vs 8.1 ± 4.4 days; p = 0.05). Although, in this category of patients, it was also observed a lower frequency of jaundice (6 vs 26%; p = 0.02) and lower level of bilirubinemia (0.9 ± 0.9 vs 2.6 ± 4.4 mg/dl; p = 0.05), the majority of clinical and laboratory data were similar in both groups. The rate of patients with abscesses on the left lobe (26% vs 12%; p = 0.04) was higher in Group 1. The therapeutic modality carried out in the two groups was not significantly different, neither were hospital stay, and morbidity and mortality rates. Conclusions: The patients with pyogenic liver abscesses of cryptogenic origin present few specific clinical characteristics which facilitate the diagnosis. Besides, their outcome was no significantly different from that found in patients with abscesses of known pathogenesis. <![CDATA[<B>Meningitis simultánea por candida y tuberculosis como debut de sida </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900006&lng=es&nrm=iso&tlng=es Las meningoencefalitis por gérmenes oportunistas ocupan un lugar importante dentro de la patología neurológica del sida. Treponema pallidum y Mycobacterium tuberculosis dentro de las baceterias, Crytptococcus neoformans dentro de los hongos, Toxoplasma gondii dentro de los protozoos y el Papovavirus JC dentro de los virus, son los gérmenes más frecuentes dentro de cada grupo. Con cierta frecuencia las infecciones son mixtas, tal como ocurrió en el caso que se presenta de meningitis simultánea por Candida albicans y Mycobacterium tuberculosis, que cursó con pleocitosis neutrófila y normoglucorraquia, constituyendo la primera manifestación de un sida. El estudio secuencial del LCR es clave para el diagnóstico de estos casos, que, pese a su gravedad, pueden tener un tratamiento efectivo, tal como ocurrió en el que se describe. Es el primer caso descrito de meningitis simultánea candidiásica y tuberculosa en paciente portador de VIH.<hr/>Opportunistic germs meningoencephalitis plays an important role within neurologic pathology in aids. Treponema pallidum and Mycobacterium tuberculosis among bacteries, Cryptococcus neoformans in fungus group, Toxoplasma gondii in protozoos group and Papovavirus JC in virus one are the most frequently implicated germs. Sometimes infections are mixed. We present a simultaneous meningitis case produced by Candida albicans and Mycobacterium tuberculosis that coursed with neutrophilic pleocytosis in CSF and normal glucose CSF levels, consisting the clinical debut of aids. Repeated CSF examinations are the diagnostic clue owing, as in our case, instauration of early treatment. Present case of simultaneous tuberculous and candidiasic meningitis is the first one described in a HIV positive patient. <![CDATA[<B>Intoxicación fatal por <I>Lepiota bruneoincarnata </B></I>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900007&lng=es&nrm=iso&tlng=es La intoxicación por setas no suele ser habitual, pero es de elevada incidencia en el periodo otoñal y la gravedad de los síntomas, en algunos casos, justifica la revisión del tema, a propósito de un caso familiar acaecido recientemente en nuestro medio. En este artículo presentamos dos casos de intoxicación por Lepiota bruneoincarnata en dos pacientes de la misma familia, que desarrollaron afectación visceral con alteración de la función hepática, con desenlace fatal en uno de ellos. La rareza, gravedad de los síntomas y su semejanza con las intoxicaciones por Amanita phalloides nos ha parecido interesante para su publicación.<hr/>Mushroom poisoning does not occur very often but in autumn the incidence increases. The seriousness of symptoms in some cases justif;es the revision of this issue just the event of one family cases ocurred recently in our environment. In this paper we are presenting two cases of intoxication by Lepiota bruneoincarnata in two patients of the same family who suffers visceral involvement with a hepatic strike down and death in one of the patients. The rarity, and seriousness of symptoms together with the similarity with intoxication by Amanita phalloides seem very interesting to us to be published. <![CDATA[<B>Tuberculosis miliar, ganglionar, pancreática y costal</B>: <B>Presentación clínica y revisión bibliográfica </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900008&lng=es&nrm=iso&tlng=es Se presenta un paciente de 42 años que ingresa en nuestro hospital con fiebre, dolor abdominal y patrón radiológico miliar. Tenía un aumento de amilasemia y amilasuria y de la lipasa sérica. El mantoux era negativo. En el estudio de TAC había engrosamiento costal, lesiones hepáticas focales múltiples y adenopatías necrosadas en zona peripancreática. Las biopsias transbronquiales y la punción pancreática mostraron lesiones granulomatosas necrotizantes, cultivándose M. tuberculosis complex en el broncoaspirado. El tratamiento específico normalizó todas las alteraciones pulmonares, costales y pancreáticas.<hr/>A 42-year-old man was admitted to the hospital with fever, abdominal pain and miliary radiological pattern.The amylase and lipase in serum, and the amylase in urine were increased. The tuberculin skin test was negative. The thoracic and abdominal CT scan showed costal afectation, multiple focal hepatic lesions and large necrosing peripancreatic lymphadenopathies. The transbronchial biopsy and the pancreatic punction demostrated granulomatous necrotic lesions, and M. tuberculosis growed in the bronchial washing culture. The specific treatment normalized the pulmonary, costal and pancreatic lesions. <![CDATA[<B>Mastocitosis sistémica con afectación de piel  <I>versus</I> mastocitosis indolente</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900009&lng=es&nrm=iso&tlng=es El objetivo de trabajo es la presentación de los datos clínicos, analíticos, radiológicos, terapéuticos y de evolución de un caso de matocitosis sistémica (MS) con afectación de piel. Revisando la literatura ya que la mastocitosis sigue siendo una enfermedad de difídicl diagnóstico, sobre todo en los casos que no existen alteraciones cutáneas.<hr/>We have analyzed the clinical, analytical, radiolodic, therapeutic an evolutive of cases of systemic mastocytosis (SM) skin lesions. The diagnostic of MS is difficult in the absence of skin lesions. <![CDATA[<B>Anabolizantes esteroideos y ginecomastia</B>: <B>Revisión de la literatura</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900010&lng=es&nrm=iso&tlng=es La ginecomastia es una situación común consistente en la proliferación del componente glandular de la mama masculina como resultado de un disbalance en la acción de estrógenos y andrógenos a nivel del tejido glandular. La etiología es muy variable, destaca en el momento actual los anabolizantes esteroideos. Los estudios realizados analizando este problema en pacientes que toman anabolizantes son escasos aunque la prevalencia de ginecomastia entre estos pacientes es de hasta un 52%. Presentamos un caso clínico donde se muestra el desarrollo en pocos meses de ginecomastia bilateral asimétrica secundaria a la toma de anabolizantes, con respuesta parcial al tamoxifen. Por tanto ante un paciente con hábitos deportivos que presente ginecomastia, una de nuestras primeras sospechas debe ser la toma de anabolizantes. Tras la suspensión de los anabolizantes y la instauración de un ciclo de tratamiento oral preferentemente con tamoxifen, la tasa de remisiones puede ser alta en función del tiempo de duración de la ginecomastia y del tamaño. Si no se consigue la remisión la cirugía es una buena opción.<hr/>Gynaecomastia is a common situation, with a proliferation of glandular component of male breast secondary to an imbalance in sexual hormones in mammary tissue. A main cause of gynaecomastia is anabolic steroides consumption. Few studies have been performed in patients with high consumption of anabolic steroids, showing a high prevalence (52%). In this article we present a case of bilateral gynaecomastia secondary to anabolic steroids intake, with a partial response to tamoxifen. In summary, a patient with sportive habits and gynaecomastia, an early suspicious diagnosis is anabolic steroid intake. After suppression of anabolic steroid intake and treatment with tamoxifen, a high remission rate can be achieved. If gynaecomastia persisted, surgery is a good option. <![CDATA[<B>Insuficiencia corticosuprarrenal primaria</B>: <B>Enfermedad de Addison</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900011&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Piomiositis fúngica en paciente diabético </B> <B>como manifestación de déficit de mieloperoxidasa </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900012&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Absceso de psoas como primera manifestación de un adenocarcinoma de sigma </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900013&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Piomiositis</B>: <B>un caso resuelto únicamente con tratamiento antibiótico</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900014&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Ginecomastia e hipertiroidismo</B>: <B>estudio hormonal a propósito de un caso </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900015&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Tuberculosis conjuntival </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900016&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Artritis tras ingesta de éxtasis </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900017&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Falsa anemia por crioaglutininas precedida en el tiempo de una anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900018&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Tuberculosis de colon</B>: <B>dificultades diagnósticas actuales </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900019&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits. <![CDATA[<B>Neurolúes, demencia y mioclonias </B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000900020&lng=es&nrm=iso&tlng=es La enfermedad de Addison se caracteriza por una oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales para mantener las demandas periféricas y cursa como un síndrome constitucional con melanodermia e hipotensión. Su etiología ha variado drásticamente en el último siglo, siendo a comienzos de 1900 de origen casi exclusivamente tuberculoso y en la actualidad mayoritariamente autoinmune. Es difícil entender hoy la enfermedad de Addison sino es en el contexto de los Síndromes Poliglandulares Autoinmunes, dada la frecuente asociación con otras endocrinopatías. El presente artículo pretende realizar una visión de la enfermedad global en relación con esos déficits endocrinos múltiples.<hr/>Addison's disease is due to an insufficiency of corticosuprarrenal hormons to mantain the peripheral needs and its clinical sign is a constitutional syndrome with cutaneous hyperpigmentation and low blood preassure. The ethiology has drastically variated in the last century; being the origin almost exclusively tuberculous at the begining of 1900 and mainly autoimmune actually. Nowadays it is difficult to understand Addison's disease out of the context of autoimmune polyglandular syndromes in view of the frequent association to other endocrinopathys. The present article pretends to realize a vision of the global disease related to these multiple endocrine deficits.