Scielo RSS <![CDATA[Medicina Intensiva]]> http://scielo.isciii.es/rss.php?pid=0210-569120080006&lang=en vol. 32 num. 6 lang. en <![CDATA[SciELO Logo]]> http://scielo.isciii.es/img/en/fbpelogp.gif http://scielo.isciii.es <![CDATA[<B>Use of antibiotics for the treatment of multiresistant gram positive cocci infections in critical patients</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600001&lng=en&nrm=iso&tlng=en Introducción. Este estudio se ha diseñado para conocer el uso de antibióticos (ATB) específicos frente a cocos grampositivos multirresistentes en Cuidados Intensivos. Diseño y pacientes. Estudio observacional, prospectivo y multicéntrico. Se incluyeron como casos las indicaciones de vancomicina (VAN), teicoplanina (TPN), quimipristina/dalfopristina (Q/D) y linezolid (LZD). Resultados. Se analizaron 826 indicaciones (VAN 52,1%; TPN 36,6%; LZD 11,6% y Q/D 0%), 793 (96%) como tratamiento y 33 (4%) como profilaxis en 818 pacientes. El 55,9% de las infecciones se presentaron con sepsis grave o shock séptico. Las más frecuentes fueron neumonías y bacteriemias relacionadas con catéter, y el 48,3% fueron adquiridas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). LZD fue más utilizado en neumonías relacionadas con ventilación mecánica (p = 0,001), VAN en infecciones del sistema nervioso central (p = 0,01) y en bacteriemias relacionadas con catéter (p = 0,001) y TPN en neumonías comunitarias (p = 0,01) y en bacteriemias relacionadas con catéter (p = 0,001). El 65,8% de los tratamientos fueron empíricos. Staphylococcus aureus resistente a meticilina fue el más aislado en el grupo de pacientes tratados con LZD. El tratamiento inicial se modificó en 224 ocasiones, circunstancia más frecuente en tratados con VAN. El motivo de esta modificación fue por fracaso clínico en 59 ocasiones, siendo más frecuente en el grupo tratado con TPN y menos en el tratado con LZD, que además fue el fármaco más utilizado en los tratamientos de rescate (43/69, 62,3%). Se han identificado efectos adversos probablemente relacionados con los ATB en 36/826 (4,4%) casos. Conclusiones. Las indicaciones más frecuentes fueron para tratar infecciones adquiridas en la UCI. VAN fue el fármaco más utilizado. El tratamiento con LZD se modificó en menos ocasiones por fracaso clínico y fue el más empleado como tratamiento de rescate. El conjunto de la información muestra un empleo adecuado de estos ATB en un importante porcentaje de pacientes críticos.<hr/>Introduction. This study has been designed to know the use of these antibiotics (ATB) in Intensive Care Units (ICUs). Design and patients. A multicentric, prospective, observational study was conducted. Included as cases were the indications of vancomycin (VAN), teicoplanin (TPN), quinupristin/dalfopristin (Q/D) and linezolid (LZD). Results. A total of 826 indications (VAN 52.1%, TPN 36.6%, LZD 11.6% and Q/D 0%) were analyzed, 793 (96%) as treatment and 33 (4%) as prophylaxis in 818 patients. Serious sepsis or septic should occurred in 55.9% of the patients treated. The most common infections were pneumonia and catheter-related bacteremia, 48.3% of all the infections being acquired in ICUs. LZD was used mostly in mechanical-ventilation related pneumonia (p = 0.001), VAN in community Central Nervous System infections (p = 0.01) and in catheter-related bacteremia (p = 0.001), TPN in community pneumonia (p = 0.01) and in catheter-related bacteremia (p = 0.001). Treatments were empirical in 65.8% and diagnosis of gram positive cocci was confirmed in 48.3% of them. Staphylococcus aureus was isolated more in the LZD-treated group. Initial treatment was modified 224 times, this occurring more frequently in the VAN-treated group. The reason for this change was clinical failure 59 times, this being more frequent in the TPN group and less frequent in the patients treated with LZD, which was the drug used the most in rescue therapies (43/69, 62.3%). Adverse events, probably related to the ATB, were identified in 36/826 (4.4%) cases. Conclusions. The most common use of this ATB was to treat ICU-acquired infections. VAN was the most frequently used drug. Treatments with LZD were modified less frequently for clinical failure and this drug was the one most used in rescue therapies. This information indicates an appropriate use of these ATB in an important percentage of critically patients. <![CDATA[<B>Bias in time delay in ICU admission as a mortality risk factor or «lead time bias»</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600002&lng=en&nrm=iso&tlng=en Objetivo. Comprobar cómo el tiempo de retraso en el ingreso, cuantificado conforme al sistema EPEC, influye en el resultado final de los pacientes ingresados en nuestro Servicio de Medicina Intensiva. Diseño. Análisis retrospectivo de datos recogidos de forma sistemática y prospectiva durante un período de 6 meses del año 2003. Ámbito. Servicio de Medicina Intensiva de 19 camas (15 de la Unidad de Cuidados Intensivos convencional y 4 de Cuidados Intermedios) en un hospital docente de referencia. Pacientes. Cuatrocientos ochenta y un pacientes ingresados en nuestro Servicio y seguidos hasta su alta hospitalaria. Principales variables de interés. El riesgo de muerte de los pacientes fue estimado por medio de EPEC, SAPS 2 y MPM II 0. Las variables recogidas fueron sexo, edad, procedencia, tipo de paciente, riesgo de muerte por los tres sistemas mencionados, retraso en el ingreso en horas (conforme EPEC) y estado vital (vivo o muerto) tanto a la salida de la Unidad de Cuidados Intensivos como al abandonar el hospital. Resultados. Fallecieron 44 pacientes de los 481 ingresados, siendo el retraso global en el ingreso de 0,7 ± 1,98 horas (2,96 ± 3,28, límites 0,25-20 horas, para aquellos con retraso > 0). No se encontraron diferencias en el retraso de ingreso entre vivos y fallecidos, y existió una correlación muy mala entre el pronóstico realizado con consideración del tiempo de retraso en el ingreso y el que se estableció sin considerarlo (SAPS 2 y MPM II 0). Conclusiones. Nuestro estudio no permite relacionar el sesgo temporal (retraso en el ingreso) con la supervivencia o no de los pacientes. Por el diseño de EPEC se distingue entre el «retraso fisiopatológico » (detección inapropiada de la situación de gravedad) y el «retraso logístico» (condicionado por factores tales como falta de camas disponibles). Nuestro estudio y EPEC sólo consideran este último. No puede descartarse que el incremento de mortalidad respecto al pronóstico esté relacionado directamente con el primer tipo de retraso y no con el sesgo temporal globalmente considerado.<hr/>Objective. To assess if delay in admission to the Intensive Care Unit (ICU), measured according to the prognostic estimation of survival in critical patients (EPEC) system, influences the final outcome of patients admitted to our ICU. Design. Retrospective and systematic analysis of data collected during six months in 2003. Setting. Nineteen-bed ICU (15 from Standard intensive care and 4 from intermediate care) in a referral teaching hospital. Patients. Four hundred and eighty one patients consecutively admitted to our ICU and followedup to hospital discharge. Main interest variables. Risk of death was estimated with the EPEC, SAPS II and MPM II 0. Variables collected were gender, age, origin of admission, risk of death by means of the 3 methods mentioned, admission time delay (lead time bias) as measured by EPEC and life status on ICU and hospital discharge (alive or dead). Results. A total of 44 out of 481 patients died during the hospital stay, overall admission delay being 0.7 ± 1.98 hours (2.96 ± 3.28, range 0.25-20 hours, for those with delay > 0). No differences were found when comparing delay in admission among those surviving and the deceased, and there was very bad correlation between the prognosis made considering delay time for admission and that established without considering it (SAPS II or MPM II 0). Conclusions. Our study does not make it possible to relate lead time bias with patient survival. Due to the EPEC design, it is possible to differentiate "physiopathological delay" (inappropriate detection of the critical situation) and "logistic delay" (conditioned by factors such as lack of available beds). Our study as well as the EPEC only considers the latter. It cannot be ruled out that the increase in mortality regarding prognosis is directly related with first type of delay and not with the overall lead time bias. <![CDATA[<B>Arterial oxygen saturation during ascent of a mountain higher than 8,000 meters</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600003&lng=en&nrm=iso&tlng=en Fundamento. La saturación arterial de oxígeno (SaO2) disminuye con la altitud. Objetivo. Conocer qué SaO2 presentan los montañeros sanos durante la ascensión a una montaña de más de 8.000 metros. Método. En una expedición al Gasherbrum II (8.035 m) se midió la SaO2 por pulsioximetría durante la marcha de aproximación, en el campamento base (a la llegada y un mes después), en los campamentos II y III, a 7.500 m durante el ataque y en la cumbre. Resultados. En la marcha de aproximación la SaO2 en Paiyu (3.365 m) fue del 92,9 ± 1,4% y en Gore II (4.250 m) del 85,0 ± 4,3%. En el campamento base (5.200 m) a la llegada fue del 78,4 ± 9,5% y un mes después del 87,4 ± 3,0% (p < 0,007). En el campamento II (6.500 m) fue del 72,7 ± 6,7%. En el campamento III (7.000 m) fue del 68,0 ± 9,3% (medida sobre 21 sujetos). A esta altitud se registró una SaO2 del 40% durante el sueño en un sujeto asintomático. A 7.500 m fue del 60,5 ± 13,5% (4 sujetos). En la cumbre (8.035 m) la SaO2 de dos sujetos fue del 84 y 88% respectivamente. Conclusión. Durante las expediciones a montañas de más de 8.000 m los montañeros presentan cifras de SaO2 muy bajas, comparables a las de los pacientes con insuficiencia respiratoria grave. La SaO2 aumenta progresivamente con la aclimatación. Es posible que la SaO2 en la cima del Gasherbrum II fuera relativamente alta, probablemente a consecuencia de la hiperventilación.<hr/>Background. Arterial oxygen saturation (SaO2) diminishes with altitude. Aim. To know the values of SaO2 in healthy mountaineers during the ascent of a mountain higher than 8,000 metres. Method. On occasion of an expedition to Gasherbrum II (8,035 m), SaO2 at rest was measured by pulse oxymetry during the approach march, in the base camp (on day one and one month later), in camps II and III, during the assault at 7,500 m and on the summit. Results. During the approach march, the SaO2 in Paiju (3,365 m) was 92.9 ± 1.4% and in Gore II (4,250 m) 85.0 ± 4.3%. In the base camp (5,200 m) it was 78.4 ± 9.5% on the first day and 87.4 ± 3.0% one month later (p < 0.007). In camp II (6,500 m) it was 72.7 ± 6.7%. In camp III (7,000 m) it was 68.0 ± 9.3% (recorded on 21 asymptomatic climbers). At this altitude a SaO2 of 40% was recorded during sleep in an asymptomatic subject, apparently without apnoeic crises. During the assault at 7,500 m, SaO2 was 60.5 ± 13.5% (measured on 4 climbers). On the summit (8,035 m) the SaO2 of two subjects was 84% and 88%, respectively. Conclusion. During expeditions to mountains higher than 8,000 metres, mountaineers have extremely low values of SaO2, similar to those of patients with severe respiratory failure. SaO2 increases progressively with acclimatization. SaO2 on the summit could have been relatively high, probably because of hyperventilation. <![CDATA[<B>Up-date in spontaneous cerebral hemorrhage</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600004&lng=en&nrm=iso&tlng=en La hemorragia cerebral espontánea no aneurismática o hemorragia intracraneal supone el 10-15% de todos los ictus y según su localización puede ser intraparenquimatosa o intraventricular. Su localización más frecuente es en los ganglios de la base, y la etiología predominante es la hipertensión arterial mal controlada. En España la incidencia asciende hasta los 15 casos por cada 100.000 habitantes/año, siendo más frecuente en varones mayores de 55 años. La hemorragia intracraneal es mucho menos frecuente que el ictus isquémico, pero presenta una mayor mortalidad y morbilidad, siendo una de las primeras causas de discapacidad grave. La hemorragia cerebral no es un fenómeno monofásico que ceda inmediatamente, ya que el hematoma continúa aumentando en las primeras 24 horas. Por esta razón, y por las características propias de la enfermedad, son pacientes graves que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos donde se debe realizar la estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria, además de un estricto control del nivel de conciencia y el resto de parámetros habituales de neuromonitorización. En el presente artículo se hace un repaso sobre la epidemiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico y las diferentes opciones terapéuticas, realizando una actualización sobre el tratamiento de las hemorragias intracraneales, tanto desde el punto de vista médico como quirúrgico.<hr/>Non-aneurismatic spontaneous cerebral hemorrhage or intracranial hemorrhage accounts for 10-15% of total cerebral vascular accidents. Depending on its site it can may be intraparenchymal or intraventricular. The most frequent location is in the basal ganglia and its predominant etiology is poorly-controlled arterial hypertension. In Spain, the incidence of intracerebral hemorrhage is estimated to be 15 cases per 100,000 population/ year, this being more frequent in males over 55 years old. Intracranial hemorrhage is less frequent than ischemic stroke, but has higher mortality and morbidity, it being one of the first causes of severe disability. Cerebral hemorrhage is not a monophasic phenomenon which abates immediately, because the hematoma continues to increase in the first 24 hours. Due to this reason and because of their characteristics of the disease itself, these are critical patients who must be admitted in to Intensive Care Unit where hemodynamic and cardiorespiratory control should be made as well as strict monitoring of the awareness level and remaining neuromonitoring standard parameters. In this paper, we review some aspects of the epidemiology, physiopathology, clinical presentation, diagnosis and the different therapeutic options, performing an up-date on the treatment of intracranial hemorrhage from both the medical and surgical point of view. <![CDATA[<B>Indications and long-term outcomes for solid organ transplant</B>: <B>Quality of life in solid organ transplant recipients</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600005&lng=en&nrm=iso&tlng=en El trasplante de órganos constituye uno de los avances más espectaculares en la Historia de la Medicina. Los trasplantes de órganos, que todavía eran un reto lejano en la década de los setenta del siglo pasado, constituyen actualmente un procedimiento rutinario de la práctica médica que ha contribuido a prolongar la supervivencia y la calidad de vida de la población. España ha alcanzado la tasa más elevada del mundo en donación y trasplantes por millón de habitantes, siendo esta extraordinaria tarea asistencial un logro del sistema sanitario español en su conjunto. El objetivo de esta revisión es repasar las indicaciones de los trasplantes de órganos sólidos en la actualidad y sus resultados a largo plazo, evaluando el impacto sobre la calidad de vida relacionada con la salud de los pacientes receptores de un trasplante de órgano sólido.<hr/>Organ transplant constitutes one of the most encouraging advances in the history of the medicine. The organ transplants that were a distant challenge in the seventies currently are a routine procedure in the medical practice that has contributed to extending survival and quality of life in the general population. Spain has reached the highest rate for donation and transplants per one million inhabitants worldwide, this extraordinary health care work being a combined achievement of Spanish Health Care System. The objective of this article is to review the indications of solid organ transplants and their long-term outcomes, evaluating the impact on the health-related quality of life in solid organ transplant recipients. <![CDATA[<B>Role of coagulation in acute pulmonary lesion physiopathology</B>: <B>Parallelism with sepsis</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600006&lng=en&nrm=iso&tlng=en La lesión pulmonar aguda y, en su forma más grave, el síndrome de distrés respiratorio agudo, tiene una alta morbimortalidad y se caracteriza por un inicio brusco, hipoxemia e infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax con ausencia de signos de insuficiencia cardiaca. En la fisiopatología de la lesión pulmonar aguda participa, junto a la activación de la inflamación, una alteración del sistema de la coagulación. Las alteraciones del sistema de la coagulación presentes en la lesión pulmonar aguda incluyen un aumento de la actividad procoagulante, así como un descenso de la actividad fibrinolítica, tanto en el espacio alveolar como en el intersticio pulmonar. Los depósitos de fibrina, que son el marcador inicial de la fase precoz de la lesión pulmonar aguda, estimulan la agregación de fibroblastos y la subsiguiente secreción de colágeno que conduce a la fibrosis pulmonar. El único tratamiento que ha demostrado tener un impacto significativo sobre la mortalidad en la lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo, a pesar de los avances sobre el conocimiento de la enfermedad en los últimos 10 años, es el uso de ventilación protectora con volumen corriente bajo. En la sepsis grave donde también participa la coagulación, sólo el tratamiento con proteína C activada ha mostrado una reducción de la mortalidad junto con una mejoría de la disfunción respiratoria y descenso en los días de ventilación mecánica. En el futuro, para determinar el papel de los anticoagulantes en el tratamiento de la lesión pulmonar aguda/síndrome de distrés respiratorio agudo, los próximos estudios deberían considerar el potencial beneficio de los anticoagulantes aplicados a nivel sistémico o local pulmonar.<hr/>Acute respiratory distress syndrome and acute lung injury for a part of a devastating syndrome characterized by acute onset, hypoxemia and bilateral infiltrates in the chest x-ray with absence of heart failure signs. Acute lung injury is the response of the lung to a local or systemic aggression, resulting in local inflammation and coagulation disorders, this leading to increased inflammatory pulmonary edema. Acute lung injury/acute respiratory distress syndrome are associated with increased procoagulant and reduced fibrinolytic activities mainly in alveoli and interstitial spaces in the lung. Fibrin deposits, which are the hallmark of early phase acute lung injury, stimulate fibroblast aggregation and collagen secretion, participating to the constitution of pulmonary fibrosis. The only clinical intervention found to have a significant impact on mortality in acute respiratory distress syndrome, despite the significant progress in the understanding of the disease made over the past 10 years, is the use of low tidal volume ventilation. In severe sepsis, only recombinant human activated protein C administration has demonstrated a mortality reduction, together with faster improvement in respiratory dysfunction and shorter duration of mechanical ventilation. Future clinical trials should consider the potential benefit of anticoagulants administrated systemically or locally in the lungs to determine the role of anticoagulants in the treatment of acute pulmonary injury/acute respiratory distress syndrome. <![CDATA[<B>Ischemic optic neuropathy in the multiple trauma victim</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600007&lng=en&nrm=iso&tlng=en La neuropatía óptica isquémica es una causa poco conocida de ceguera en el paciente crítico y especialmente en el politraumatizado sin daño directo del globo ocular. Presentamos el caso de un paciente joven que desarrolla una ceguera bilateral completa tras sufrir un profundo shock hemorrágico secundario a un traumatismo toracoabdominal cerrado por aplastamiento. Se ha realizado una revisión de la literatura relacionada y se han identificado como factores de riesgo más importantes la hipotensión arterial prolongada y el descenso brusco del hematocrito.<hr/>Ischemic optic neuropathy is an uncommon of blindness in the critically ill patient that occurs especially in multiple trauma victims with no direct injury of the eyeball. We present the case of a young male patient with total bilateral blindness after profound hemorrhagic shock secondary to thoracoabdominal non-penetrating traumatism caused by crushing. A search of the literature was conducted, identifying prolonged arterial hypotension and sudden drop in hematocrit value as the most important risk factors. <![CDATA[<B>Transcranial Doppler and Transcranial Duplex are not exclusive but complementary</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600008&lng=en&nrm=iso&tlng=en La neuropatía óptica isquémica es una causa poco conocida de ceguera en el paciente crítico y especialmente en el politraumatizado sin daño directo del globo ocular. Presentamos el caso de un paciente joven que desarrolla una ceguera bilateral completa tras sufrir un profundo shock hemorrágico secundario a un traumatismo toracoabdominal cerrado por aplastamiento. Se ha realizado una revisión de la literatura relacionada y se han identificado como factores de riesgo más importantes la hipotensión arterial prolongada y el descenso brusco del hematocrito.<hr/>Ischemic optic neuropathy is an uncommon of blindness in the critically ill patient that occurs especially in multiple trauma victims with no direct injury of the eyeball. We present the case of a young male patient with total bilateral blindness after profound hemorrhagic shock secondary to thoracoabdominal non-penetrating traumatism caused by crushing. A search of the literature was conducted, identifying prolonged arterial hypotension and sudden drop in hematocrit value as the most important risk factors. <![CDATA[<B>Reply</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600009&lng=en&nrm=iso&tlng=en La neuropatía óptica isquémica es una causa poco conocida de ceguera en el paciente crítico y especialmente en el politraumatizado sin daño directo del globo ocular. Presentamos el caso de un paciente joven que desarrolla una ceguera bilateral completa tras sufrir un profundo shock hemorrágico secundario a un traumatismo toracoabdominal cerrado por aplastamiento. Se ha realizado una revisión de la literatura relacionada y se han identificado como factores de riesgo más importantes la hipotensión arterial prolongada y el descenso brusco del hematocrito.<hr/>Ischemic optic neuropathy is an uncommon of blindness in the critically ill patient that occurs especially in multiple trauma victims with no direct injury of the eyeball. We present the case of a young male patient with total bilateral blindness after profound hemorrhagic shock secondary to thoracoabdominal non-penetrating traumatism caused by crushing. A search of the literature was conducted, identifying prolonged arterial hypotension and sudden drop in hematocrit value as the most important risk factors. <![CDATA[<B>Impact of two new studies on the results of a meta-analysis on the application of high PEEP in patients with acute respiratory distress syndrome</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600010&lng=en&nrm=iso&tlng=en La neuropatía óptica isquémica es una causa poco conocida de ceguera en el paciente crítico y especialmente en el politraumatizado sin daño directo del globo ocular. Presentamos el caso de un paciente joven que desarrolla una ceguera bilateral completa tras sufrir un profundo shock hemorrágico secundario a un traumatismo toracoabdominal cerrado por aplastamiento. Se ha realizado una revisión de la literatura relacionada y se han identificado como factores de riesgo más importantes la hipotensión arterial prolongada y el descenso brusco del hematocrito.<hr/>Ischemic optic neuropathy is an uncommon of blindness in the critically ill patient that occurs especially in multiple trauma victims with no direct injury of the eyeball. We present the case of a young male patient with total bilateral blindness after profound hemorrhagic shock secondary to thoracoabdominal non-penetrating traumatism caused by crushing. A search of the literature was conducted, identifying prolonged arterial hypotension and sudden drop in hematocrit value as the most important risk factors. <![CDATA[<B>Abdominal distention and tracheal esophageal fistula</B>]]> http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0210-56912008000600011&lng=en&nrm=iso&tlng=en La neuropatía óptica isquémica es una causa poco conocida de ceguera en el paciente crítico y especialmente en el politraumatizado sin daño directo del globo ocular. Presentamos el caso de un paciente joven que desarrolla una ceguera bilateral completa tras sufrir un profundo shock hemorrágico secundario a un traumatismo toracoabdominal cerrado por aplastamiento. Se ha realizado una revisión de la literatura relacionada y se han identificado como factores de riesgo más importantes la hipotensión arterial prolongada y el descenso brusco del hematocrito.<hr/>Ischemic optic neuropathy is an uncommon of blindness in the critically ill patient that occurs especially in multiple trauma victims with no direct injury of the eyeball. We present the case of a young male patient with total bilateral blindness after profound hemorrhagic shock secondary to thoracoabdominal non-penetrating traumatism caused by crushing. A search of the literature was conducted, identifying prolonged arterial hypotension and sudden drop in hematocrit value as the most important risk factors.