Scielo RSS <![CDATA[Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0365-669120040004&lang=pt vol. 79 num. 4 lang. pt <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>International severity scale of diabetic retinopathy and diabetic macular edema</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400001&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt <![CDATA[<B>Liposomes as ocular drug delivery systems</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400002&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt <![CDATA[<B>Post-operative endophthalmitis</B>: <B>Developing guidelines for good clinical practice</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400003&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt <![CDATA[Corneal epithelial complications after vitrectomy: a retrospective study]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400004&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Objetivo: Establecer la incidencia de las alteraciones corneales epiteliales, su evolución y el resultado funcional final en una serie de vitrectomías realizadas durante un año. Métodos: Se han revisado de forma retrospectiva 195 vitrectomías consecutivas realizadas en 2001. Los pacientes fueron evaluados al día siguiente de la intervención, en la primera semana del postoperatorio y semanalmente hasta completar 3 meses. Los resultados funcionales se han establecido al término de ese período. Resultados: Del total de 195 ojos, 12 (6,1%) desarrollaron complicaciones corneales epiteliales tras la cirugía: 8 (4,1%) un defecto epitelial persistente y 4 (2%) fueron diagnosticados de queratitis herpética necrotizante. De estos 12 pacientes 6 eran diabéticos, en los que las alteraciones corneales supusieron el 10,5% frente al 4,3% en no diabéticos (p=0,10). La mayoría de los defectos epiteliales persistentes curaron sin secuelas en un tiempo inferior a 2 meses. Todas las queratitis herpéticas dejaron como secuela un leucoma corneal y tardaron entre 3 y 4 meses en curar. Conclusiones: Los defectos epiteliales persistentes tras una vitrectomía son relativamente frecuentes, y afectan con más frecuencia a los diabéticos. Pero además hay que descartar la recidiva de una infección herpética, que puede cursar en forma de queratitis necrotizante. Esta relación no ha sido descrita anteriormente y necesita un estudio más extenso.<hr/>Purpose: To establish the incidence, evolution and final visual outcome of corneal epithelial complications after vitrectomy in a consecutive series performed throughout a period of one year. Methods: 195 consecutive medical records of patients vitrectomized in 2001 have been retrospectively reviewed. Patients were clinically evaluated the day after vitrectomy, during the first week, and then weekly for 3 months (minimum follow-up). Functional results have been established at the end of this period. Results: 12 out of 195 eyes developed corneal epithelial complications after surgery (6.1%). Eight cases were diagnosed of persistent epithelial defect (4.1%), and four cases (2%) of necrotizing herpetic keratitis. Six out of 12 were diabetic. Corneal epithelial complications affected 10.5% of diabetic and 4.3% of non-diabetic patients (p=0.10). The majority of persistent epithelial defects healed without sequelæ in less than two months. Herpetic keratitis required between 3 to 4 months to heal and caused corneal scarring in all cases. Conclusions: Persistent corneal epithelial defects after vitrectomy are a relatively frequent complication, mainly in diabetic patients. Recurrence of herpetic keratitis must also be kept in mind. This finding has not been previously reported and needs further studies. <![CDATA[<B>Efficiency of brimonidine 0.2% and dorzolamide 2% as adjunctive therapy to beta-blockers</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400005&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Objetivo: Comparar la eficacia y tolerabilidad de brimonidina y dorzolamida dos veces al día cuando se utilizan como terapia coadyuvante con un betabloqueante en pacientes con glaucoma inadecuadamente controlados. Material y métodos: Realizamos un estudio prospectivo, multicéntrico, incluyendo 92 pacientes (180 ojos) diagnosticados de glaucoma o hipertensión ocular, tratados con un beta-bloqueante tópico y cuya presión intraocular (PIO) fuera igual o mayor de 18 mmHg. Se trataron de forma aleatoria con brimonidina 0,2% o dorzolamida 2% durante tres meses. Evaluamos la eficacia considerando el descenso medio de la PIO basal de un 15% al mes y a los 3 meses. Resultados: La PIO basal fue de 22,37 DE 2,82 mmHg en los que trataríamos con brimonidina y de 22,38 DE 2,27 en los del grupo de la dorzolamida; el descenso medio de la PIO basal al mes en el grupo de la brimonidina fue 4,39 mmHg y de 3,29 mmHg en el de la dorzolamida. A los tres meses no encontramos diferencias significativas. La respuesta clínica al mes se alcanzó en el 78,3% de los ojos a los que se había añadido brimonidina y en el 71% de los que se añadió dorzolamida (p=0,05). Los efectos adversos fueron poco frecuentes en ambos grupos, sin encontrar diferencias significativas. Cuatro pacientes del grupo de la brimonidina abandonaron el tratamiento por queratoconjuntivitis alérgica. En el grupo de la dorzolamida dos pacientes se retiraron del estudio por intolerancia local y tres pacientes por alergia ocular. Conclusiones: La brimonidina y la dorzolamida reducen eficazmente la PIO como tratamiento coadyuvante al beta-bloqueante cuando éste es insuficiente para conseguir una PIO adecuada en pacientes con hipertensión ocular o glaucoma primario de ángulo abierto.<hr/>Purpose: To evaluate the clinical efficiency and tolerability of brimonidine and dorzolamide twice daily as an adjunctive therapy for glaucoma patients with an inadequate response to beta-blockers therapy. Methods: This multicenter prospective analysis included 92 patients (180 eyes) with primary open-angle glaucoma or ocular hypertension on therapy beta-blockers and with intraocular pressure (IOP) greater than or equal to 18mmHg. The patients were randomly treated either with brimonidine 0.2% or dorzolamide 2% added for three months. Efficiency was determined by the reduction in 15% IOP from baseline at the first and the third month. Results: Mean pre-treatment IOP was 22.37 DE 2.8 mmHg in the brimonidine group and 22.38 DE 2.6 mmHg in the dorzolamide group; mean post-treatment IOP decrease was 4.39 mmHg in the brimonidine group and 3.29 mmHg in the dorzolamide group. Clinical control at the first month was achieved in 78.3% and 71% of cases respectively (p=0.05). No statistical differences existed between groups for systemic adverse events. Four patients on brimonidine discontinued treatment due to local side effects. In the dorzolamide group, two patients left the treatment referring itching and three others left due to ocular allergy. Conclusions: This study found similar efficiency and safety when treating with brimonidine or dorzolamide as an adjunctive therapy for patients with hypertension or primary open-angle glaucoma. <![CDATA[A study of lacunar folds in relation to the  etiology and severity of dry eye]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400006&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Objetivo: Determinar el valor diagnóstico del estudio de los pliegues lacunares en relación con las distintas etiologías responsables del síndrome de sequedad ocular. Métodos: Se realizó un estudio prospectivo sobre 206 ojos pertenecientes a 106 pacientes (38 hombres y 68 mujeres), donde medimos el grado de abducción, tras instilar una gota de fluoresceína, en que se borran los pliegues lacunares. La población estudiada se divide en diez grupos etiológicos según los criterios de la clasificación de Madrid, y en cuatro grupos atendiendo a parámetros de gravedad clínica. Resultados: Se encontró un borramiento precoz de los pliegues lacunares sobre todo en el grupo de ojo seco inmunopático, siendo menor en ojo seco tantálico, farmacológico, inflamatorio y traumático. Los pliegues se borran de forma más precoz a mayor gravedad del cuadro clínico. Conclusiones: El borramiento precoz de los pliegues lacunares es un signo de retracción conjuntival que se observa en pacientes con clínica de ojo seco. El grado de retracción conjuntival varía según la etiología responsable de la sequedad ocular y la gravedad del cuadro clínico.<hr/>Purpose: To determine the diagnostic value of studying lacunar folds in relation to the different etiologies responsible for dry-eye syndrome.. Methods: We present a prospective study of 206 eyes from 106 patients (38 males and 68 females). In all patients the abduction degree was measured after instilling a fluorescein drop, which makes lacunar folds disappear. We divided the patients into ten etiological groups applying Madrid classification criteria. Patients were also divided into four groups according to clinical severity. Results: We found the early disappearance of lacunar folds was more prevalent among patients with immunological dry eye. Early disappearance was less frequent in patients with tantalic, pharmacological, inflammatory and traumatic dry eye. The folds disappeared more rapidly in patients with greater clinical severity. Conclusions: The early disappearance of lacunar folds is a sign of conjunctival retraction manifest in patients with dry eye syndrome . The degree of conjunctival retraction degree varies according to the dry eye etiology and severity of the symptoms. <![CDATA[Serous retinal detachment in systemic erithematosus lupus during corticosteroid therapy]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400007&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Caso clínico: Se describe una paciente joven con lupus eritematoso sistémico, en largo período de inactividad, en la que una pauta de bajas dosis de esteroides para su nefropatía residual desencadena en la retina unos desprendimientos serosos bilaterales del epitelio pigmentario y del neuroepitelio. Discusión: La existencia de esta rara coriorretinopatía ha sido descrita tanto en el lupus eritematoso sistémico como asociada al uso de esteroides en diversos procesos. La peculiaridad del caso se basa en la aparición de desprendimientos serosos retinianos en un lupus eritematoso muy poco activo, desencadenados por la terapia esteroidea, que daña el complejo coriocapilar-epitelio pigmentario, ya alterado en los pacientes con lupus.<hr/>Case report: A young female patient with systemic lupus erithematosus, inactive for a long period, is described. She develops bilateral serous detachments of the retinal pigment epithelium and neurosensory retina after corticosteroid therapy for a residual nephritis. Discussion: This unusual chorioretinopathy has been reported in association with systemic lupus erithematosus and during corticosteroid therapy in many disorders. This patient, with low activity erithematosus lupus, develops serous retinal detachments after receiving corticosteroid therapy that damage the coriocapillary-pigment epithelium barrier, disordered in lupus patients. <![CDATA[Oral itraconazole in a Candida parapsilosis <I>endophthalmitis treatment</I>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400008&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Caso clínico: En un caso de endoftalmitis exógena producida por Candida parapsilosis, el tratamiento primero con fluconazol oral y posteriormente con anfotericina intravenosa no eliminaron la infección. Sin embargo, el tratamiento con fluconazol tópico e itraconazol oral aparentemente la controlaron. Discusión: Actualmente se acepta que el tratamiento de elección de la endoftalmitis fúngica es la anfotericina B IV, y como alternativa se empiezan a utilizar los azoles. En este caso se ha usado el itraconazol, cuya penetración intraocular y eficacia no han sido aún bien determinadas. Pero, a la vista de los resultados obtenidos, se podría concluir que la penetración intraocular del itraconazol administrado por vía oral puede ser suficiente para controlar la infección, siempre que el hongo causante sea sensible.<hr/>Clinical case: A case of exogenous Candida parapsilosis endophthalmitis was treated first with oral fluconazol and later with intravenous Anfotericin without success. A subsequent therapy using topical fluconazole and oral itraconazole appeared to be effective in controlled the infection. Discussion: Current elective treatment for fungal endophthalmitis is Anfotericine B iv. An alternative therapy are the azoles. In the reported case itraconazole was used, although its intraocular penetration and effectiveness have not yet been satisfactorily demonstrated. The clinical response in this case leads to the possibility that intraocular oral itraconazole penetration can be sufficient to control infection in cases where the causal fungi is sensitive. <![CDATA[Bilateral traumatic retinopathy associated to whiplash injury]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400009&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Caso clínico: Mujer de 20 años que presentaba un escotoma paracentral tras haber sufrido un traumatismo con latigazo cervical. La exploración de fondo de ojo y la angiografía fluoresceínica sugieren el diagnóstico de retinopatía traumática. Discusión: No existe una explicación clara para justificar la aparición de retinopatía traumática tras traumatismos oculares indirectos. Algunos autores están a favor de un mecanismo mixto, mecánico y vascular, para explicar estas alteraciones. Nosotros consideramos que una etiología vascular es la causa más posible de la aparición de la retinopatía traumática.<hr/>Case report: A 20-year old female complained of a paracentral scotoma after having suffered a whiplash injury. Eye fundus examination and fluorescein angiography suggested the diagnosis of traumatic retinopathy. Discussion: There is not a clear explanation to justify the development of traumatic retinopathy after an indirect ocular trauma. Some authors favour a mixed mechanism, mechanic and vascular, to explain these alterations. We consider that a vascular aetiology is the most possible explanation for the development of traumatic retinopathy. <![CDATA[Comments on Cogan's syndrome (congenital ocular motor apraxia) based on a case]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400010&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Caso: Niña de 4 meses de edad con retraso psicomotor y déficit de fijación ocular. Para cambiar la dirección de la mirada, la niña arrastraba los ojos mediante unos movimientos bruscos laterales con la cabeza. Presentaba además afectación piramidal bilateral inespecífica. Por PCR se amplificó virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6). No sufría otras alteraciones que justificaran la clínica. Se diagnosticó de apraxia oculomotora congénita (COMA). Discusión: Ante la sospecha de COMA deben descartarse otras causas de defecto de fijación y movimientos cefálicos anómalos: alteraciones de la motilidad ocular, déficit visual o transtornos neurológicos, mediante la exploración física, la electrofisiología y la neuroimagen. Han sido descritos casos asociados a otros transtornos del desarrollo neurológico, enfermedades sistémicas, déficits metabólicos y defectos cromosómicos.<hr/>Case: A 4-month-old girl was seen by a paediatrician for psychomotor delay and defective visual fixation. In order to shift gaze direction, she had to jerk her head in order to drag her eyes in the direction she wanted to look. She also showed non-specific pyramidal impairment. Herpes human virus type 6 (HHV-6) was amplified by PCR. No other findings could explain her troubles with fixation. She was diagnosed with congenital ocular motor apraxia (C.O.M.A.). Discussion: When C.O.M.A. is suspected, other causes of defective fixation and abnormal cephalic movements must be ruled out through the use of physical examination, electrophysiology and neuroimaging: troubles with ocular motility, poor vision or neurological processes. There have been cases associated with neurological misdevelopment, systemic diseases, metabolic deficits and chromosomic abnormalities. <![CDATA[<B>La oftalmología al alcance del médico rural (1919)</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400011&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Caso: Niña de 4 meses de edad con retraso psicomotor y déficit de fijación ocular. Para cambiar la dirección de la mirada, la niña arrastraba los ojos mediante unos movimientos bruscos laterales con la cabeza. Presentaba además afectación piramidal bilateral inespecífica. Por PCR se amplificó virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6). No sufría otras alteraciones que justificaran la clínica. Se diagnosticó de apraxia oculomotora congénita (COMA). Discusión: Ante la sospecha de COMA deben descartarse otras causas de defecto de fijación y movimientos cefálicos anómalos: alteraciones de la motilidad ocular, déficit visual o transtornos neurológicos, mediante la exploración física, la electrofisiología y la neuroimagen. Han sido descritos casos asociados a otros transtornos del desarrollo neurológico, enfermedades sistémicas, déficits metabólicos y defectos cromosómicos.<hr/>Case: A 4-month-old girl was seen by a paediatrician for psychomotor delay and defective visual fixation. In order to shift gaze direction, she had to jerk her head in order to drag her eyes in the direction she wanted to look. She also showed non-specific pyramidal impairment. Herpes human virus type 6 (HHV-6) was amplified by PCR. No other findings could explain her troubles with fixation. She was diagnosed with congenital ocular motor apraxia (C.O.M.A.). Discussion: When C.O.M.A. is suspected, other causes of defective fixation and abnormal cephalic movements must be ruled out through the use of physical examination, electrophysiology and neuroimaging: troubles with ocular motility, poor vision or neurological processes. There have been cases associated with neurological misdevelopment, systemic diseases, metabolic deficits and chromosomic abnormalities. <![CDATA[<B>El colirio Stilla (1960)</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400012&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Caso: Niña de 4 meses de edad con retraso psicomotor y déficit de fijación ocular. Para cambiar la dirección de la mirada, la niña arrastraba los ojos mediante unos movimientos bruscos laterales con la cabeza. Presentaba además afectación piramidal bilateral inespecífica. Por PCR se amplificó virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6). No sufría otras alteraciones que justificaran la clínica. Se diagnosticó de apraxia oculomotora congénita (COMA). Discusión: Ante la sospecha de COMA deben descartarse otras causas de defecto de fijación y movimientos cefálicos anómalos: alteraciones de la motilidad ocular, déficit visual o transtornos neurológicos, mediante la exploración física, la electrofisiología y la neuroimagen. Han sido descritos casos asociados a otros transtornos del desarrollo neurológico, enfermedades sistémicas, déficits metabólicos y defectos cromosómicos.<hr/>Case: A 4-month-old girl was seen by a paediatrician for psychomotor delay and defective visual fixation. In order to shift gaze direction, she had to jerk her head in order to drag her eyes in the direction she wanted to look. She also showed non-specific pyramidal impairment. Herpes human virus type 6 (HHV-6) was amplified by PCR. No other findings could explain her troubles with fixation. She was diagnosed with congenital ocular motor apraxia (C.O.M.A.). Discussion: When C.O.M.A. is suspected, other causes of defective fixation and abnormal cephalic movements must be ruled out through the use of physical examination, electrophysiology and neuroimaging: troubles with ocular motility, poor vision or neurological processes. There have been cases associated with neurological misdevelopment, systemic diseases, metabolic deficits and chromosomic abnormalities. <![CDATA[<B>Uso prolongado de lentes de contacto</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912004000400013&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt Caso: Niña de 4 meses de edad con retraso psicomotor y déficit de fijación ocular. Para cambiar la dirección de la mirada, la niña arrastraba los ojos mediante unos movimientos bruscos laterales con la cabeza. Presentaba además afectación piramidal bilateral inespecífica. Por PCR se amplificó virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6). No sufría otras alteraciones que justificaran la clínica. Se diagnosticó de apraxia oculomotora congénita (COMA). Discusión: Ante la sospecha de COMA deben descartarse otras causas de defecto de fijación y movimientos cefálicos anómalos: alteraciones de la motilidad ocular, déficit visual o transtornos neurológicos, mediante la exploración física, la electrofisiología y la neuroimagen. Han sido descritos casos asociados a otros transtornos del desarrollo neurológico, enfermedades sistémicas, déficits metabólicos y defectos cromosómicos.<hr/>Case: A 4-month-old girl was seen by a paediatrician for psychomotor delay and defective visual fixation. In order to shift gaze direction, she had to jerk her head in order to drag her eyes in the direction she wanted to look. She also showed non-specific pyramidal impairment. Herpes human virus type 6 (HHV-6) was amplified by PCR. No other findings could explain her troubles with fixation. She was diagnosed with congenital ocular motor apraxia (C.O.M.A.). Discussion: When C.O.M.A. is suspected, other causes of defective fixation and abnormal cephalic movements must be ruled out through the use of physical examination, electrophysiology and neuroimaging: troubles with ocular motility, poor vision or neurological processes. There have been cases associated with neurological misdevelopment, systemic diseases, metabolic deficits and chromosomic abnormalities.